Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2003, s. 31-34
Beata Matuszek, Andrzej Nowakowski
Hiperprolaktynemia – częsty problem kliniczny?
I. Przyczyny i obraz kliniczny
Hyperprolactinemia – a frequent endocrinological problem?
z Katedry i Kliniki Endokrynologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Andrzej Nowakowski
Summary
Hyperprolactinemia is a frequent endocrinological disorder which can develop in both sexes, but prevails in women. Symptoms of this pathology are complex, connected with hypogonadotropic hypogonadism. The menstrual disorders (amenorrhea, oligomeorrhea), anovulatory cycles up to infertility and galactorrhea are present in women. In men with PRL exess, the main symptom decreased libido, and disorder of speramatogenesis up to infertility.
Wstęp
Częstym problemem, z którym spotyka się na co dzień lekarz rodzinny, są bóle głowy, na które uskarża się wielu pacjentów. Innym, równie częstym problemem są zaburzenia miesiączkowania, włącznie do braku miesiączki, występujące u młodych kobiet. Po wykluczeniu najbardziej prozaicznej przyczyny tego objawu jakim jest ciąża, należy pamiętać, że wyżej wymienionych objawów nie należy lekceważyć, bowiem mogą u ich podłoża mieć miejsce bardzo poważne zaburzenia endokrynne. Oczywiście istnieje wiele różnorodnych przyczyn wyżej wymienionych objawów, przede wszystkim bólów głowy, jednakże chcielibyśmy zwrócić uwagę na te znacznie rzadziej brane pod uwagę, jakimi są zaburzenia funkcjonowania przysadki mózgowej w zakresie wydzielania hormonu laktogennego – prolaktyny (PRL), a szczególnie jej nadmiaru określanego mianem hiperprolaktynemii.
Hiperprolaktynemię definiuje się gdy stężenie prolaktyny w surowicy krwi przekroczy 20 µg/l (ng/ml), a kliniczne objawy tego stanu pojawiają się zazwyczaj, kiedy stężenie hormonu osiągnie wartości powyżej 50µg/l (> 30ug/l).
PROLAKTYNA – STĘŻENIE PRAWIDŁOWE
MĘŻCZYŹNI < 20 µg/l
KOBIETY
Faza folikularna < 23 µg/l
Faza lutealna < 40 µg/l
Należy pamiętać, że stwierdzenie hiperprolaktynemii jest dopiero początkiem drogi diagnostycznej i może być wyzwaniem dla lekarza podstawowej opieki medycznej, zwłaszcza dzisiaj w dobie liczenia kosztów leczenia, kiedy oznaczenie poziomu PRL nie należy do badań podstawowych.
Kiedy zatem należy oznaczać stężenie PRL?
Wskazaniem są następujące objawy:
– mlekotok,
– pierwotny lub wtórny brak miesiączki,
– zaburzenia miesiączkowania,
– niepłodność,
– impotencja,
– podejrzenie guza przysadki mózgowej,
– powiększenie siodła tureckiego w badaniach obrazowych.
Hiperprolaktynemia jest najczęstszym zaburzeniem endokrynologicznym dotyczącym osi podwzgórzowoprzysadkowej (1, 3). Opisano je i zdefiniowano dopiero w latach 70-tych, kiedy to PRL zidentyfikowano i wyizolowano jako odrębny hormon. Uprzednio efekty jej działania przypisywano hormonowi wzrostu (GH).
Występuje u obu płci ale zdecydowanie dominuje u kobiet.
Fizjologia wydzielania PRL
PRL jest jednym z 6 hormonów produkowanych w przednim płacie przysadki mózgowej i należy do grupy somatomamotropin, łącznie z laktogenem łożyskowym. Jej synteza i sekrecja znajduje się pod regulacyjnym, hamującym wpływem dopaminy podwzgórzowej, która działa głównie poprzez receptory D2 umiejscowione na powierzchni komórek laktotropowych przysadki. Dopamina z kolei, jest uwalniana przez neurony guzowo-lejkowe jądra łukowatego podwzgórza, a następnie transportowana do przysadki naczyniami krążenia wrotnego (1, 4). Wydzielanie PRL jest pulsacyjne i cechuje się rytmem dobowym, najniższe stężenia obserwuje się w godzinach porannych 8-10, natomiast najwyższe między 1 a 2 w nocy. Jej stężenie jest nieco wyższe u kobiet niż u mężczyzn. Zwyżki stężenia PRL u kobiet obserwuje się w okresie jajeczkowania.
Wiele substancji w różnorodny sposób wpływa na wydzielanie PRL. I tak, wpływ pobudzający wydzielanie wykazują:
– tyreoliberyna,
– serotonina,
– endogenne opioidy,
– wazoaktywny peptyd jelitowy,
– wazopresyna,
– angiotensyna II,
– neurotensyna,
– bombezyna,
– substancja P.
