Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2014, s. 138-141
*Katarzyna Kochman, Dorota Olczak-Kowalczyk
Czynnik bakteryjny w etiologii ciężkiej postaci próchnicy wczesnego dzieciństwa
Bacterial factor in severe early childhood caries aetiology
Zakład Stomatologii Dziecięcej, Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
Summary
Introduction. Early childhood caries (ECC) is the most prevalent chronic disease in children in many countries and societies. When left untreated, rapid progression of its most aggressive form – severe ECC (S-ECC) can destroy the primary dentition in a short period of time.
Aim. The aim of the study was to combine the common knowledge of S-ECC aetiology with the novel findings. ECC is an infectious disease of bacterial origin- it is caused by commensal oral microbiota. Streptococcus mutans is a well known species and it has been recognized to be the primary pathogen in caries but it is not detected in all cases of the disease. Recently many studies based on advanced methods of genetics have been carried out to evaluate the microbiota of ECC and to find species other than S. mutans associated with caries. Scardovia wiggsiae, which was recognized in recent times, seems to be a candidate to be a new caries pathogen.
Conclusions. Understanding the causes of caries disease is essential to introduce an appropriate profilaxis and an effective treatment.
Wstęp
Próchnica wczesnego dzieciństwa (ang. early childhood caries – ECC) definiowana jest jako obecność jednego lub większej ilości zębów z próchnicą, usuniętych z jej powodu lub wypełnionych u dziecka przed ukończeniem szóstego roku życia.
Ciężką postać ECC (ang. severe early childhood caries – S-ECC) rozpoznaje się w przypadku obecności jakichkolwiek oznak próchnicy na powierzchni gładkiej zęba u dziecka poniżej 3. roku życia, a także wykrycia zmian próchnicowych na przynajmniej 4 powierzchniach zębów u dziecka 3-letniego, na 5 powierzchniach zębów u dziecka 4-letniego oraz na 6 lub więcej powierzchniach zębów u 5-latka (1).
Próchnica wczesnego dzieciństwa należy do najczęściej występujących infekcyjnych chorób przewlekłych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (ŚOZ) cierpi na nią 28% dzieci w Stanach Zjednoczonych (populacja dzieci w wieku 2-5 lat, dane z lat 1995-2002), 21,9% we Włoszech (4-latki, dane ŚOZ z 2004 roku), 36,5% na Litwie (3-latki, dane z 2000 roku), 38% w Australii (4-latki, dane z lat 2003-2004) (2). Polska należy do krajów o bardzo wysokiej częstości występowania ECC. Według danych ŚOZ dotyczących lat 2000-2006 oraz wyników Ogólnopolskiego Monitoringu Stanu Jamy Ustnej i jego Uwarunkowań z roku 2008 (3) frekwencja próchnicy u dzieci polskich w wieku 6 lat wynosi aż 86,9%. Szczególnie niekorzystnym zjawiskiem jest jednak wysoka częstość występowania choroby próchnicowej u dzieci najmłodszych. Dwukrotnie przeprowadzone badania populacji dzieci 3-letnich w Polsce w latach 2002 oraz 2009 wykazały, że próchnica zębów występuje u ponad połowy badanych (odpowiednio: 56,2 i 57,2%) (2). Liczby te są alarmujące, zwłaszcza jeśli weźmie się pod uwagę ostry przebieg procesu próchnicowego w tkankach świeżo wyrzniętych zębów mlecznych i możliwe jego konsekwencje, do których należą: konieczność hospitalizacji lub przyjęcia pacjenta w trybie ambulatoryjnym z powodu bólu, konieczność leczenia dziecka w znieczuleniu ogólnym wraz z ryzykiem zdrowotnym i kosztami zabiegu (4), ryzyko zbyt niskiej masy ciała, opóźnienia wzrostu i rozwoju fizycznego (5) oraz niebezpieczeństwo wystąpienia poważnych chorób ogólnoustrojowych, obniżona możliwość nauki i komfortu życia, a w końcu podwyższone ryzyko wystąpienia choroby próchnicowej w uzębieniu stałym (6).
Termin „próchnica wczesnego dzieciństwa” został zaproponowany przez Amerykańskie Towarzystwo Stomatologii Dziecięcej w celu zastąpienia powszechnie używanego wcześniej określenia „próchnica butelkowa” (ang. nursing bottle caries), które wskazywało na jeden czynnik etiologiczny choroby – niewłaściwy sposób odżywiania, pomijając inne, zwłaszcza rolę bakterii kariogennych. Tradycyjnie uważa się, iż za inicjację procesu próchnicowego odpowiada przede wszystkim Streptococcus mutans, a z jego progresją związane są bakterie z rodzaju Lactobacillus. Znaczenie etiologiczne tych drobnoustrojów było szczegółowo studiowane od początku badań nad mikroflorą jamy ustnej u dzieci z próchnicą wczesnodziecięcą, które datuje się na lata 80. XX wieku i które to badania trwają do dnia dzisiejszego (7).
Współczesne metody diagnostyczne oparte na genetyce pozwoliły na odkrycie wielkiej różnorodności gatunków bakterii występujących u dzieci z ECC, w tym dotychczas nieopisywanych. Zwraca się także szczególną uwagę na bakterie związane z postacią ciężką próchnicy wczesnego dzieciństwa.
Cel pracy
Celem pracy jest przedstawienie dotychczasowego stanu wiedzy dotyczącej bakterii w etiologii próchnicy wczesnego dzieciństwa, ze szczególnym uwzględnieniem jej postaci ciężkiej.
Streptococcus mutans
Paciorkowce są przedstawicielami ziarenkowców Gram-dodatnich. Wytwarzanie kwasów z cukrów dostępnych w codziennej diecie, jak również zdolność do przetrwania w środowisku o niskim pH oraz do tworzenia polisacharydów z cukrów prostych to właściwości, które sprawiają, iż S. mutans od dziesięcioleci jest uznawany za podstawowy patogen odpowiedzialny za inicjację procesu próchnicowego (8). Powszechnie niegdyś uznawany pogląd, iż bakterie te potrzebują do życia twardego podłoża i dlatego pojawiają się w jamie ustnej dziecka wraz z wyrznięciem się pierwszych zębów stałych, jest już nieaktualny w świetle badań Milgroma i wsp. z roku 2000 (9). Nie budzi z kolei kontrowersji pogląd, że jama ustna dziecka jest kolonizowana przez bakterie próchnicotwórcze, głównie drogą transmisji pionowej najczęściej od matki w wyniku niewłaściwych zachowań takich jak oblizywanie przez nie smoczka czy łyżeczki dziecka (10, 11). Nieleczoną próchnicę u matki, z którą wiąże się duża liczebność bakterii kariogennych, uznano za czynnik wysokiego ryzyka próchnicy u dzieci w wieku od 0 do 5 lat (12). Liczne badania skupiające się na porównaniu mikroflory u dzieci z ECC oraz tych bez objawów próchnicy potwierdzają, że występowanie S. mutans u dzieci z objawami próchnicy jest istotnie wyższe, a ilość bakterii z tego gatunku znacznie większa niż u dzieci wolnych od tej choroby (13). Jednocześnie wykazano, że bakterie z tego gatunku cechują się dużą zmiennością genetyczną, a w jamie ustnej badanego mogą występować różne genotypy S. mutans. To odkrycie zrodziło pytanie o różnice w zdolnościach próchnicotwórczych różnych szczepów, jednak teorie te wymagają dalszych badań (13, 14). Pomimo niewątpliwego związku obecności S. mutans z występowaniem ECC bakterie te nie są wykrywane we wszystkich przypadkach tej choroby. Są także obecne u osób wolnych od próchnicy (15, 16).
Te obserwacje skłoniły naukowców do oceny innych, potencjalnych czynników sprawczych procesu próchnicowego, w tym Scardovia wiggsiae.
Scardovia wiggsiae
Gatunek ten został po raz pierwszy opisany w 2011 roku przez Downesa i wsp. na łamach „International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology” (17). Oba człony nazwy Scardovia wiggsiae odnoszą się do nazwisk znanych mikrobiologów: Vittorio Scardoviego, który poświęcił się badaniom bakterii z rodzaju Bifidobacteriaceae, oraz Lois Wiggs, ze względu na jej wkład w badania bakterii beztlenowych (17, 18).
S. wiggsiae należy do grupy Bifidobacterium. W badaniach (17) bakterie te zostały wyizolowane z jamy ustnej oraz zainfekowanej rany ramienia. Mikroorganizmy tego gatunku to Gram-dodatnie beztlenowe laseczki, które nie wytwarzają przetrwalników i cechują się brakiem ruchomości. Metabolizują one liczne cukry, w tym sacharozę, glukozę, fruktozę, galaktozę czy maltozę. W wyniku fermentacji cukrów produkują głównie kwas octowy oraz w mniejszej ilości kwas mlekowy (17). S. wiggsiae jest więc bakterią kwasotwórczą, mogącą przeżyć w środowisku o obniżonym pH. Właściwości te pozwalają na uwzględnienie roli tych bakterii w etiologii próchnicy, również ECC.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. American Academy of Pediatric Dentistry: Guideline on infant oral health care. Pediatr Dent 2002; 24: 47. 2. Janus S, Olczak-Kowalczyk D, Wysocka M: Rola lekarzy niestomatologów w zapobieganiu próchnicy wczesnego dzieciństwa. Nowa Pediatria 2011; 1: 6-14. 3. Wierzbicka M et al.: Ogólnopolski Monitoring Stanu Jamy Ustnej i jego Uwarunkowań. Warszawa 2008. 4. American Academy of Pediatrics, Committee on Native American Child Health, Canadian Paediatric Society, First Nations, Inuit and Métis Committee: Policy Statement – Early Childhood Caries in Indigenous Communities. Pediatrics 2011; 127: 1190-1198. 5. Acs G, Shulman R, Ng MW, Chussid S: The effect of dental rehabilitation on the body weight of children with early childhood caries. Pediatr Dent 1999; 21: 109-113. 6. Thomson WM: Socioeconomic inequalities in oral health in childhood and adulthood in a birth cohort. Community Dent Oral Epidemiol 2004; 32: 345-353. 7. van Houte J, Gibbs G, Butera C: Oral flora of children with “nursing bottle caries”. Journal of Dental Research 1982; 62: 382-385. 8. Caufield PW: Dental caries: an infectious and transmissible disease where have we been and where are we going? NY State Dental J 2005; 3(71): 23-27. 9. Milgrom P, Riedy CA, Weinstein P et al.: Dental caries and its relationships to bacterial infection, hypoplasia, diet and oral hygiene in 6- to 36-month-old children. Community Dent Oral Epidemiol 2000; 28: 295-306. 10. Opydo-Szymaczek J, Borysewicz-Lewicka M: Opieka stomatologiczna nad kobietą w ciąży w aspekcie profilaktyki próchnicy – na podstawie piśmiennictwa. Czas Stomat 2005; 58(3): 188-193. 11. Wan AK, Seow WK, Purdie DM et al.: A longitudinal study of Streptococcus mutans colonization in infants after tooth eruption. J Dent Res 2003; 82: 504-508. 12. Council on Clinical Affairs: Guideline on caries-risk assessment and management for infants, children, and adolescents, adopted 2001, revised 2006, 2010, Official but unformatted. 13. Qiong Z, Xiurong Q, Man Q, Lihong G: Genotypic diversity of Streptococcus mutans and Streptococcus sorbinus in 3-4-year-old children with severe caries or without caries. Int J Paediatr Dent 2011; 21: 422-431. 14. Argimon S, Caufield P: Distribution of Putative Virulence Genes in Streptococcus mutans Strains Does Not Correlate with Caries Experience. Journal of Clinical Microbiology 2011; 49: 984-992. 15. Tanner AC, Mathney JM, Kent RL et al.: Cultivable anaerobic microbiota of severe early childhood caries. J Clin Microbiol 2011; 49: 1464-1474. 16. Aas JA, Griffen AL, Dardis SR et al.: Bacteria of dental caries in primary and permanent teeth in children and young adults. J Clin Microbiol 2008; 46: 1407-1417. 17. Downes J, Mantzourani M, Beighton D et al.: Scardovia wiggsiae sp. nov., isolated from the human oral cavity and clinical material, and emended descriptions of the genus Scardovia and Scardovia inopinata. Int J Syst Evol Microbiol 2011; 61: 25-29. 18. Jian W, Dong X: Transfer of Bifidobacterium inopinatum and Bifidobacterium denticolens to Scardovia inopinata gen. nov., comb. nov., and Parascardovia denticolens gen. nov., comb. nov., respectively. Int J Syst Evol Microbiol 2002; 52: 809-812. 19. Becker MR, Paster BJ, Leys EJ et al.: Molecular analysis of bacterial species associated with childhood caries. J Clin Microbiol 2002; 40: 1001-1009. 20. Tanner AC, Sonis AL, Lif Holgerson P et al.: White-spot Lesions and Gingivitis Microbiotas in Orthodontic Patients. J Dent Res 2012; 91(9): 853-858. 21. Tanner AC, Kent, Jr RL, Lif Holgerson P et al.: Microbiota of Severe Early Childhood Caries before and after Therapy. J Dent Res 2011: 90(11); 1298-1305. 22. Kanasi E, Dewhirst FE, Chalmers NI et al.: Clonal Analysis of the Microbiota of Severe Early Childhood Caries. Caries Res 2010; 44: 485-497. 23. Chalmers NI, Palmer RJ Jr, Cisar JO, Kolenbrander PE: Characterization of a Streptococcus sp. – Veilonella sp. community micro-manipulated from dental plaque. J Bacteriol 2008; 190: 8145-8154. 24. Badet C, Thebaud NB: Ecology of Lactobacilli in the Oral Cavity: A Review of Literature. The Open Microbiology Journal 2008; 2: 38-48. 25. Owen OW: A study of bacterial counts (lactobacilli) in saliva related to ortodontic appliances. Amer J Orthodont 1949; 35: 672-678. 26. Beighton D, Brailsford S, Samaranayake LP et al.: A multi-country comparison of caries-associated microflora in demographically diverse children. Community Dent Health 2004; 21 (suppl. 1): 96-101. 27. Nase L, Hatakka K, Savilahti E et al.: Effect of long-term consumption of o probiotic bacterium, Lactobacillus rhamnosus GG, in milk on dental caries and caries risk in children. Caries Res 2001; 35(6): 412-420. 28. Yli-Knuuttila H, Snall J, Kari K, Meurman JH: Colonization of Lactobacillus rhamnosus GG in the oral cavity. Oral Microbiol Immunol 2006; 21(2): 129-131.
otrzymano: 2014-07-10
zaakceptowano do druku: 2014-09-26

Adres do korespondencji:
*Katarzyna Kochman
Zakład Stomatologii Dziecięcej WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: +48 (22) 502-20-31
e-mail: pedodoncja@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 3/2014
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia