© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2013, s. 27-31
Kornelia A. Krawczyk1, Ewa B. Górska1, Urszula Jankiewicz2, *Paweł Kowalczyk1
Helicobacter pylori jako jeden z czynników wywołujących chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy
Helicobacter pylori as one of factor causing ulcers of the stomach and duodenum
1Samodzielny Zakład Biologii Mikroorganizmów, Wydział Rolnictwa i Biologii, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
P.o. Kierownika Zakładu: dr hab. Barbara Łotocka
2Katedra Biochemii, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Summary
Helicobacter pylori is a Gram-negative bacterium. It is able to survive in the acidic environment of the stomach, where normally other bacteria die. The ability to colonize the stomach is due to the enzyme, urease, it produces in large quantities. Helicobacter pylori is a pathogen, because its presence in the stomach mucosa causes a chronic infection of the stomach mucosa, which, consequently, leads to stomach and duodenal ulcers or even to the stomach cancer eventually. The bacterium is the most widespread pathogen. The infection caused by Helicobacter pylori is extremely common and it concerns 50-60% of the human population. In highly developed countries the percentage of the infected people is much lower than in poor countries.
In Poland the rate reaches 58%. The infection is detected by invasive methods requiring endoscopy as well as non-invasive methods where the endoscopy is not needed. The treatment of the Helicobacter pylori infection is more and more effective and it is based on the variety of therapies including antibiotics and gastric acid suppressants.
WSTĘP
Helicobacter pylori to Gram-ujemna pałeczka, która zasiedla śluz pokrywający nabłonek żołądka. Wiele cech morfologicznych i biochemicznych, w tym zdolność do produkcji ureazy, pozwoliły H. pylori zaadoptować się do kwaśnego środowiska żołądka (niekorzystnego dla innych drobnoustrojów) oraz umożliwiły kolonizację żołądka i dwunastnicy. Bakterię tę pierwszy wyizolował Polak Walery Jaworski w 1899 roku. Odkrycie to zostało zapomniane ze względu na trudności w hodowli in vitro bakterii H. pylori. Ponowne odkrycie nastąpiło w 1983 roku w Australii. Dokonali go Barry Marshall i Robin Warren, za co zostali uhonorowani Nagrodą Nobla w 2005 roku. Poza wyhodowaniem bakterii udowodnili oni jej patogenne działanie. Marshall wypił zawiesinę bakterii, co spowodowało stan ostrego zapalenia żołądka i było dowodem na chorobotwórczość bakterii.
Obecnie Helicobacter pylori uważa się za podstawowy czynnik wywołujący stany zapalne błony śluzowej żołądka, a w konsekwencji wrzody żołądka i dwunastnicy. W 80% przypadków zakażenie Helicobacter pylori przebiega bezobjawowo, w 15% prowadzi do owrzodzeń żołądka i dwunastnicy, a w kilku procentach może zakończyć się rakiem żołądka. Zakażenie Helicobacter pylori jest jednym z najczęściej występujących zakażeń bakteryjnych na świecie. W największym stopniu dotyczy ludności krajów rozwijających się. W skali globu szacuje się, że liczba zainfekowanych osób sięga 2 miliardów.
Dzięki odkryciu Helicobacter pylori i jego roli w chorobie wrzodowej, zmieniono sposób leczenia tej choroby. Obecnie stosuje się antybiotyki w połączeniu z lekami hamującymi wydzielanie soku żołądkowego.
EPIDEMIOLOGIA BAKTERII HELICOBACTER PYLORI
Zakażenia Helicobacter pylori w skali globu dotyczą około 50-60% populacji ludzkiej. Badania epidemiologiczne wykazały zależność zakażenia od rejonu świata. W krajach ubogich i rozwijających się wskaźnik zakażeń jest znacznie wyższy niż w rozwiniętych.
Charakterystyka Helicobacter pylori
Helicobacter pylori jest helikalną pałeczką Gram-ujemną występującą w dwóch formach morfologicznych: spiralnej (forma wegetatywna) (ryc. 1) i kokoidalnej (forma przetrwalnikowa) (ryc. 2). Forma kokoidalna powstaje w niesprzyjających warunkach i nie jest ona zdolna do wzrostu w warunkach laboratoryjnych. We właściwej niszy ekologicznej forma kokoidalna może znów przeistoczyć się w formę wegetatywną. Forma spiralna ma możliwość poruszania się dzięki obecności od 2 do 7 rzęsek (1). Helicobacter pylori to względny beztlenowiec, który do wzrostu wymaga dwutlenku węgla (ryc. 3).
Ryc. 1. Spiralna postać Helicobacter pylori (1).
Ryc. 2. Kokoidalna postać Helicobacter pylori (2).
Ryc. 3. 72-godzinna hodowla Helicobacter pylori. Zdjęcie pokazuje typowe cienkie, przecinkowe lub spiralne kształty komórek bakterii (dzięki uprzejmości Donna R. Murray, PhD; www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch023.htm).
Naturalnym siedliskiem rozwoju tej bakterii jest śluz pokrywający nabłonek żołądka (2). W 2005 roku odkrywcy tej bakterii, Barry Marshall i Robin Warren, otrzymali Nagrodę Nobla. Udowodnili oni zasadniczą rolę Helicobacter pylori w etiopatogenezie zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, co prowadzić może do choroby wrzodowej, a nawet raka żołądka (3). Odkrycie to zmieniło postępowanie terapeutyczne w chorobie wrzodowej i stanach zapalnych żołądka przez wprowadzenie leczenia antybiotykami. Możliwość przetrwania bakterii w kwaśnym środowisku żołądka zapewnia enzym ureaza. Rozkłada ona mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. Powstały amoniak neutralizuje kwaśne środowisko żołądka (4).
Zakażenia Helicobacter pylori w Polsce
Stopień zakażenia Helicobacter pylori w Polsce jest wysoki – 58%. Zróżnicowanie intensywności infekcji jest wyraźnie zależne od wieku. Fakt ten przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Procent zakażonych dzieci w Polsce w zależności od płci i wieku (5).
| Wiek (w latach) | 0 | 1-3 | 4-6 | 7-9 | 10-12 | 13-15 | 16-18 |
| Płeć | M | K | M | K | M | K | M | K | M | K | M | K | M | K |
| Ogółem % | 37,5 | 36,4 | 20,5 | 31,9 | 26,2 | 20,9 | 29,4 | 29,0 | 32,6 | 30,7 | 39,0 | 34,5 | 36,2 | 36,8 |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Bąk-Romaniszyn L, Małecka-Panas E: Zakażenia Helicobacter pylori u dzieci – przebieg kliniczny, postępowanie diagnostyczne i leczenie. Przewodnik Lekarza 2007; 1: 94-102. 2. Blaser M, Atherton J: Helicobacter pylori persistence: biology and disease. J Clin Invest 2004; 113(3): 321-333. 3. Blaser M, Berg D: Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human disease. J Clin Invest 2001; 107(7): 765-771. 4. Albrecht P, Łazowska I: Choroba wrzodowa oraz zakażenie Helicobacter pylori u dzieci. Przegląd Gastroenterologiczny 2007; 2(1): 56-64. 5. Łaszewicz W: Wyniki badań nad zakażeniem Helicobacter pylori (materiały wdrożeniowe). Trans Humana, Białystok 2004. 6. Namiot Z, Namiot DB, Kemona A et al.: Wpływ palenia tytoniu i konsumpcji alkoholu na skuteczność eradykacji bakterii Helicobacter pylori. Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej 2000; 3: 569-574. 7. Heatley R: Helicobacter pylori. Alfa-medica press, Bielsko-Biała1999. 8. Czerwionka-Szafarska M, Parsęcka M: Rodzinne występowanie zakażenia Helicobacter pylori – aktualny stan wiedzy. Pediatria Polska 2006; 81(9): 679-683. 9. Morawski M: Perspektywy wyprodukowania szczepionki przeciwko Helicobacter pylori. Żywność, Żywienie, Prawo a Zdrowie 2000; 4: 423-429. 10. Meurer L, Bower D: Menagement of Helicobacter pylori infection. Am Family Physician 2002; 65(7): 1339-1342. 11. Konturek SJ: Choroba wrzodowa – postępy w patofizjologii i leczeniu. Przewodnik Lekarza 2000; 2: 25-32. 12. Konturek SJ: Z antybiotykiem na wrzody. Wiedza i Życie 1996; 6: 23-26. 13. Muszyński J: Zakażenia Helicobacter pylori – leczenie. Zakażenia 2004; 6: 40-46. 14. Łękowska-Kochaniak A, Popowski J: Lekooporność szczepów Helicobacter pylori izolowanych od pacjentów. Gastroenterologia Polska 1999; 6(3): 209-213. 15. Bąk-Romaniszyn L, Płaneta-Małecka I: Przyczyny niepowodzenia eradykacji Helicobacter pylori. Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka 2004; 6(4): 387-391.