Natomiast wpływ hamujący:
– dopamina,
– noradrenalina,
– kwas γ-aminomasłowy,
– acetylocholina.
Działanie fizjologiczne
PRL nie spełnia kryteriów hormonu tropowego, bowiem nie pobudza bezpośrednio gruczołu obwodowego do wydzielania innego hormonu, ale działa za pośrednictwem receptorów prolaktynowych, zlokalizowanych głównie w sutkach i gonadach, ale także w nadnerczach, tarczycy, wątrobie, trzustce, gruczole krokowym i tkance limfatycznej (2).
W czasie ciąży PRL, łącznie z estradiolem, progesteronem, laktogenem łożyskowym, insuliną i kortyzolem wywiera działanie:
– mammotropowe, polegające na zwiększeniu masy gruczołu sutkowego,
– laktogenne, w okresie poporodowym inicjując wydzielanie mleka,
– galaktopoetyczne, podtrzymując laktację.
Na gonady PRL oddziaływuje bezpośrednio i pośrednio. Działanie bezpośrednie polega na zmniejszeniu wydzielania testosteronu u mężczyzn i progesteronu u kobiet (1, 4). Działanie pośrednie natomiast odbywa się poprzez obniżenie stężenia gonadoliberyny (GnRH), a konkretnie przez hamowanie jej pulsacyjnego wydzielania i w konsekwencji hamowanie wydzielania hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH). Oddziaływanie PRL na układ odpornościowy dotyczy zarówno odpowiedzi komórkowej jak i humoralnej, bowiem PRL aktywuje proliferację limfocytów T i produkcję cytokin, które stymulują aktywowane limfocyty B do proliferacji i różnicowania w komórki plazmatyczne z następczą produkcją przeciwciał (15, 16, 17).
przyczyny hiperprolaktynemii
Wśród najczęstszych przyczyn hiperprolaktynemii możemy wyróżnić kilka grup, a mianowicie:
A. Fizjologiczne:
– ciąża,
– połóg i karmienie piersią,
– drażnienie brodawek sutkowych,
– stymulacja szyjki macicy,
– okres płodowy i noworodkowy,
– sen,
– posiłek białkowy,
– wysiłek fizyczny.
B. Patologiczne:
1. hiperprolaktynemia organiczna:
– gruczolaki przysadki mózgowej,
– choroby podwzgórza i szypuły przysadki.
2. endokrynopatie:
– pierwotna niedoczynność tarczycy,
– pierwotna niedoczynność kory nadnercza.
3. hiperprolaktynemia w chorobach ogólnoustrojowych:
– marskość wątroby,
– niewydolność nerek,
– rak oskrzela,
– rak nerki.
C. Farmakologiczne:
– neuroleptyki typowe:
a. pochodne fenotiazyny,
b. tioksanteny.
– neuroleptyki atypowe (Sulpiryd, Rispolept),
– trójpierścieniowe leki antydepresyjne,
– leki przeciwwymiotne i pobudzające perystaltykę przewodu pokarmowego (Torecan, Metoclopramid),
– leki wpływające na układ krążenia (Werapamil, Metyldopa),
– leki przeciwhistaminowe (Cymetydyna),
– estrogeny,
– antyandrogeny,
– narkotyczne leki przeciwbólowe,
– inhibitory MAO.
D. Czynnościowe:
– stres (psychiczny, zabieg operacyjny, uraz),
–choroby obejmujące ścianę klatki piersiowej (np.półpasiec).
Według autorów amerykańskich najczęstszą nie fizjologiczną przyczyną jest przyjmowanie leków psychotropowych, ale wydaje się, że w polskich warunkach dominuje hiperprolaktynemia czynnościowa, przez którą rozumiemy okresowe lub stałe nadmierne wydzielanie PRL w odpowiedzi na bodźce stymulujące u osób bez patologii podwzgórzowo-przysadkowej (9, 18). Szeroko rozumiany stres (fizyczny i psychiczny) powoduje wzrost wydzielania β-endorfin, które przez swoiste receptory opioidowe typu µ, δ i ε zwiększają aktywność opioidową mózgu i podwzgórza co daje depresję czynności neuronów dopaminergicznych i w konsekwencji prowadzi do wzrostu wydzielania PRL, ale też hamowania pulsacyjnego wydzielania gonadotropin LH, FSH (12, 13).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Aron D.C. et al.: Hypothalamus and Pituitary w Basic and Clinical Endocrinology Greenspan F. S., Gardner D.G., ed.Lange Medical Books/Mc Graw-Hill, 2001,105-151. 2. Skałba P.: Endokrynologia ginekologiczna. PZWL, Warszawa,1998, 268-271. 3. Lewiński A., Klencki M.: Choroby przysadki i podwzgórza w Endokrynologia kliniczna dla ginekologa, internisty i pediatry pod red. T.E.Romera. Springer PWN, W.
Medycyna Rodzinna 1/2003
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna