Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 5/2004, s. 198-200
Grzegorz Wallner, Witold Zgodziński
Patofizjologia choroby refluksowej przełyku
Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease
z II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej Akademii Medycznej im. Prof. Feliksa Skubiszewskiego w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Grzegorz Wallner
Summary
The most common reason for pathologic gastric-gullet problems is a failure of inferior sphincter of the oesophagus. Impairment of activities of an inferior sphincter of the oesophagus may take place spontaneously or with functional disturbances of gullet body.
Krótkie epizody fizjologicznego zarzucania żołądkowo-przełykowego, najczęściej związane z przejściowym rozkurczem dolnego zwieracza przełyku (DZP), rzadko występują podczas snu, natomiast stosunkowo często w czasie dnia, zwłaszcza po spożyciu posiłków. Całkowity czas ekspozycji błony śluzowej przełyku na zarzucaną kwaśną treść o wartości pH<4, nie przekracza 2% czasu w ciągu dnia i 0,3% czasu w ciągu nocy. Po każdym takim epizodzie, u zdrowej osoby, występuje szybka reakcja oczyszczania przełyku z kwaśnej treści, niezależnie od pozycji ciała (1). Jeżeli natomiast zarzucaniu, potwierdzonemu obiektywnymi metodami diagnostycznymi, towarzyszą subiektywne dolegliwości lub związane z nim powikłania, to mówimy o patologicznym zarzucaniu żołądkowo-przełykowym lub chorobie refluksowej przełyku (ChRP). Porównując wyniki badań pH w przełyku u osób zdrowych i chorych stwierdzono, że całkowity czas ekspozycji przełyku na kwaśną treść żołądkową z pH<4 przekraczający 4,5% czasu 24-godzinnego badania jest warunkiem rozpoznania patologicznego zarzucania żołądkowo-przełykowego. Przy patologicznym refluksie i potwierdzeniu zmian zapalnych w przełyku badaniem endoskopowym i/lub histopatologicznym rozpoznajemy zapalenie refluksowe przełyku ( reflux oesophagitis). Występowanie objawów związanych z chorobą refluksową przy braku zmian morfologicznych w przełyku jest określane jako zaburzenie refluksowe (NERD) – negative endoscopic reflux disease. Częstość występowania choroby refluksowej przełyku jest trudna do oceny, niemniej uważa się, że wynosi ona od 0,35-2% całej populacji (2, 3). Szacuje się, że ok. 20% dorosłych osób przynajmniej raz w tygodniu podaje typowe objawy ChRP (zgaga, kwaśne odbijanie). Kliniczne spektrum tej choroby zawiera się od postaci z typowymi objawami subiektywnymi ale bez zmian morfologicznych w endoskopii, przez refluksowe zapalenie przełyku, przełyk Barrett´a aż do gruczolakoraka przełyku (4).
Uważa się, że ChRP ma etiologię wieloczynnikową. Patologiczne zarzucanie żołądkowo-przełykowe może być pierwotną chorobą związaną z samoistną niewydolnością mechanizmu antyrefluksowego lub wtórną, towarzyszącą innym chorobom. W zwiotczeniu przełyku, pierwotnej niewydolności mechanizmu antyrefluksowego, stwierdza się szeroki, ziejący wpust i upośledzenie czynności dolnego zwieracza przełyku. Ciśnienie na poziomie zwieracza nie stanowi bariery zabezpieczającej przed cofaniem drażniącej treści żołądkowej do przełyku. Do anatomicznych wad, zaburzeń czynnościowych i stanów chorobowych, w przebiegu których dochodzi do wtórnej niedomogi mechanizmu antyrefluksowego należą:
1. przepuklina wślizgowa rozworu przełykowego, przepuklina mieszana wślizgowo-okołoprzełykowa,
2. stan po operacjach okolicy wpustu (górna resekcja żołądka, kardiomiotomia, wagotomia, intubacja przełyku protezą rozszerzającą),
3. upośledzenie pasażu żołądkowego (zwężenie odźwiernika, dwunastnicy, zespoleń żołądkowo-dwunastniczych lub żołądkowo-jelitowych),
4. zaburzenia metaboliczne (angio- i neuropatia cukrzycowa, kwasica, marskość wątroby),
5. choroby układowe (sklerodermia, toczeń rumieniowaty, choroba Reynauda),
6. niepowściągliwe wymioty ciężarnych,
7. niedokrwistość złośliwa,
8. zmiany starcze przełyku.
Na wydolność mechanizmu antyrefluksowego może wpływać wiele czynników zewnątrz- i wewnątrzpochodnych: leki, używki, dieta, hormony i hormonalne środki antykoncepcyjne, stres, otyłość, ciąża, zaparcia, wodobrzusze, pozycja ciała (5). U podstaw ChRP leży nieprawidłowa, nadmiernie częsta lub przedłużona ekspozycja błony śluzowej przełyku na zarzucaną treść żołądkową. Wyróżniamy takie mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do rozwoju pełnoobjawowej choroby jak:
1. nadmierna ekspozycja błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy, czyli niewydolność mechanizmu antyrefluksowego,
2. nadmierna wrażliwość i podatność błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy,
3. rozwój objawów w wyniku nadmiernej ekspozycji błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy,
4. rozwój powikłań związanych z nadmierną ekspozycją błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy.
NADMIERNA EKSPOZYCJA BŁONY ŚLUZOWEJ PRZEŁYKU NA ZARZUCANĄ TREŚĆ ŻOŁĄDKOWĄ

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. DeMeester T.R.: Prolonged oesphageal pH monitoring. W: Read NW (ed): Gastrointestinal Motility: Which Test? Petersfield, England, Wrightson Biomedical, 1989.2. Jamieson G.G., Duranceau A.: Gastroesophageal Reflux. (Jamieson G.G, Duranceau A eds.) W.B. Saunders, Philadelphia 1988.3. Spechler S.J.: Epidemiology and natural history of gastro-esophageal reflux disease. Digestion, 1992, 51 (Suppl 1), 24-29.4. Barbier J.: Has the use of PPIs altered the indications for surgery? W: The esophageal mucosa. (Giuli R, Tytgat G.N.J, DeMeester T.R, Galmiche J-P eds.) Elsevier Science B.V. Amsterdam 1994, 481-505-508. 5. Nissen R. et al.: Fundoplikatio und Gastropexie bei Refluxkrankheit und Hiatushernie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1981.6. Dodds W.J. et al.: Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis. N. Engl. J. Med., 1982, 307, 1547-1552. 7. Giuli R. et al.: The Esophageal Mucosa: 300 questions and 300 answers. Elsevier Science B.V., Amsterdam 1994. 8. Pettersson G.B. et al.: The lower esophageal sphincter: mechanisms of opening and closure. Surgery 1980, 88, 307-314. 9. Iwakiri K. et al.: Relationship between postprandial esophageal acid exposure and meal volume and fat content. Dig. Dis. Sci., 1996, 41, 926-930. 10. Crookes P.F. et al.: Manometry of individual segments of the distal esophageal sphincter. Its relation to functional incompetence. Arch. Surg., 1993, 128, 411-415.11. DeMeester T.R., Ireland A.P.: Gastric pathology as an initiator and potentiator of gastroesophageal reflux disease. Dis Esophagus., 1997, 10, 1-8.12. Bonavina L. et al.: Length of the distal esophageal sphincter and competency of the cardia. Am. J. Surg., 1986, 151, 25-34. 13. Stein H.J. et al.: Complications of gastroesophageal reflux disease: Role of the lower esophageal sphincter, esophageal acid/alkaline exposure, and duodenogastric reflux. Ann. Surg., 1992, 216, 35-43.
Medycyna Rodzinna 5/2004
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna