Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Medycyna Rodzinna 5/2004, s. 198-200
Grzegorz Wallner, Witold Zgodziński
Patofizjologia choroby refluksowej przełyku
Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease
z II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej Akademii Medycznej im. Prof. Feliksa Skubiszewskiego w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Grzegorz Wallner
Summary
The most common reason for pathologic gastric-gullet problems is a failure of inferior sphincter of the oesophagus. Impairment of activities of an inferior sphincter of the oesophagus may take place spontaneously or with functional disturbances of gullet body.



Krótkie epizody fizjologicznego zarzucania żołądkowo-przełykowego, najczęściej związane z przejściowym rozkurczem dolnego zwieracza przełyku (DZP), rzadko występują podczas snu, natomiast stosunkowo często w czasie dnia, zwłaszcza po spożyciu posiłków. Całkowity czas ekspozycji błony śluzowej przełyku na zarzucaną kwaśną treść o wartości pH<4, nie przekracza 2% czasu w ciągu dnia i 0,3% czasu w ciągu nocy. Po każdym takim epizodzie, u zdrowej osoby, występuje szybka reakcja oczyszczania przełyku z kwaśnej treści, niezależnie od pozycji ciała (1). Jeżeli natomiast zarzucaniu, potwierdzonemu obiektywnymi metodami diagnostycznymi, towarzyszą subiektywne dolegliwości lub związane z nim powikłania, to mówimy o patologicznym zarzucaniu żołądkowo-przełykowym lub chorobie refluksowej przełyku (ChRP). Porównując wyniki badań pH w przełyku u osób zdrowych i chorych stwierdzono, że całkowity czas ekspozycji przełyku na kwaśną treść żołądkową z pH<4 przekraczający 4,5% czasu 24-godzinnego badania jest warunkiem rozpoznania patologicznego zarzucania żołądkowo-przełykowego. Przy patologicznym refluksie i potwierdzeniu zmian zapalnych w przełyku badaniem endoskopowym i/lub histopatologicznym rozpoznajemy zapalenie refluksowe przełyku ( reflux oesophagitis). Występowanie objawów związanych z chorobą refluksową przy braku zmian morfologicznych w przełyku jest określane jako zaburzenie refluksowe (NERD) – negative endoscopic reflux disease. Częstość występowania choroby refluksowej przełyku jest trudna do oceny, niemniej uważa się, że wynosi ona od 0,35-2% całej populacji (2, 3). Szacuje się, że ok. 20% dorosłych osób przynajmniej raz w tygodniu podaje typowe objawy ChRP (zgaga, kwaśne odbijanie). Kliniczne spektrum tej choroby zawiera się od postaci z typowymi objawami subiektywnymi ale bez zmian morfologicznych w endoskopii, przez refluksowe zapalenie przełyku, przełyk Barrett´a aż do gruczolakoraka przełyku (4).
Uważa się, że ChRP ma etiologię wieloczynnikową. Patologiczne zarzucanie żołądkowo-przełykowe może być pierwotną chorobą związaną z samoistną niewydolnością mechanizmu antyrefluksowego lub wtórną, towarzyszącą innym chorobom. W zwiotczeniu przełyku, pierwotnej niewydolności mechanizmu antyrefluksowego, stwierdza się szeroki, ziejący wpust i upośledzenie czynności dolnego zwieracza przełyku. Ciśnienie na poziomie zwieracza nie stanowi bariery zabezpieczającej przed cofaniem drażniącej treści żołądkowej do przełyku. Do anatomicznych wad, zaburzeń czynnościowych i stanów chorobowych, w przebiegu których dochodzi do wtórnej niedomogi mechanizmu antyrefluksowego należą:
1. przepuklina wślizgowa rozworu przełykowego, przepuklina mieszana wślizgowo-okołoprzełykowa,
2. stan po operacjach okolicy wpustu (górna resekcja żołądka, kardiomiotomia, wagotomia, intubacja przełyku protezą rozszerzającą),
3. upośledzenie pasażu żołądkowego (zwężenie odźwiernika, dwunastnicy, zespoleń żołądkowo-dwunastniczych lub żołądkowo-jelitowych),
4. zaburzenia metaboliczne (angio- i neuropatia cukrzycowa, kwasica, marskość wątroby),
5. choroby układowe (sklerodermia, toczeń rumieniowaty, choroba Reynauda),
6. niepowściągliwe wymioty ciężarnych,
7. niedokrwistość złośliwa,
8. zmiany starcze przełyku.
Na wydolność mechanizmu antyrefluksowego może wpływać wiele czynników zewnątrz- i wewnątrzpochodnych: leki, używki, dieta, hormony i hormonalne środki antykoncepcyjne, stres, otyłość, ciąża, zaparcia, wodobrzusze, pozycja ciała (5). U podstaw ChRP leży nieprawidłowa, nadmiernie częsta lub przedłużona ekspozycja błony śluzowej przełyku na zarzucaną treść żołądkową. Wyróżniamy takie mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do rozwoju pełnoobjawowej choroby jak:
1. nadmierna ekspozycja błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy, czyli niewydolność mechanizmu antyrefluksowego,
2. nadmierna wrażliwość i podatność błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy,
3. rozwój objawów w wyniku nadmiernej ekspozycji błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy,
4. rozwój powikłań związanych z nadmierną ekspozycją błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy.
NADMIERNA EKSPOZYCJA BŁONY ŚLUZOWEJ PRZEŁYKU NA ZARZUCANĄ TREŚĆ ŻOŁĄDKOWĄ
Znane są co najmniej 3 grupy zaburzeń motorycznych górnego odcinka przewodu pokarmowego, które mogą być przyczyną rozwoju choroby refluksowej i zwiększają ryzyko nadmiernej ekspozycji błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy. Najważniejszą z nich jest niewydolność dolnego zwieracza przełyku (DZP), będąca przyczyną zarzucania żołądkowo-przełykowego u ok. 50-60% chorych z ChRP (6). Zwraca się przede wszystkim uwagę na długość (norma ok. 2 cm) i ciśnienie spoczynkowe zwieracza (norma ok. 25 mmHg). Duże znaczenie przypisuje się wzajemnej korelacji pomiędzy ciśnieniem wewnątrz jamy brzusznej a ciśnieniem zwieracza (7). Wartości ciśnienia poniżej 10 mmHg świadczą o niewydolności zwieracza. Każdy wzrost ciśnienia w jamie brzusznej przekraczający wartości ciśnienia spoczynkowego DZP, z reguły powoduje spadek pH w przełyku, potwierdzający epizod zarzucania żołądkowo-przełykowego. Jeśli długość DZP nie przekracza 1 cm, to ciśnienie oddziałuje głównie wstecznie poprzez światło przewodu pokarmowego, sprzyjając zarzucaniu do przełyku (7). Przy prawidłowej długości brzusznego odcinka przełyku ciśnienie panujące wewnątrz jamy brzusznej powoduje efekt wentyla, zaciskając przełyk od zewnątrz, również w przypadkach przepukliny wślizgowej. Długość brzusznego odcinka i ciśnienie spoczynkowe zwieracza wzajemnie uzupełniają skuteczność antyrefluksową zwieracza (7). Najczęstszą przyczyną nadmiernej ekspozycji błony śluzowej przełyku na sok żołądkowy są przejściowe relaksacje DZP niezależne od połykania, ze spadkiem ciśnienia w zwieraczu do wartości ciśnienia w żołądku (6). Podstawą do rozpoznania przejściowej relaksacji DZP jest 24-godzinna manometria przełykowa. Przyczyny przejściowych relaksacji DZP nie są znane. Mogą one występować:
1. spontanicznie niezależnie od perystaltyki przełyku,
2. następczo, po prawidłowej perystaltyce propulsywnej przełyku,
3. w czasie nieprawidłowej perystaltyki w górnej części przełyku bez następowego przechodzenia fali perystaltycznej do dystalnej części przełyku.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. DeMeester T.R.: Prolonged oesphageal pH monitoring. W: Read NW (ed): Gastrointestinal Motility: Which Test? Petersfield, England, Wrightson Biomedical, 1989.2. Jamieson G.G., Duranceau A.: Gastroesophageal Reflux. (Jamieson G.G, Duranceau A eds.) W.B. Saunders, Philadelphia 1988.3. Spechler S.J.: Epidemiology and natural history of gastro-esophageal reflux disease. Digestion, 1992, 51 (Suppl 1), 24-29.4. Barbier J.: Has the use of PPIs altered the indications for surgery? W: The esophageal mucosa. (Giuli R, Tytgat G.N.J, DeMeester T.R, Galmiche J-P eds.) Elsevier Science B.V. Amsterdam 1994, 481-505-508. 5. Nissen R. et al.: Fundoplikatio und Gastropexie bei Refluxkrankheit und Hiatushernie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1981.6. Dodds W.J. et al.: Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis. N. Engl. J. Med., 1982, 307, 1547-1552. 7. Giuli R. et al.: The Esophageal Mucosa: 300 questions and 300 answers. Elsevier Science B.V., Amsterdam 1994. 8. Pettersson G.B. et al.: The lower esophageal sphincter: mechanisms of opening and closure. Surgery 1980, 88, 307-314. 9. Iwakiri K. et al.: Relationship between postprandial esophageal acid exposure and meal volume and fat content. Dig. Dis. Sci., 1996, 41, 926-930. 10. Crookes P.F. et al.: Manometry of individual segments of the distal esophageal sphincter. Its relation to functional incompetence. Arch. Surg., 1993, 128, 411-415.11. DeMeester T.R., Ireland A.P.: Gastric pathology as an initiator and potentiator of gastroesophageal reflux disease. Dis Esophagus., 1997, 10, 1-8.12. Bonavina L. et al.: Length of the distal esophageal sphincter and competency of the cardia. Am. J. Surg., 1986, 151, 25-34. 13. Stein H.J. et al.: Complications of gastroesophageal reflux disease: Role of the lower esophageal sphincter, esophageal acid/alkaline exposure, and duodenogastric reflux. Ann. Surg., 1992, 216, 35-43.
Medycyna Rodzinna 5/2004
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna