Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 1/2012, s. 55-58
*Elwira Sieniawska
Losy roślinnych antyoksydantów w organizmie ludzkim
Natural antioxidants in the human body
Katedra i Zakład Farmakognozji z Pracownią Roślin Leczniczych, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Kazimierz Głowniak
Summary
Oxidative stress is an imbalance in the redox status of a cell, between the production of reactive oxygen species and antioxidant defence mechanisms, leading to damage, potential mutations and ultimately the formation of cancer. Defence against oxidative stress is therefore an important factor in preventing the development of many diseases. Synthetic antioxidants such as BHT, BHA, and TBHQ have commonly been used to prevent oxidative deterioration of fats and oily foods. Nowadays, the scientists have casted some toxicological doubts on synthetic antioxidants due to their adverse side effects. Plants contain a wide variety of free radical scavenging molecules, such as fenolic acids, flavonoids, anthocyanins, carotenoids and vitamins. This antioxidants can delay or inhibit the oxidation of lipids or other molecules by inhibiting the initiation or propagation of oxidative chain reactions. A number of methods and variations have been developed and applied for the measurement of antioxidant capacity, but very often there is lack of correlation between activities determined in vivo and in vitro. Accumulating evidence indicates that flavonoids are poorly bioavailable and reach only low, micromolar concentrations in human plasma, even after the intake of large amounts of flavonoid-rich foods. In addition, most flavonoids are extensively metabolized in vivo, which can affect their antioxidant activity.
Zioła wykorzystywane są w wielu dziedzinach, w tym w medycynie i dietetyce. Są one składnikami napojów, przypraw, barwników, repelentów, substancji zapachowych i kosmetyków (1). Rośliny wytwarzają różnorodne substancje wykazujące zdolność neutralizowania wolnych rodników; należą do nich flawonoidy, antocyjany, karotenoidy, kwasy fenolowe, związki lotne, katechiny oraz witaminy. Antyoksydanty pochodzenia naturalnego mają funkcję wyłapywania tlenu singletowego, rozkładania nadtlenków, inhibicji enzymów oraz wspomagania innych antyoksydantów (2).
Roślinne związki fenolowe, obecne w warzywach i owocach wykazują szereg aktywności biologicznych. Oprócz działania antyoksydacyjnego, mają właściwości antyproliferacyjne, przeciwbakteryjne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne (3, 4). W dzisiejszych czasach naturalne antyoksydanty cieszą się bardzo dużym zainteresowaniem, ponieważ główną wadą syntetycznych antyoksydantów, stosowanych jako środki konserwujące do żywności, są efekty uboczne ujawniające się in vivo (5). Badania wykazały, iż pochodne butylowe hydroksyanizolu (BHA) i hydroksytoluenu (BHT), oraz trzeciorzędowy butylohydrochinon (TBHQ) kumulują się w organizmie, co skutkuje uszkodzeniem wątroby i powstawaniem nowotworów (6).
Paradoks metabolizmu polega na tym, iż tlen jest niezbędny do życia, przy czym jest to bardzo reaktywna cząsteczka, która uszkadza żywe komórki, produkując reaktywne formy tlenu (ROS) i powodując m.in. peroksydację lipidów (7). Oksydacja zachodzi w ponad jednej czwartej przypadków znanych reakcji chemicznych katalizowanych przez enzymy w żywych komórkach. Przeważnie jest to spowodowane przeniesieniem atomów wodoru lub elektronów z jednej cząsteczki na drugą. Reakcje metaboliczne tego typu są głównym źródłem energii dla procesów życiowych (8). Stres oksydacyjny wynika z zakłócenia równowagi redoks w komórkach, pomiędzy produkcją wolnych rodników i mechanizmami obronnymi. Prowadzi to do uszkodzenia struktur komórkowych, a ostatecznie do powstawania nowotworów (9), jak również niedoborów odporności, cukrzycy, autoagresji, katarakty, zwyrodnienia starczego plamki żółtej, czy choroby Alzheimera (10).
Reaktywne formy tlenu powstają podczas oddychania komórkowego, są wyzwalane przez aktywowane leukocyty, jako odpowiedź immunologiczna oraz mają pochodzenie egzogenne (10), takie jak smog, promieniowanie UV, dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe i węglowodany (11). Wolne rodniki powstające w systemach biologicznych powodują nieodwracalne zmiany i destrukcję struktur komórkowych, takich jak lipidy, białka i DNA (12). Jednakże w normalnych warunkach komórki mają systemy obrony przed działaniem wolnych rodników tlenowych, jedynie akumulacja ROS prowadzi do uszkodzenia komórek, starzenia i chorób (13). W fizjologicznych warunkach nieodwracalne uszkodzenie DNA i organelli komórkowych prowadzi do apaptozy, czyli kontrolowanej śmierci komórki (14), jednakże nieodwracalnie zmienione komórki nowotworowe unikają apaptozy i są w stanie się rozmnażać (15).
Do mechanizmów obronnych organizmu zaliczamy antyoksydanty: glutation, witaminę C, witaminę E, oraz enzymy: katalazę (CAT), dysmutazę ponadtlenkową (SOD), peroksydazę glutationową (GPx), reduktazę glutationową (GR) i S-transferazę glutationową (GST). Związki te i enzymy są zaangażowane w reakcje biochemiczne zapobiegające utlenianiu organelli komórkowych. Stres oksydacyjny indukuje prawie wszystkie rodzaje uszkodzeń DNA: modyfikację zasad DNA, wypadnięcie zasad z łańcucha DNA, rozerwanie łańcucha, połączenia krzyżowe DNA z białkami, jakkolwiek rodzaj uszkodzenia zależy od rodzaju rodnika. Tego typu uszkodzenia DNA znaleziono w genach, których dysfunkcja przyczynia się do rozwoju nowotworów. Dysmutaza ponadtlenkowa katalizuje rozkład ponadtlenków na nadtlenek wodoru i tlen. Doświadczalnie dowiedziono iż defekt SOD jest związany z kilkoma rodzajami nowotworów. Katalaza stymuluje rozkład ponadtlenku wodoru do wody i tlenu, jakkolwiek jej dokładny mechanizm działania nie jest poznany (16). Już w 1960 r. Mason i wsp. (17) donosili, iż pacjenci z nowotworami mają obniżony o 22% poziom katalazy wątrobowej.
Antyoksydant jest to substancja, która obecna w małym stężeniu w porównaniu do utlenianego substratu, w znaczący sposób opóźnia albo hamuje utlenianie substratu (18). Niektóre antyoksydanty to białka i enzymy, podczas gdy inne to małe cząsteczki. Antyoksydanty można podzielić na zapobiegające utlenieniu, zmiatające rodniki, a także odnawiające (19).
Antyoksydanty zapobiegające, jako pierwsza linia obrony, hamują powstawanie reaktywnych form tlenu i azotu (ROS/RNS); przykładowo redukują nadtlenek wodoru do wody, albo odseparowują jony metali. Antyoksydanty zmiatające usuwają ROS szybko, zanim zdążą one wejść w interakcje z ważnymi biocząsteczkami. Dysmutaza ponadtlenkowa przekształca nadtlenki do nadtlenku wodoru, natomiast karotenoidy zmiatają tlen singletowy.
Związki fenolowe stanowią drugą zapobiegającą linię obrony in vivo. W dalszej kolejności przeróżne enzymy naprawiają zniszczenia, oczyszczają komórki ze zbędnych metabolitów i odbudowują utracone funkcje. Istnieją też mechanizmy adaptacyjne, umożliwiające wygenerowanie danego związku o charakterze antyoksydantu w odpowiednim miejscu, czasie i stężeniu.
Antyoksydanty (IH) wyłapując wolny rodnik (X˙) oddają atom wodoru (reakcja 1) lub elektron, po którym następuje przekazanie protonu (reakcja 2), czego wynikiem jest stabilna cząsteczka (XH) i rodnik pochodzący od antyoksydantu (I˙). Prędkość reakcji zależy od potencjału redoks, jak również od energii dysocjacji wiązania I-H lub/i potencjału jonizacyjnego antyoksydantu. Mechanizmy te zależą od środowiska reakcji (20). Natomiast pojemność antyoksydacyjna związków chemicznych zależy od:
1. reaktywności chemicznej, czyli stosunku wolnych rodników do ilości związanych,
2. losów rodnika powstałego z antyoksydantu,
3. interakcji z innymi antyoksydantami,
4. stężenia i ruchliwości w środowisku,
5. absorpcji, dystrybucji, magazynowania i metabolizmu w organizmie.
Jest raczej mało prawdopodobne, iż antyoksydanty naturalne zmiatają rodniki hydroksylowe, a tym bardziej alkoksykowe in vivo, ponieważ rodniki te reagują głównie z lipidami, białkami, węglowodanami i DNA, które w komórkach są w o wiele większym stężeniu niż antyoksydanty (19). Tymczasem ponadtlenki i tlenek azotu są mało reaktywne w stosunku do struktur biologicznych i one właśnie mogą być zmiatane efektywnie. Antyoksydanty hydrofilowe, takie jak kwas askorbowy i kwas moczowy, reagują najpierw z rodnikami obecnymi w fazie wodnej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Djeridane A, Yousfi M, Nadjemi B i wsp. Antioxidant activity of some Algerian medicinal plants extracts containing phenolic compounds. Food Chem 2006; 97:654-60. 2. Larson RA. The antioxidants of higher plants. Phytochem 1988; 4:969-78. 3. Kim SJ, Kim GH. Quantification of quercetin in different parts of onion and its DPPH radical scavenging and antibacterial activity. Food Sci Biotechnol 2006; 15:39-43. 4. Stratil P, Klejdus B, Kubao V. Determination of total content of phenolic compounds and their antioxidant activity in vegetables-evaluation of spectrophotometric methods. J Agric Food Chem 2006; 54:607-16. 5. Ramamoorthy PK, Bono A. Antioxidant activity, total phenolic and flavonoid content of Morinda citrifolia fruit extracts from various extraction processes. J Eng Technol 2007; 2:70-80. 6. Jiangning G, Xinchu W, Hou W i wsp. Antioxidants from a Chinese medicinal herb – Psoralea corylifolia L. Food Chem 2005; 91:287-92. 7. Valko M, Leibfritz D, Moncol J i wsp. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int J Biochem Cell Biol 2007; 39:44-84. 8. Champe PC, Harvey RA, Ferrier DR. Intermediary metabolism. Champe PC, Lippincott’s Illustrated Reviews: Biochemistry. 4th edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia 2007; 148:69-82. 9. Halliwell B. Oxidative stress and cancer: Have we moved forward? Biochem J 2007; 401:1-11. 10. Temple NJ. Antioxidants and disease: more questions than answers. Canada Nutr Res 2000; 20:449-59. 11. Cespedes M, El-Hafidi M, Pavon N i wsp. Antioxidant and cardioprotective activities of phenolic extracts from fruits of Chilean blackberry Aristotelia chilensis (Elaeocarpaceae). Food Chem 2008; 107:820-29. 12. Lopaczyski W, Zeisel SH. Antioxidants, programmed cell death, and cancer. Nutr Res 2001; 21:295-307. 13. Matés JM, Sánchez-Jiménez FM. Role of reactive oxygen species in apoptosis: implications for cancer therapy. Int J Biochem Cell Biol 2000; 32:157-70. 14. Korsmeyer SJ. Regulators of cell death. Trends Genets 1995; 11:101-5. 15. Bold RJ, Termuhlen PM, McConkey DJ. Apoptosis, cancer, and cancer therapy. Surg Oncol 1997; 6:133-42. 16. Asaduzzaman K, Mousumi T, Dian-Zheng Z i wsp. Antioxidant enzymes and cancer. Chinese J Cancer Res 2010; 22:87-92. 17. Mason EE, Chin TF, Li YW i wsp. Cancer and human liver katalase. Cancer Res 1960; 20:1474-81. 18. Halliwell B. Antioxidants: the basics – what they are and how to evaluate them. Adv Pharm 1997; 38:3-20. 19. Niki E, Noguchi N, Tsuchihashi H i wsp. Interaction among vitamin C, vitamin E, and β-carotene. Am J Clin Nutr 1995; 62:1322S-6S. 20. Wright JS, Johnson ER, DiLabio GA. Predicting the activity of phenolic antioxidants: Theoretical method, analysis of substituents effects, and application to major families of antioxidants. J Am Chem Soci 2001; 123:1173-83. 21. Niki E, Takahashi M, Komuro E. Antioxidant activity of vitamin E in liposomal membranes. Chem Lett 1986; 6:1573-76. 22. Waldeck AR, Stocker R. Radical-initiated lipid peroxidation in low density lipoproteins: insights obtained from kinetic modeling. Chem Res Toxicol 1996; 9:954-64. 23. Schneider C. Chemistry and biology of vitamin E. Mol Nutr Food Res 2005; 49:7-30. 24. Niki E. Assessment of antioxidant capacity in vitro and in vivo. Free Radical Bio Med 2010; 49:503-15. 25. Tan AC, Konczak I, Ramzan I i wsp. Antioxidant and cytoprotective activities of native Australian fruit polyphenols. Food Res Int, doi:10.1016/j.foodres.2010.10.023. 26. Javanmardia J, Stushnoffb C, Lockeb E i wsp. Antioxidant activity and total phenolic content of Iranian Ocimum accessions. Food Chem 2003; 83:547-50. 27. Müller L, Fröhlich K, Böhm V. Comparative antioxidant activities of carotenoids measured by ferric reducing antioxidant power (FRAP), ABTS bleaching assay (aTEAC), DPPH assay and peroxyl radical scavenging assay. Food Chem 2011; 129:139-48. 28. Gutteridge JMC, Halliwell B. Antioxidants: Molecules, medicines, and myths. Biochem Biophys Res Commun 2010; 393:561-4. 29. Szeto YT, Collins AR. Effects of dietary antioxidants on DNA damage in lysed cells using a modified comet assay procedure. Benzie Mutation Res 2002; 500:31-8. 30. Williams RJ, Spencer JPE, Rice-Evans C. Flavonoids: antioxidants or signalling molecules? Free Radical Biol Med 2004; 36:838-49. 31. Heo HJ, Kim YJ, Chung D i wsp. Antioxidant capacities of individual and combined phenolics in a model system. Food Chem 2007; 104:87-92.
otrzymano: 2011-10-14
zaakceptowano do druku: 2011-11-07

Adres do korespondencji:
*mgr farm. Elwira Sieniawska
Katedra i Zakład Farmakognozji z Pracownią Roślin Leczniczych Uniwersytet Medyczny w Lublinie
ul. Chodźki 1, 20-093 Lublin
tel.: +48 506 770 158
e-mail: elwira.sieniawska@gmail.com

Postępy Fitoterapii 1/2012
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii