© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2012, s. 32-34
*Agata Gieorgijewska
Wpływ choroby przyzębia na funkcję śródbłonka naczyniowego – na podstawie dostępnego piśmiennictwa
The influence of periodontal disease on endothelium disfunction – based on literature
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Summary
In the etiopathogenesis of periodotal disease the key role devolves not only on bacteria and their toxins and metabolites but also patient’s immune response. This response is strictly associated with the migration of leukocytes through vascular tissues and it is regulated by many adhesion molecules, including: E-selectin, L-selectin, ICAM-1 and VCAM-1.
Literature offers reports that show an increased level of ICAM-1 and V-CAM 1 in blood of patients with periodontitis, as well as the influence of periodontal treatment on decrease of those molecules and E-selectin. Some authors compared the expression of adhesion molecules in smokers and non-smokers and revealed a significant difference – the expression was lower in non-smokers.
The mechanism of cardiovascular disease also includes a significant role of adhesion molecules as predictors of endothelium disfunction. According to many mutual risk factors of periodontitis and cardiovascular diseases as well as literature quoted in this report it would be rightful to evaluate the correlation between cardiovascular disease and periodontal disease due to the endothelium disfunction which occurs in both of the diseases.
WSTĘP
Zapalenie przyzębia jest przewlekłą chorobą zapalną, do której prowadzi zespół rekacji pomiędzy biofilmem a tkankami gospodarza. Mechanizm ten jest dwutorowy, bowiem w destrukcji tkanek przyzębia udział biorą zarówno bezpośrednio bakterie i ich metabolity, jak i pośrednio czynniki autogenne. W wyniku działań enzymów, toksyn i metabolitów bakteryjnych dochodzi do uruchomienia odpowiedzi immunologicznej gospodarza, nieswoistej i swoistej. W pierwszej fazie do tkanek objętych stanem zapalnym migrują neutrofile i makrofagi, a następnie limfocyty T i B, których obecność zapoczątkowuje kaskadę rekacji i wydzielanie cytokin prozapalnych – IL-1, -2, -3, -4, -5, -6, -10, TNFα, PGE2, metaloproteinaz, a także IgA, IgM i IgG. Większość z nich prowadzi do podtrzymania procesu zapalnego i destrukcji tkanek przyzębia, a co za tym idzie – do utraty przyczepu łącznotkankowego, niszczenia kości wyrostka zębodołowego i zwiększonej ruchomości zęba w zębodole (1).
Jak wspomniano wyżej, początek reakcji immunologicznej związany jest z adhezją i migracją leukocytów w okolice ogniska zapalnego. Proces ten jest wieloetapowy, rozpoczyna się tzw. toczeniem leukocytów po ścianie śródbłonka, następnie zachodzi ścisła adhezja umożliwiająca kolejny etap – diapedezę, czyli przenikanie leukocytów w poprzek ściany naczynia, między komórkami śródbłonka. Przebieg tych reakcji regulowany jest przez szereg czynników, tzw. cząsteczki adhezyjne. do których zaliczamy: selektyny (L, E i P) i ich ligandy, nadrodzinę immunoglobulin (ICAM-1, 2 i 3, VCAM-1 i PECAM 1) i integryny (2, 3). W niniejszej pracy dokładniej omówione zostaną te cząsteczki adhezyjne, których rola została dotychczas opisana w kontekście choroby przyzębia, a są to: selektyna L i E oraz cząsteczki ICAM-1 i VCAM-1.
Selektyny to glikoproteiny obecne stale na powierzchni leukocytów (L) i komórek śródbłonka pod wpływem działania mediatorów prozapalnych (E).
Zwiększona ekspresja pod wpływem mediatorów zapalnych cząsteczek ICAM-1 (cząsteczki adhezji międzykomórkowej) i VCAM-1 (cząsteczki adhezji komórkowej naczyń) prowadzi do trwałej adhezji do śródbłonka odpowiednio leukocytów i makrofagów (4).
CZĄSTECZKI ADHEZYJNE A CHOROBA PRZYZĘBIA
W dostępnym piśmiennictwie zwraca się uwagę na podwyższone stężenie rozpuszczalnych form ww. cząsteczek adhezyjnych w przebiegu chorób przyzębia. W badaniach D’Aiuto i wsp. z 2007 roku (5) u ogólnie zdrowych pacjentów po jednym dniu od przeprowadzenia leczenia periodontologicznego stwierdzono wzrost poziomu selektyny E w surowicy, po miesiącu zaś znaczący spadek w porównaniu ze stanem wyjściowym.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Banach J, Dembowska E, Górska R et al.: Praktyczna periodontologia kliniczna. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2004; 24-31. 2. Zhang Chi, Alirio J Melendez: Role of Cell Adhesion Molecules and Immune-Cell Migration in the Initiation, Onset and Development of Atherosclerosis. Cell Adh Migr 2007; 1(4): 171-175. 3. Ley K, Laudanna C, Cybulsky MI, Nourshargh S: Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nat Rev Immunol 2007; 7(9): 678-89. 4. Carlos TM, Harlan JM: Leukocyte-endothelial adhesion molecules. Blood 1994; 1, 84(7): 2068-101. 5. D’Aiuto F, Parkar M, Tonetti MS: Acute effects of periodontal therapy on bio-markers of vascular health. J Clin Periodontol 2007; 34: 124-129. 6. Houshman B, Rafiei A, Hajilooi M et al.: E-selectin and L-selectin polymorphisms in patients with periodontitis. J Periodont Res 2009; 44: 88-93. 7. Mole N, Kennel-de March A, Martin G et al.: High levels of soluble intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in crevieular fluid of periodonritis patients with plaque. J Clin Periodontol 1998; 25: 754-758. 8. Pischon N, Hägewald S, Kunze M et al.: Influence of periodontal therapy on the regulation of soluble cell adhesion molecule expression in aggressive periodontitis patients. J Periodontol 2007; 78(4): 683-90. 9. Hosokawa Y, Hosokawa I, Ozaki K et al.: Cytokines differentially regulate ICAM-1 and VCAM-1 expression on human gingival fibroblasts. Clinical and Experimental Immunology 144: 494-502. 10. Rezavandi K, Palmer RM, Odell EW et al.: Expression of ICAM-1 and E-selectin in gingival tissues of smokers and non smokers with periodontitis. J Oral Pathol Med 2001; 31: 59-64. 11. Xiang Ying Ouyang, Wen Mei Xiao, Yi Chu, Shuang Ying Zhou: Influence of periodontal intervention therapy on risk of cardiovascular disease. Periodontology 2000; 56, 2011, 227-257. 12. Tonetti MS: Periodontitis and risk for atherosclerosis: an update on intervention trials. J Clin Periodontol 2009; 36 (Suppl. 10): 15-19. 13. Bryk D, Sygitowicz G, Zapolska-Downar D: Rola śródbłonkowych cząsteczek adhezyjnych w patogenezie miażdżycy. Czynniki Ryzyka 2010; 1: 21-31. 14. Amar S, Gokce N, Morgan S et al.: Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfuntion and systemic inflammation. Atherosclerosis Thrombosis Vascular Biology 23; 1245-1249. 15. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L et al.: Treatment pf periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 2001; 356: 911-920.
