Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2013, s. 23-26
*Ewa Otto-Buczkowska1, Marzena Marciniak-Brzezińska2
Cukrzyca typu LADA – to znaczy?
Type LADA diabetes – what does his mean?
1Specjalistyczne Centrum Medyczne Śląskiej Fundacji Dzieci i Młodzieży z Cukrzycą, Gliwice
2Centrum Medyczne Gliwice s.c. NZOZ, Przychodnia lekarska G.H. Mekle, Gliwice
Summary
Latent autoimmune diabetes in adults (LADA) makes between 10 and 30% of type 2 diabetes clinical cases. Patients are typically diagnosed after 35 years of age and are often misdiagnosed as type 2 diabetes.
Type LADA diabetes is a form of autoimmune-mediated diabetes in adults. From a pathophysiological perspective, it is more closely related to type 1 DM, and some have even used the term type 1.5 diabetes to refer to it; however, it is most often misdiagnosed and as a consequence not properly treated as type 2 diabetes.
Genetic heterogeneity in LADA is linked to various degrees of autoimmune activity and may be partly distinct from both type 1 and type 2 diabetes.
Patients with LADA present with more preserved ß-cell function than those with classic type 1 diabetes. The diagnosis of LADA is based on three features: age over 35 years, the presence at least one of four circulating autoantibodies to pancreatic islet cell antigens and lack of requirement for insulin at least 6 month after diagnosis.
Patients with LADA had lower BMI, fasting C peptide level and insulin, and at the same time were less insulin resistance (HOMA-IR) compared to those with type 2 diabetes.
Early insulin treatment in LADA leads to better preservation of metabolic control and to protect ß-cell function.
WPROWADZENIE
Dawniej wyróżniano dwa typy cukrzycy: cukrzycę typu młodzieńczego i cukrzycę dorosłych. Później zaczęto używać określeń: cukrzyca insulinozależna (IDDM – insulin-dependent diabetes mellitus) oraz cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM – non-insulin-dependent diabetes mellitus), przy czym ten drugi typ dzielono na postać bez otyłości (non-obese) oraz z otyłością (obese). W miarę rozwoju możliwości diagnostycznych, wprowadzenia możliwości badań hormonalnych i oznaczania sekrecji insuliny endogennej, badań genetycznych, a także badań immunologicznych umożliwiających ocenę miana autoprzeciwciał, następowała weryfikacja podziału typów cukrzycy. W chwili obecnej wyróżniamy bardzo wiele typów cukrzycy, chociaż jeszcze oficjalnie obowiązuje podział na cztery typy, ale zmiana tego to chyba kwestia najbliższego czasu (1-4).
Jednym z typów cukrzycy sprawiającym w praktyce codziennej trudności diagnostyczne jest powoli rozwijająca się cukrzyca o podłożu autoimmunologicznym u dorosłych (ang. Latent Autoimmune Diabetes in Adults – LADA). Cukrzyca ta, podobnie jak cukrzyca typu 1, rozwija się na podłożu procesów autoimmunologicznych. Często jednak jest błędnie rozpoznawana jako cukrzyca typu 2.
Cukrzyca typu LADA najczęściej rozpoznawana jest u młodych dorosłych pacjentów, pomiędzy 35-40 rokiem życia. Ten typ cukrzycy charakteryzuje powolna destrukcja komórek β. Ponieważ pacjenci ci w chwili rozpoznania nie wymagają zwykle stosowanie insuliny, albo to zapotrzebowanie jest bardzo małe, często diagnozowani są jako chorzy z cukrzycą typu 2.
Uwagę jednak zwrócić powinien stosunkowo młody, jak na cukrzycę typu 2, wiek pacjenta (najczęściej przed 40 rokiem życia), niewystępowanie otyłości i niewystępowanie cukrzycy w rodzinie. Zwrócić uwagę należy także na występowanie w wywiadzie schorzeń o podłożu autoimmunologicznym (5).
Czasem jednak, jeśli glikemia w czasie rozpoznania jest wysoka, pacjenci ci diagnozowani są jako chorzy z cukrzycą typu 1 (4, 6). Charakterystyczne jest w tym przypadku bardzo szybkie obniżanie się zapotrzebowania na insulinę. Dłuższe okresy takiego wyraźnego obniżenia zapotrzebowania na insulinę są wskazówką dla weryfikacji rozpoznania cukrzycy typu 1.
Uwagi wymagają również przypadki bardzo powolnego rozwoju nietolerancji glukozy. W różnicowaniu z cukrzycą typu 2 bardzo ważną wskazówką diagnostyczną jest rodzinne występowanie cukrzycy. W cukrzycy typu LADA wywiad rodzinny w kierunku występowania cukrzycy jest zwykle ujemny. Jeśli stwierdza się obciążenie występowaniem cukrzycy typu 2, nadciśnienia, otyłości ze strony obojga rodziców, a pacjent wykazuje również cechy zespołu metabolicznego (otyłość, nadciśnienie, dyslipidemię) diagnostyka powinna być skierowana w kierunku cukrzycy typu 2.
Jeśli wywiad rodzinny wskazuje na częste występowanie cukrzycy ze strony jednego z rodziców, a chorzy członkowie rodziny nie są otyli, to diagnostyka winna iść w kierunku cukrzyc monogenowych (typ MODY). W takich przypadkach konieczne jest przeprowadzenie badań immunologicznych oraz genetycznych.
Ostateczne rozpoznanie potwierdzają badania: stopniowe obniżanie się sekrecji insuliny endogennej, a także obecność autoprzeciwciał, zwłaszcza przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD) (6-9).
Zdaniem niektórych autorów miano autoprzeciwciał jest wyższe u pacjentów z ostatecznym rozpoznaniem cukrzycy typu LADA niż u chorych z cukrzycą typu 1. U starszych pacjentów często spotykamy wzrost miana przeciwciał przeciwko fosfatazie tyrozynowej (anty-IA2).
Niektórzy autorzy zwracają również uwagę, że wysokie miano autoprzeciwciał w cukrzycy typu LADA utrzymuje się dłużej niż w cukrzycy typu 1 (10). Prawdopodobnie ma to związek z wolniejszą destrukcją komórek β.
Bardzo istotna w rozpoznaniu cukrzycy typu LADA jest wielkość sekrecji insuliny, mierzona jej wydzielaniem po dożylnym obciążeniu glukozą lub stężeniem peptydu C w teście z glukagonem (6). Stężenie C-peptydu w cukrzycy typu LADA jest niższe niż w cukrzycy typu 2 (11, 12).
Za jedną z charakterystycznych cech cukrzycy typu LADA uważa się związek tej postaci ze zmiennością genów głównego układu zgodności tkankowej HLA klasy II (13).
Pomimo wielu badań ciągle jeszcze do wyjaśnienia pozostaje wiele problemów związanych z patogenezą cukrzycy typu LADA (14-18).
Obecnie, obok cukrzycy typu LADA wymieniany jest też typ LADY (ang. latent autoimmune diabetes in youth), występujący u młodszych pacjentów.
LECZENIE
U wielu pacjentów z cukrzycą typu LADA, na skutek pierwotnego rozpoznania cukrzycy typu 2, leczenie rozpoczynane jest od pochodnych sulfonylomocznika, leczenie insuliną zlecane jest zwykle z opóźnieniem. Obecnie większość autorów stoi na stanowisku, że z uwagi na autoimmunologiczny charakter tego typu cukrzycy lekiem z wyboru jest insulina. Uważa się, że pochodne sulfonylomocznika mogą aktywować procesy autoimmunizacji. Insulinie przypisuje się funkcje ochronne w stosunku do komórek β (6, 19-21).
W zależności od dynamiki procesów autoimmunizacji pacjenci mogą przez pewien czas regulować swoją glikemię przez stosowanie diety oraz zwiększenie aktywności fizycznej, jednak z czasem wymagają włączenia insulinoterapii. Zapotrzebowanie na insulinę jest zwykle niskie przez dłuższy okres czasu, jeśli pacjent stosuje zaleconą dietę i aktywność fizyczną. Konieczna jest jednak bardzo staranna samokontrola, bowiem trudno przewidzieć dynamikę procesów destrukcji komórek. Pacjent musi być bardzo dobrze wyedukowany, aby w odpowiednim momencie potrafił sam dostosować dawki insuliny do aktualnego zapotrzebowania. Ważne jest również, aby miał zapewniony łatwy kontakt z ośrodkiem specjalistycznym.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010; 33 (Suppl. 1): S62-69. 2. Jarosz-Chobot P, Otto-Buczkowska E: Dylematy diagnostyczne w różnicowaniu postaci cukrzycy. [W:] Otto-Buczkowska E (red.): Cukrzyca w populacji wieku rozwojowego – co nowego? Cornetis, Wrocław 2009, 114-122. 3. Małecki M, Skupień J: Problems in differential diagnosis of diabetes types. Pol Arch Med Wewn 2008; 118: 435-440. 4. Otto-Buczkowska E, Jarosz-Chobot P, Machnica L: Diabetes mellitus type 1, type 2 or type 1.5-dilemmas in making proper diagnosis. DDK/ECD 2008; 8(3): 91-94. 5. Jin P, Huang G, Lin J et al.: High titre of antiglutamic acid decarboxylase autoantibody is a strong predictor of the development of thyroid autoimmunity in patients with type 1 diabetes and latent autoimmune diabetes in adults. Clin Endocrinol (Oxf) 2011; 74: 587-592. 6. Szelachowska M: Cukrzyca typu LADA – definicja, diagnostyka i leczenie. Diabet Prakt 2008; 9: 145-151. 7. Brophy S, Davies H, Dunseath G et al.: Experience of the introduction of routine antibody testing in primary care and of running a trial for latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Diabetes Res Clin Pract 2011; 93: e49-52. 8. Hawa MI, Kolb H, Schloot N et al.: Adult-Onset Autoimmune Diabetes in Europe Is Prevalent With a Broad Clinical Phenotype: Action LADA 7. Diabetes Care 2013; 36: 908-913. 9. Szepietowska B, Głębocka A, Puch U et al.: Latent autoimmune diabetes in adults in a population-based cohort of Polish patients with newly diagnosed diabetes mellitus. Arch Med Sci 2012; 8: 491-495. 10. Djekic K, Mouzeyan A, Ipp E: Latent autoimmune diabetes of adults is phenotypically similar to type 1 diabetesin a minority population. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: E409-413. 11. Lee SH, Kwon HS, Yoo SJ et al.: Identifying latent autoimmune diabetes in adults in Korea: the role of C-peptide and metabolic syndrome. Diabetes Res Clin Pract 2009; 83: e62-65. 12. Sørgjerd EP, Skorpen F, Kvaløy K et al.: Time dynamics of autoantibodies are coupled to phenotypes and add to the heterogeneity of autoimmune diabetes in adults: the HUNT study, Norway. Diabetologia 2012; 55: 1310-1318. 13. Pettersen E, Skorpen F, Kvaløy K et al.: Genetic heterogeneity in latent autoimmune diabetes is linked to various degrees of autoimmune activity: results from the Nord-Trøndelag Health Study. Diabetes 2010; 59: 302-310. 14. Andersen MK, Lundgren V, Turunen JA et al.: Latent autoimmune diabetes in adults differs genetically from classical type 1 diabetes diagnosed after the age of 35 years. Diabetes Care 2010; 33: 2062-2064. 15. Brophy S, Davies H, Mannan S et al.: Interventions for latent autoimmune diabetes (LADA) in adults. Cochrane Database Syst Rev 2011; 9: CD006165. 16. Jin P, Huang G, Lin J et al.: Epitope analysis of GAD65 autoantibodies in adult-onset type 1 diabetes and latent autoimmune diabetes in adults with thyroid autoimmunity. Acta Diabetol 2011; 48: 149-155. 17. Nambam B, Aggarwal S, Jain A: Latent autoimmune diabetes in adults: A distinct but heterogeneous clinical entity. World J Diabetes 2010; 1: 111-115. 18. Szepietowska B, Moczulski D, Wawrusiewicz-Kurylonek N et al.: Transcription factor 7-like 2-gene polymorphism is related to fasting C peptide in latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Acta Diabetol 2010; 47: 83-86. 19. Majkowska L: Cukrzyca LADA – nowe spojrzenie na autoimmunologiczne podłoże cukrzycy. Diabetologia na co dzień 2011; 3:18-19. 20. Poudel RR: Latent autoimmune diabetes of adults: From oral hypoglycemic agents to early insulin. Indian J Endocrinol Metab 2012; 16 (Suppl. 1): S41-46. 21. Rosário PW, Reis JS, Fagundes TA et al.: Latent autoimmune diabetes in adults (LADA): usefulness of anti-GAD antibody titers and benefit of early insulinization. Arq Bras Endocrinol Metabol 2007; 51: 52-58. 22. Ludvigsson J: Therapy with GAD in diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2009; 25: 307-315. 23. Thunander M, Thorgeirsson H, Törn C: β-cell function and metabolic control in latent autoimmune diabetes in adults with early insulin versus conventional treatment: a 3-year follow-up. Eur J Endocrinol 2011; 164: 239-245.
otrzymano: 2013-02-15
zaakceptowano do druku: 2013-03-04

Adres do korespondencji:
*Ewa Otto-Buczkowska
ul. Jasnogórska 16/21, 44-100 Gliwice
tel.: +48 605-362-588
e-mail: em.buczkowski@pro.onet.pl

Medycyna Rodzinna 1/2013
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna