Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2012, s. 15-18
*Agata Zdziemborska1, Katarzyna Deszczyńska2, Michał Fidecki1
Osteoporoza – Bisfosfoniany – Dentysta. Część I
Osteoporosis – Bisphosphonate – Dentist. Part I
1Zakład Stomatologii Zachowawczej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Elżbieta Jodkowska
2Zakład Anatomii Prawidłowej i Klinicznej Centrum Biostruktury Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Bogdan Ciszek
Summary
Osteoporosis – the “epidemic of the XXI century” – is a serious social and medical problem. Contemporary standard of preventing and treating this disease is an oral/intravenous drug therapy with bisphosphonates. Jaw bone osteonecrosis is a rare, but very serious complication of the bisphosphonates therapy. The aim of the first part of this article is to review literature on osteoporosis as a disease, its etiology, epidemiology, diagnosis and treatment. The article contains informations about osteoporosis risk factors and modern strategies of its prevention.
Wstęp
Osteoporoza, nazwana przez Światową Organizację Zdrowia „epidemią XXI wieku”, stanowi obok otyłości, cukrzycy i chorób układu krążenia (1) istotny, narastający problem kliniczny w związku z procesem starzenia się społeczeństwa w całej Unii Europejskiej (2). Zjawisko to bowiem stanowi jeden z poważniejszych wyzwań zdrowotnych dzisiejszych czasów (3). Im stajemy się starsi, nasze kości tracą gęstość i siłę. Wpływ na to ma wiele czynników: odżywianie, aktywność fizyczna, zaburzenia hormonalne, styl życia, ogólna kondycja zdrowotna oraz przyjmowane leki (4), z których najważniejszą rolę odgrywają glikokortykoidy (3). Osteoporoza podobnie jak osteopenia to choroba szkieletu, polegająca na stałym zmniejszaniu gęstości mineralnej kości, a więc również ich wytrzymałości. Kości stają się osłabione i kruche, co predysponuje do złamań (1, 3-6). W obu tych jednostkach chorobowych mówi się o niskiej masie kości (ang. bone mass) (3, 4).
Dużą rolę w tej chorobie przypisuje się witaminie D, która jest niezbędna do optymalnego wchłaniana wapnia, stąd jej niedobór przyczynia się do wystąpienia osteoporozy i w konsekwencji prowadzi do złamań. Mała jej podaż wpływa bowiem na kruchość kości i powoduje zaburzenia siły mięśniowej. The National Osteoporosis Foundation (NFO), jak również National Academy of Science zalecają dzienne spożycie 1200 mg suplementów wapnia i 400-800 IU wit. D (3, 7).
Frost wyróżnił cztery postacie osteoporozy, obrazuje je tabela 1 (8).
Tabela 1. Postacie osteoporozy (Frost, 1997).
1) Postać prawdziwa, jeżeli łamliwość kości osiągnęła taki stopień, że normalna aktywność fizyczna powoduje ból lub wywołuje złamania, głównie kręgosłupa.
2) Fizjologiczna osteopenia, w której zmniejszona odporność mechaniczna kości wynika z małej aktywności fizycznej i obniżonej siły mięśniowej, a złamania występują w przypadku dużego urazu.
3) Prawdziwa osteoporoza w połączeniu z fizjologiczną osteopenią.
4) Osteopenia przejściowa w następstwie ograniczenia ruchu po poważnych urazach lub chorobach.
Ze względu na etiologię osteoporozę dzieli się na pierwotną i wtórną. Postać pierwotna z kolei dzieli się na inwolucyjną (zaburzenia metabolizmu kości skutkują przyspieszoną fizjologiczną osteopenią) oraz idiopatyczną (etiologia nieznana, nagły ubytek masy kości u dotychczas zdrowych dzieci w wieku najczęściej 4-17 lat).
Osteoporoza wtórna występuje w przebiegu wielu chorób: endokrynologicznych, przewodu pokarmowego, tkanki łącznej, uwarunkowanych genetycznie. Dojść może do niej w następstwie każdej choroby przewlekle trwającej dłużej niż 6 tygodni, unieruchomienia (schorzenia neurologiczne, narządu ruchu, ciężkie choroby ogólne) oraz stosowanie leków (w szczególności stosowanie hormonów kory nadnerczy, leków przeciwpadaczkowych, moczopędnych, heparyny, częstej antybiotykoterapii, głównie doustnymi tetracyklinami) (9).
Na osteoporozę cierpi około 10 mln Amerykanów i każdego roku z jej powodu dochodzi do więcej niż 2 mln złamań. U kolejnych 34 mln Amerykanów stwierdza się niską gęstość kości, stąd też zaliczani są oni do grupy ryzyka wystąpienia osteoporozy (10). Według Koduganti RZ i wsp. kobiety są bardziej narażone na zachorowanie, jednak u mężczyzn choroba ta również występuje (3). NFO szacuje, że 1 na 2 kobiety i 1 na 4 mężczyzn powyżej 50 r.ż. obciążeni są ryzykiem złamania kości na skutek osteoporozy (4), natomiast 1/3 kobiet w wieku 60-70 i 2/3 kobiet w wieku 80 lat i powyżej dotknięte są osteoporozą. Występowanie choroby stale rośnie. Szacuje się, że w przyszłości może dochodzić do 3 razy większej ilości złamań szyjki kości udowej z powodu osteoporozy (3).
World Health Organization (WHO) proponuje diagnostykę osteoporozy na podstawie pomiaru gęstości kości (ang. bone mineral density – BMD) (11). Zgodnie z opinią WHO z 1994 roku dotyczącą kryteriów densytometrycznych osteoporozy przyjęto podział w stosunku do wartości T-score (wartość odchylenia standardowego od szczytowej masy kostnej młodych, zdrowych kobiet w wieku 20-29 lat) (12) (tab. 2). Jeżeli dodatkowo stwierdza się obecność złamań, rozpoznaje się osteoporozę zaawansowaną, jawną klinicznie (9).
Tabela 2. Kryteria rozpoznawania osteoporozy i osteopenii na podstawie T-score (1, 3, 5, 13).
RozpoznanieWartość T-score (norma ±1,0)
Osteopenia-2,5 ≤ T-score < -1,0
OsteoporozaT-score < 2,5
Obecnie lekarze używają T-score lub Z-score (osoby w tym samym wieku) w odrębnych miejscach anatomicznych, żeby przewidzieć ryzyko złamania (14).
Najczęściej wykorzystywaną techniką oceny gęstości kości jest densytometria (DXA – absorcjometria podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego) oraz ilościowa tomografia komputerowa. Densytometria odgrywa kluczową rolę w procesie diagnostycznym (15) i jest metodą najbardziej precyzyjną (3), gdyż odzwierciedla około 60-80% biomechanicznych właściwości tkanki kostnej (15). TK z kolei powoduje większe narażenie na promieniowanie (3). Rzadziej wykonuje się także tradycyjne zdjęcia rentgenowskie z uwagi na narażenie na promieniowanie oraz zdolność wykrywania tą metodą tylko zaawansowanych zmian. Rentgenogramy nie są wystarczająco czułe w diagnostyce osteoporozy, obrazują bowiem tylko takie zmiany, w których doszło do spadku gęstości kości o 50% (15). Obecnie podstawą klinicznej definicji osteoporozy jest densytometria – dokładna ilościowa ocena składników mineralnych kości. Informacja zawarta w takich parametrach jak gęstość czy całkowita zawartość mineralna kości ma charakter statyczny i nie odzwierciedla dynamicznych procesów, jakie zachodzą podczas przebudowy tkanki kostnej. Nie pozwala to przewidywać dalszego rozwoju choroby. Ocena stężenia biochemicznych markerów obrotu kostnego daje możliwość procentowego wyliczenia ubytku tkanki kostnej przez oddzielną ocenę procesów stymulujących tworzenie, jak i degradację kości (16). Umożliwia to przewidywanie ryzyka złamań osteoporotycznych, ocenę skuteczności prowadzonej terapii lub jej brak (dzięki czemu można odpowiednio wcześnie modyfikować leczenie) i współpracy z chorym, dając szansę na jego właściwą mobilizację. Dzięki tej metodzie można zmniejszyć koszty leczenia. Niestety w naszym kraju jest to ciągle metoda zbyt droga i mało dostępna (17).
Czynniki ryzyka i strategia zapobiegania osteoporozie

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Bałczewska E: Analiza stanu przyzębia pacjentek z obniżoną gęstością mineralną kośćca. Czas Stomatol 2005; 58: 798-808. 2. Deszczyński J, Mitek T, Nagraba Ł, Stolarczyk A: Współczesna farmakoterapia osteoporozy. AJS 2011; 7(1-2): 37-43. 3. Koduganti RR, Gorthi C, Reddy PV, N Sandeep N: Osteoporosis: “A risk factor for periodontitis”. J Indian Soc Periodontol 2009; 13(2): 90-6. 4. American Dental Association. Osteoporosis medications and oral health. J Am Dent Assoc 2009; 140: 812. 5. Kamiński A, Dziedzic-Gocławska A, Wanyura H: Osteopenia i osteoporoza – czynniki ryzyka, rozpoznawanie, zapobieganie i leczenie. Czas Stomatol 2001; 51: 31-9. 6. Kamienski M, Tate D, Vega M: The silent thief: diagnosis and managment of osteoporosis. Orthop Nurs 2011; 30(3): 162-71. 7. Migliorati CA, Mattos K, Palazzolo MJ: How Patients’ Lack of Knowledge About Oral Bisphosphonates Can Interfere With Medical and Dental Care. J Am Dent Assoc 2010; 141(5): 562-6. 8. Frost HM: Defining osteopenias and osteoporoses: another view (with insights from a new paradigm). Bone 1997; 20: 385-93. 9. Iwańczak B, Krzesiek E, Iwańczak F: Osteoporoza i osteopenia u dzieci i młodzieży – przyczyny, diagnostyka i leczenie. Adv Clin Exp Med 2004; 13(1): 177-84. 10. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis fast facts. www.nof.org/osteoporosis/diseasefacts.htm. Accessed April 29, 2009. 11. Dervis E: Oral implications of osteoporosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 100: 349-56. 12. Wojtyńska E, Bączkowski B, Łomżyński Ł et al.: Współczesne standardy diagnostyczno-terapeutyczne osteoporozy – rola lekarza stomatologa w diagnozowaniu schorzenia. Protet Stomatol 2008; 58(6): 403-7. 13. Bouxsein ML, Seeman E: Quantifying the material and structural determinants of bone strength. Best Pract Res Clin Rheumatol 2009; 23(6): 741-53. 14. Henry MJ, Pasco JA, Sanders KM et al.: Fracture Risk (FRISK) Score: Geelong Osteoporosis Study. Radiology, 2006; 241(1): 190-6. 15. Pluskiewicz W, Drozdzowska B, Hüpsch H: Miejsce stomatologa w diagnozowaniu chorych z osteoporozą. Terapia 2006; 3: 52-7. 16. Łącki JK, Mackiewicz SH: Biochemiczne markery osteoporozy. Now Lek 1997; 2: 183-8. 17. Kiryłów E, Kamiński G: Miejsce biochemicznych markerów obrotu kostnego w zaleceniach diagnostyczno-leczniczych osteoporozy. Pol Merk Lek 2008; 148(25): 386-9. 18. Markiewicz MR, Margarone JE 3rd, Campbell JH, Aguirre A: Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws: A review of current knowledge. J Am Dent Assoc 2005; 136: 1669-74. 19. Bianchi SD, Scoletta M, Cassione FB et al.: Computerized tomographic findings in bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaw in patients with cancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 104: 249-58. 20. American Dental Association. Bisphosphonate medications and your oral health. J Am Dent Assoc 2006; 137: 1048. 21. American Dental Association Council on Scientific Affairs. Dental management of patients receiving oral bisphosphonate therapy. J Am Dent Assoc 2006; 137(8): 1144-150. 22. Chou MY, Yan D, Jafarov T, Everett ET: Modulation of murine bone marrow-derived CFU-F and CFU-OB by in vivo bisphosphonate and fluoride treatments. Orthod Craniofac Res 2009; 12(2): 141-7. 23. Czerwiński E: Leczenie farmakologiczne osteoporozy. Ortop Traumat Rehab 2006; 4(6): 367-71. 24. Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SL: Osteonecrosis of the jaws associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac Surg 2004; 62(5): 527-34. 25. Mariotti A: Bisphosphonates and Osteonecrosis of the jaws. Journal of Dental Education 2008; 72(8): 919-29. 26. Treister N, Sheehy N, Bae EH et al.: Dental panoramic radiographic evaluation in bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws. Oral Dis 2009; 15: 88-92. 27. American Dental Association Council on Scientific Affairs. Dental management of patients receiving oral bisphosphonate therapy: expert panel recommendations. J Am Dent Assoc 2006; 137: 1144-50. 28. Liu L, Igarashi K, Haruyama N et al.: Effects of local administration of clodronate on orthodontic tooth movement and root resorption in rats. European J of Orthod 2004; 26(5): 469-73. 29. Moen MD, Keam SJ: Spotlight on denosumab in postmenopausal osteoporosis. BioDrugs 2011; 25(4): 261-4. 30. Wactawski-Wende J, Grossi SG, Trevisan M et al.: The role of osteopenia in oral bone loss and periodontal disease. J Periodontol 2002; 73(3): 298-301. 31. Bedogni A, Blandamura S, Lokmic Z et al.: Bisphosphonate-associated jawbone osteonecrosis: a correlation between imaging techniques and histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 105: 358-64.
otrzymano: 2011-12-20
zaakceptowano do druku: 2012-01-24

Adres do korespondencji:
*Agata Zdziemborska
Zakład Stomatologii Zachowawczej IS WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: +48 (22) 502 20 31
e-mail: a.z.aga@wp.pl

Nowa Stomatologia 1/2012
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia