Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Medycyna Rodzinna 3-4/2001, s. 162-168
Zyta Beata Wojszel1, Barbara Bień1, Magdalena Przydatek2
Wielkie problemy geriatryczne: III. Zespoły otępienne*
The giants of geriatrics: III. Dementia
1z Zakładu Gerontologii Klinicznej i Społecznej Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. med. Barbara Bień
2z II Oddziału Neurologii SP Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego im. J. Śniadeckiego w Białymstoku
Ordynator Oddziału: dr n. med. H. Jackiewicz
Summary
Dementia is common in the elderly population and recognised as one of the giants of geriatrics. It can be mistakenly considered as part of the normal ageing. On the other hand, potentially reversible causes of dementia may be overlooked. Early identification of dementing illnesses improves the outcome for reversible disease and may also enhance the management of incurable dementias. The paper presents an approach to the diagnosis and treatment of dementia useful in primary care for the elderly.
Key words: elderly, dementia.
Wstęp
Częstość występowania otępienia wzrasta w sposób bardzo wyraźny wraz z zaawansowaniem starości, a wiek stanowi dobrze udokumentowany, niezależny czynnik ryzyka wystąpienia otępienia. Potwierdzają to statystyki europejskie, z których wynika, że o ile zespół otępienny występuje u 0,7% osób 62-letnich, to po 85 r.ż. u 20-50%, zaś u stulatków odsetek ten sięga nawet 60% (1). Według danych z piśmiennictwa światowego otępienie dotyka ok. 3-11% osób po 65 r.ż. (2). Na podstawie analizy wielu badań epidemiologicznych stwierdzono, że wskaźnik rozpowszechnienia otępienia podwaja się co ok. 5 lat aż do 94 r.ż. (3).
Do otępienia prowadzą pierwotne choroby OUN, które nieodwracalnie uszkadzają mózg (ok. 50% przypadków). Należy do nich głównie choroba Alzheimera, rzadziej choroba rozsianych ciał Lewy´ego, lub zwyrodnienie czołowo-skroniowe. Wśród neurologiczno-naczyniowych przyczyn zespołów otępiennych (ok. 13%) wymienia się między innymi ogniskowe uszkodzenia mózgu, chorobę Parkinsona, uogólnione lub ogniskowe zaburzenia krążenia mózgowego. Mieszane, naczyniowo-alzheimerowskie przyczyny zespołów otępiennych stanowią około 25%. Epizody naczyniowe, nakładając się na obraz kliniczny choroby pierwotnie zwyrodnieniowej mózgu, powodują nagłe zaostrzanie się objawów otępienia (3).
Poza typowymi zespołami otępiennymi istnieje duża grupa potencjalnie odwracalnych lub przemijających zaburzeń pamięci i innych funkcji poznawczych (myślenie, rozumienie, orientacja, zdolność uczenia się, porównywania, dokonywania wyborów). Spowodowane są one rozmaitymi – często złożonymi przyczynami – uwarunkowaniami psycho-społecznymi, chorobami internistycznymi, neurologicznymi, psychicznymi (depresja!), geriatrycznym zespołem jatrogennym. Względnie odwracalny proces otępienny występuje u 19-20% chorych z otępieniem (4, 5). Naturalny proces starzenia może również zmniejszać sprawność umysłową. Zazwyczaj jednak są to zmiany bardzo łagodne, nie spełniające kryteriów rozpoznania zespołu otępiennego. Wykazano jednak, że mogą one sprzyjać rozwojowi otępienia w przyszłości.
Szacuje się, że w Polsce występuje ok. 200 tys. przypadków choroby Alzheimera (5% populacji po 65 r.ż.), co łącznie z przypadkami otępienia o innym podłożu daje sumę ok. 400 tys. chorych (1).
Definicja i kryteria rozpoznawania otępienia
Według stanowiska Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów Rozpoznawania (i leczenia) Otępień (IGERO) opartego o definicję Światowej Organizacji Zdrowia (ICD-10) oraz Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM-IV), otępienie jest zespołem spowodowanym chorobą mózgu o charakterze przewlekłym lub postępującym. Kryteria rozpoznania otępienia uwzględniają zaburzenia co najmniej dwóch funkcji poznawczych, w tym zawsze – pamięci. Zaburzeniom towarzyszy zwykle, lub je poprzedza, obniżenie kontroli nad emocjami i zachowaniem. Ważnym kryterium rozpoznania procesu otępiennego jest upośledzenie samodzielnego funkcjonowania w życiu codziennym oraz utrzymywanie się lub postępowanie objawów przez co najmniej 6 miesięcy. Choroba prowadzi do stopniowego wyłączania się z aktywności społecznej, prowadząc do coraz większej zależności pomocy i opieki innych osób (przede wszystkim rodziny), a w późniejszych okresach również potrzeby instytucjonalizacji.
Dla rozpoznania otępienia niezbędne jest wcześniejsze wykluczenie depresji i psychozy endogennej, gdyż nie zaliczamy do otępień tych zaburzeń funkcji intelektu, które występują na innym podłożu niż trwałe, organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (6). Okresowo występujące zaburzenia świadomości (czasu, miejsca, osoby) nie wykluczają rozpoznania otępienia. Można je traktować jako objaw współwystępujący (typowy na przykład dla choroby ciał Lewy´ego).
Rozpoznanie otępienia winno opierać się zatem na określonych kryteriach, które podsumowujetabela 1.
Tabela 1. Kiedy mogę rozpoznać otępienie? (opracowane na podstawie stanowiska IGERO [22]).
1. Gdy stwierdzam obniżenie sprawności intelektualnej w zakresie co najmniej dwóch funkcji poznawczych, z których jedną jest pamięćTesty przesiewowe: MMSE, Katzmana, Test Rysowania Zegara
i
2. Gdy stwierdzone zaburzenia utrzymują się lub pogłębiają przez co najmniej 6 miesięcyObserwacja, powtórzenie testów przesiewowych
i
3. Gdy zaburzenia poznawcze prowadzą do upośledzenia funkcjonowania w pracy zawodowej i/lub w życiu codziennymSkale ADL
i
4. Gdy wykluczona zostanie depresja i psychoza endogennaSkala GDS (Geriatryczna Skala Depresji), ew. konsulatacja specjalistyczna
i
5. Nie diagnozuję otępienia u osób z upośledzeniem umysłowym, w okresie ostrych zaburzeń świadomości (stany majaczeniowe), ani w obecności objawów uniemożliwiających właściwą ocenę funkcji poznawczych (np. afazja) 
Podstawowe znaczenie ma wywiad od chorego i od jego opiekuna, ale wymagane jest potwierdzenie informacji o zaburzeniach funkcji poznawczych w oparciu o standaryzowane testy oceniające te funkcje (7). Interdyscyplinarna Grupa IGERO spośród krótkich testów przesiewowych zaleca: Krótki Kwestionariusz Oceny Stanu Psychicznego oraz Test Rysowania Zegara. Ten ostatni (interpretowany w sposób jakościowy) ocenia zdolności wzrokowo-przestrzenne, konstrukcyjne, myślenie abstrakcyjno-pojęciowe i funkcje wykonawcze. 30-punktowa skala MMSE jest skalą najczęściej stosowaną. Pozwala ona na stwierdzenie zaburzeń poznawczych, określenie ich stopnia, oraz jest łatwo powtarzalna, co pozwala na śledzenie dynamiki procesu. Pewien odsetek wyników jest jednak fałszywie dodatnich (dotyczy to przede wszystkim chorych z depresją) i fałszywie ujemnych (wczesna faza otępienia u aktywnych intelektualnie pacjentów). Na wynik testu wpływa – poza zaburzeniami funkcji poznawczych – wiek, wykształcenie, status społeczny, deficyty sensoryczne. Testy przesiewowe nie są jednak podstawą dla postawienia pewnego rozpoznania choroby, a prawidłowy ich wynik nie wyklucza otępienia.
Nieodłącznym elementem składowym badania powinno być także przeprowadzenie oceny sprawności ADL – Activities of Daily Living – zdolności samodzielnego wykonywania czynności dnia codziennego. Skala IADL (Instrumental Activities of Daily Living) ocenia zdolność pacjenta do wypełniania złożonych czynności niezbędnych do samodzielnego funkcjonowania w społeczeństwie (obowiązki zawodowe, prowadzenie finansów, dotrzymywanie umówionych terminów, samodzielnego podróżowania, używania urządzeń domowych, telefonu, sprzątanie, gotowanie, kontrola przyjmowania lekarstw). Skala PADL (Physical Activities of Daily Living) opisuje zdolność wykonywania prostych czynności samoobsługowych (mycie się, ubieranie, dbanie o higienę osobistą, spożywanie posiłków, korzystanie z toalety, sprawność zwieraczy). Pogorszenie wielu funkcji poznawczych w większym stopniu uwidacznia się w ocenie przy użyciu skali IADL niż PADL. Dopiero w umiarkowanie i głęboko zaawansowanym otępieniu postępuje niesprawność w zakresie PADL.
Równie ważne jak potwierdzenie zespołu otępiennego, jest określenie stopnia jego zaawansowania. Ma to znaczenie praktyczne – pozwala zorientować się w potrzebach i możliwościach pacjenta i jego opiekuna a tym samym umożliwia właściwą terapię i pomoc niefarmakologiczną (tab. 2).
Tabela 2. Klasyfikacja głębokości otępienia wg DSM-IV.
W oparciu o głębokość zaburzeń poznawczych: 
ŁagodneŢ  Upośledzenie funkcji poznawczych powoduje zaburzenia funkcjonowania w życiu codziennym, lecz w stopniu, który nie uzależnia chorego od innych osób. Niemożność wykonywania złożonych codziennych czynności lub organizowania sobie czasu wolnego.
UmiarkowaneŢ  Zaburzenia funkcji poznawczych powodują, że chory nie jest zdolny do samodzielnego funkcjonowania,  włącznie z niemożnością robienia zakupów lub posługiwania się pieniędzmi. Wykonywane są tylko proste czynności domowe. Zakres czynności niemożliwych do wykonania stale się powiększa. Następuje stopniowa utrata wytrwałości.
CiężkieŢ  Narastanie zaburzeń poznawczych prowadzi do częściowego lub całkowitego zniesienia procesów myślowych.
W oparciu o głębokość zaburzeń podstawowej aktywności życiowej: 
ŁagodneŢ  Chorzy mają trudności z wykonywaniem bardziej złożonych czynności życia codziennego, takich jak np.  korzystanie z książeczki czekowej bez popełniania debetów, przygotowywanie złożonych i urozmaiconych posiłków oraz przestrzeganie skomplikowanych zaleceń lekarskich odnośnie sposobu przyjmowania leków.
UmiarkowaneŢ  Chorzy wykazują trudności w przygotowywaniu prostych posiłków, utrzymaniu czystości, wymagają pomocy przy niektórych czynnościach higienicznych (przypominanie o kąpieli, goleniu się, zapinaniu guzików).
GłębokieŢ  Chorzy muszą być karmieni i wymagają stałej pomocy przy czynnościach higienicznych, wyprowadzaniu  do toalety, itp.
O ile podejrzenie „prawdopodobnego” zespołu otępiennego jest stosunkowo łatwe po zastosowaniu przesiewowego testu oceny funkcji poznawczych, to rozpoznanie przyczyny otępienia w dalszym etapie procesu diagnostycznego jest zadaniem trudnym i odpowiedzialnym. Często wymaga współpracy interdyscyplinarnej lekarza podstawowej opieki zdrowotnej ze specjalistami psychiatrii, neurologii, geriatrii, by w sposób przyczynowy, możliwie wcześnie, wdrażać właściwe postępowanie terapeutyczne.
W podstawowej praktyce klinicznej problem zaburzeń pamięci i zespołów otępiennych często jest bagatelizowany, co prowadzi do nihilizmu diagnostycznego i terapeutycznego. Przyczyny tego są złożone. Może to wynikać z obawy przed „etykietowaniem” chorych, braku wiedzy na temat zasad diagnostyki i możliwości terapii otępienia, z nieznajomości podstawowych instrumentów oceny zaburzeń poznawczych. Z drugiej strony obserwuje się zjawisko zbyt pochopnego i nieuzasadnionego rozpoznawania otępienia w przypadkach przebiegających łagodnie lub przejściowo, gdy zaburzenia funkcji poznawczych uwarunkowane są odwracalnymi przyczynami.
Obraz kliniczny
Objawy kliniczne w otępieniu można podzielić na kilka grup (tab. 3).Wiodącym objawem jest oczywiście upośledzenie funkcji poznawczych (w tym przede wszystkim pamięci). Zaburzenia te mogą mieć charakter wybiórczy lub uogólniony. Chory traci umiejętność przyswajania nowych informacji, pogarszają się stopniowo funkcje językowe. Pojawiają się zaburzenia mowy (afazja), upośledzenie wykonywania złożonych czynności (apraksja) i rozpoznawania złożonych elementów otoczenia (agnozja).
Osoby często obcujące z chorym zauważyć mogą zmianę jego osobowości: większą drażliwość, nerwowość, utratę dotychczasowych zainteresowań, zmianę nawyków. W otępieniu umiarkowanym i ciężkim pojawić się mogą objawy psychotyczne (omamy wzrokowe i słuchowe, urojenia, błędne rozpoznawanie osób i zdarzeń). Występowaniu ich towarzyszą z reguły zaburzenia zachowania (agresja, błądzenie, krzyk, odwrócenie rytmów dobowych). W głębokiej fazie otępienia chory przestaje wykonywać nawet czynności samoobsługowe. Wymaga pomocy przy spożywaniu posiłków, myciu się, korzystaniu z toalety i ostatecznie staje się całkowicie uzależniony od opieki osób drugich.
Tabela 3. Objawy kliniczne w otępieniu (22).
1. Upośledzenie funkcji poznawczych
2. Zaburzenia nastroju
3. Zaburzenia zachowania
4. Objawy psychotyczne
5. Objawy neurologiczne
Różnicowanie
Wczesne objawy zespołu otępiennego wymagają różnicowania z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych zachodzącym w procesie fizjologicznego starzenia się ośrodkowego układu nerwowego. Znacząca większość osób w starszym wieku skarży się na problemy z pamięcią, porównując swój aktualny stan ze sprawnością w wieku średnim (tab. 4). Zaburzeniom tym nie towarzyszy jednak pogorszenie ogólnego funkcjonowania w społeczeństwie, jak to ma miejsce w przypadku otępienia (8). Zaburzenia pamięci związane z wiekiem nie pogłębiają się w miarę upływu czasu. Zaleca się jednak obserwację osób zgłaszających tego typu skargi w odstępach 6-miesięcznych, w celu uchwycenia ewentualnej dynamiki zmian – u części osób skargi te mogą stanowić początkowe objawy zespołu otępiennego bądź też jego fazę przedkliniczną. Trwają poszukiwania neuropsychologicznych markerów, różnicujących wczesny etap otępienia od deficytów poznawczych związanych z wiekiem (9). Z drugiej strony jak wynika z niektórych badań (10), u około 50% pacjentów z wybiórczymi zaburzeniami pamięci (potwierdzonymi w badaniu neuropsychologicznym) w ciągu 5 lat następuje progresja w kierunku określonej jednostki chorobowej. Według innych autorów odsetek ten sięgać ma aż 63-80% (2).
Tabela 4. Kryteria łagodnych zabużeń poznawczych (Mild Cognitive Impairment- MCI) (23).
1. Skargi na zaburzenia pamięci
2. Prawidłowy ogólny poziom aktywności poznawczej
3. Obniżone wyniki testów neuropsychologicznych oceniających uczenie się w porównaniu z danymi normatywnymi dla poszczególnych grup wiekowych
4. Brak objawów otępienia
Obok otępienia najczęstszym zespołem psychopatologicznym w starości jest depresja, z którą zawsze należy je różnicować. Depresja może być niezależnym zespołem nakładającym się na zespół otępienny, przebiegać pod maską otępienia (pseudodemencja) lub też występować jako jego objaw wczesny (wtedy, gdy krytycyzm osoby chorej jest jeszcze zachowany). Wykluczenie otępienia, w przypadku depresji przebiegającej klinicznie jak otępienie, daje szansę skutecznego leczenia. Zwykle leczenie przeciwdepresyjne powoduje ustąpienie objawów (11), chociaż niektórzy badacze twierdzą, że pseudodemencja może być wstępem do zespołu otępiennego. Podstawowe cechy różnicujące otępienie rzekome i prawdziwe przedstawia tabela 5. Właściwe rozpoznanie jest niezmiernie ważne – błędne może prowadzić do zaniechania leczenia, leczenia niewłaściwego lub do oddania chorego do domu opieki.
Tabela 5. Różnicowanie pseudootępienia z otępieniem (24).
CechaPseudootępienieOtępienie
PoczątekNagłySkryty
KrytycyzmZachowanyOgraniczony
SkargiDrobiazgoweNieokreślone
Cechy choroby afektywnej w wywiadzieCzęstoRzadko
NastrójDepresyjnyLabilny
SamoocenaNiskaBrak poczucia winy
Wysiłek w wykonywaniu zadaniaNiewielki Znaczny
Realizacja zadań społecznychObniżonaUtrzymana
Pogarszanie się stanu nocąNieTak
Odpowiedzi„Nie wiem”Błędne
Zaburzenia pamięciKrótkoterminowej/ długoterminowejGłównie krótkoterminowej
Wyniki testów oceny funkcji poznawczychZmiennePogarszające się
Zespołów otępiennych nie należy mylić ani utożsamiać z częstymi w starości zespołami majaczeniowymi (12). Zespół majaczeniowy ma gwałtowny początek, często można dokładnie określić, kiedy zaczęły się zaburzenia, które mogą utrzymywać się przez godziny, dni, do kilku tygodni. Ustępują zwykle same, często całkowicie. Od samego początku występuje dezorientacja, omamy. Zaburzona jest świadomość i często występuje nadmierna lub zmniejszona aktywność. Występują zaburzenia rytmu snu i czuwania wahające się, podobnie jak sprawność myślenia, z godziny na godzinę. Skupienie uwagi możliwe jest jedynie przez bardzo krótki okres, a w badaniu klinicznym stwierdza się wyraźne zaburzenia somatyczne. Praktycznie każda choroba somatyczna, zaburzenie homeostazy czy też nagła zmiana warunków życia (hospitalizacja!) spowodować mogą dekompensację funkcji mózgowych. Stany majaczeniowe mogą występować u osób bez otępienia, lub też nakładać się na zespół otępienny.
Szczególnie często zaburzenia procesów poznawczych (w tym przede wszystkim pamięci) spowodowane są tak zwanym geriatrycznym zespołem jatrogennym. Niebezpieczne są przede wszystkim leki działające na ośrodkowy układ nerwowy (neuroleptyki, benzodiazepiny) oraz wykazujące uboczne działanie cholinolityczne (w tym spazmolityki), chociaż praktycznie większość leków może pogarszać sprawność intelektualną osoby w zaawansowanej starości.
Spośród somatycznych uwarunkowań zaburzeń pamięci w podeszłym wieku, warto podkreślić zaburzenia wodno-elektrolitowe, metaboliczne, zakażenia, niedoczynność i nadczynność tarczycy, niedokrwistość oraz zespoły niedoborowe (kwas foliowy, witamina B12) (13).
Rozpoznanie
Rozpoznanie zespołu otępiennego jest zadaniem stosunkowo prostym, natomiast ustalenie jego przyczyny często jest trudne i ma charakter wieloetapowy (tab. 6). W pierwszej fazie należy potwierdzić rozpoznanie otępienia w oparciu o ogólnie przyjęte kryteria (tab. 1). Podstawowe znaczenie dla postawienia prawidłowego rozpoznania ma dokładnie zebrany wywiad. Zbierając go trzeba jednak pamiętać, że pacjent może już prezentować pewne deficyty pamięci, zmiany krytycyzmu i zachowania utrudniające właściwą ocenę jego wypowiedzi. Dlatego tak istotne jest zebranie wywiadu także od opiekuna osoby starszej, który – jako osoba przebywająca z nią na co dzień – więcej może powiedzieć o zmianach w osobowości pacjenta, zaburzeniach zachowania oraz objawach psychotycznych. Wywiad dotyczy zgłaszanych zaburzeń (ich początek, przebieg, objawy towarzyszące), przebytych i obecnych schorzeń, przyjmowanych leków, występowania otępienia w rodzinie (14).
Tabela 6. Podstawowe elementy w diagnostyce zespołu otępiennego (1-4 – zadania dla lekarza rodzinnego).
1. Wywiad (od pacjenta i od opiekuna!)Czas trwania zaburzeń, przebieg otępienia, wywiad rodzinny, objawy towarzyszące zaburzeniom funkcji poznawczych
2. Badanie kliniczne/testy laboratoryjneOcena występowania potencjalnie odwracalnych przyczyn zaburzeń pamięci
3. Proste testy przesiewowe:
     - MMSE
     - Test rysowania zegara
Skryningowa ocena upośledzenia funkcji poznawczychOkresowa kontrola stwierdzanych zaburzeń
4. ADL (Activities of Daily Living)Ocena stopnia upośledzenia funkcjonowania w codziennym życiu
5. Badanie neurologiczne/psychiatryczne;  konsultacja geriatrycznaOcena występowania schorzeń neurologicznych jako potencjalnych przyczyn otępienia; wykluczenie psychozy endogennej i depresji; ocena i leczenie schorzeń towarzyszących
6. Ocena neuropsychologicznaDokładna ocena występujących zaburzeń funkcji poznawczych (zwłaszcza wczesnych deficytów poznawczych) oraz śledzenie przebiegu choroby
7. Badania neuroobrazowe i izotopowe
     - CT
     - NMR
     - SPECT
     - PET
Wykluczenie potencjalnie uleczalnych schorzeń OUN (guzy, krwiaki itp.), potwierdzenie występowania zmian zanikowych o określonej lokalizacji, określenie ich stopnia, uwidocznienie ew. patologii naczyńSPECT, PET - rozpoznanie procesu zwyrodnieniowego przed wystąpieniem strukturalnych zaników w OUN (badania drogie i w praktyce - niedostępne)
Kolejnym elementem postępowania diagnostycznego jest dokładne badanie przedmiotowe ukierunkowane na wykrycie potencjalnie odwracalnych przyczyn somatycznych, pogarszających funkcjonowanie starszej osoby. W oparciu o badanie przedmiotowe i podmiotowe podejmujemy decyzję o wyborze dalszych badań diagnostycznych (badania laboratoryjne i obrazowe) oraz o konieczności konsultacji specjalistycznych (neurolog, psychiatra).
Nie zostało jak dotąd określone jaki zakres badań powinien być standardowo przeprowadzany u wszystkich chorych. Zaleca się wykonanie badania morfologii krwi z rozmazem, OB, mocznika, kreatyniny, elektrolitów, witaminy B12, testów oceny funkcji wątroby, poziomu kwasu foliowego, hormonów tarczycy, glikemii, poziomu wapnia, cholesterolu (15).
W przypadku badań neuroobrazowych większość klinicystów uważa, że powinny być one zastosowane przynajmniej jeden raz w ciągu całego procesu diagnostycznego (16) – decyzja „kiedy?” należy raczej do konsultującego pacjenta specjalisty (neurolog, psychiatra, geriatra). W większości przypadków chorych z otępieniem wyniki badań neuroobrazujących nie zmieniają jednak sposobu postępowania terapeutycznego, a leczenie wielu potencjalnie odwracalnych przyczyn otępienia (wodogłowie, guz, krwiak przewlekły), nie zawsze powoduje pełny powrót sprawności umysłowej (17). Także wysokie ryzyko śmiertelności okołooperacyjnej w starszej populacji przeważa często nad korzyściami płynącymi z zabiegu. Z drugiej strony guzy mózgu czy inne uszkodzenia organiczne wywołujące otępienie często nie dają innych objawów ogniskowych, uchwytnych klinicznym badaniem neurologicznym. Stąd więc na przykład obecność lub brak objawów ogniskowych, w badaniu neurologicznym, nie może być jedynym kryterium dla rozszerzania diagnostyki o metody neuroobrazujące. Grupa IGERO zaleca wykonanie tomografii komputerowej OUN w każdym przypadku zespołu otępiennego.
Wysoce wskazanym elementem procesu diagnostycznego, ułatwiającym rozpoznanie zespołu otępiennego, szczególnie w początkowej jego fazie, jest badanie neuropsychologiczne. Niestety nie zawsze jest ono dostępne.
Po stwierdzeniu zespołu otępiennego i postawieniu prawdopodobnego rozpoznania należy ustalić dalsze działania terapeutyczne oraz określić potrzeby pacjenta i jego opiekuna.
Postępowanie terapeutyczne niefarmakologiczne
Leczenie otępienia obejmuje kilka kierunków działań (tab. 7), zarówno farmakologicznych (farmakoterapia zaburzeń poznawczych, zaburzeń zachowania, objawów psychotycznych, depresyjnych) jak i niefarmakologicznych (terapia walidacyjna, reminescencyjna, trening orientacji, pamięci oraz odpowiednia opieka i wspieranie opiekunów osób z demencją) (18). Oczywiście niektóre sposoby terapii mogą być wdrażane po ustaleniu prawdopodobnego podłoża zespołu otępiennego, inne (szczególnie postępowanie niefarmakologiczne) są uniwersalne i zalecane w każdym jego przypadku.
Tabela 7. Kierunki postępowania terapeutycznego w otępieniu (25).
1. Opieka/wspieranie opiekunów
2. Postępowanie niefarmakologiczne
     - terapia reminescencyjna
     - terapia walidacyjna
     - trening orientacji, zachowania
3. Neuroprotekcja
4. Leczenie objawowe
     - Pierwotne (ukierunkowane na zaburzenia funkcji poznawczych)
     - Wtórne (leczenie zaburzeń emocji, zachowania, objawów 
     - psychotycznych)
5. Leczenie przyczynowe (w przypadku odwracalnych przyczyn zespołu otępiennego)
Podstawową zasadą postępowania terapeutycznego z chorymi z otępieniem, jest zapewnienie im niezmienności środowiska i stworzenie jak najlepszych warunków życia. Zapewnia to poczucie stabilności i bezpieczeństwa. Bezpieczeństwo chorego to najważniejsze kryterium przy podejmowaniu wszelkich działań dostosowujących środowisko przebywania starszej osoby do stopnia jej niesprawności. Opieka powinna uwzględniać odpowiednie planowanie zajęć chorego, kontrolę przyjmowania posiłków, załatwiania potrzeb fizjologicznych, odczytywanie sygnałów niewerbalnych (19).
Główny ciężar opieki nad pacjentem dotkniętym otępieniem spoczywa na rodzinach. Jak wskazują badania, blisko 80-90% chorych z otępieniem pozostaje pod opieką rodzin. Coraz gorszy kontakt z chorym, brak krytycyzmu wobec choroby i zaburzenia zachowania chorego stanowią ogromne obciążenie emocjonalne dla opiekuna. Opieka nad osobą z głębokim otępieniem jest związana z obciążeniem emocjonalnym, a w późniejszych jego stadiach także z ciężkim wysiłkiem fizycznym. Otępienie dotyka zatem nie tylko pacjenta, ale także w pewnym sensie jego opiekuna, często prowadząc do wystąpienia u niego depresji. Opiekunowie zaangażowani emocjonalnie oraz otrzymujący wsparcie psychiczne (np. ze strony grupy wsparcia), są mniej narażeni (20).
Podstawowym obowiązkiem lekarza wobec rodziny pacjenta jest informowanie i udzielanie wsparcia. Poinformowani o chorobie opiekunowie chorego będą mogli dopasować stawiane mu wymagania do etapu choroby, a także dopasować warunki życia do stanu klinicznego podopiecznego(19). Nie powinni oni całkowicie rezygnować z własnych zainteresowań, życia osobistego czy zawodowego. Należy zachęcać ich do uczestnictwa w spotkaniach samopomocowych grupy wsparcia, co także stwarza możliwość zdobycia potrzebnych informacji i uzyskania pomocy.
Odciążenie rodziny i opiekunów umożliwia także dom pobytu dziennego i nocnego. Korzystanie z takich usług daje opiekunom możliwość odpoczynku, stwarza warunki odpowiedniej terapii zajęciowej i rehabilitacji. Leczenie niefarmakologiczne ma dawać w otępieniu starczym (niezależnie od jego etiologii) lepsze długofalowe wyniki niż farmakoterapia.
Zarówno odpowiednia terapia osoby chorej jak też i wspieranie jej opiekunów odracza pobyt w instytucjach opiekuńczych. Chory z otępieniem powinien jak najdłużej pozostawać w domu, który jest w jego przypadku najlepszym środowiskiem. Zaawansowanie choroby, a szczególnie towarzyszące jej zaburzenia zachowania i objawy psychotyczne, mogą jednak uniemożliwić opiekę domową, prowadząc do instytucjonalizacji starszego człowieka. Czynnikami, które zwiększają ryzyko instytucjonalizacji są ponadto: śmierć współmałżonka, hospitalizacja, zły stan zdrowia opiekuna, większa liczba osób pełniąca funkcję opiekuna, dzieci jako opiekunowie (2). W ostatnim stadium otępienia chorzy wymagają specjalistycznej opieki paliatywnej.
Farmakoterapia w zespole otępiennym
Leczenie farmakologiczne w zespole otępiennym ukierunkowane jest w pierwszej kolejności na występujące zaburzenia funkcji poznawczych, ale jednocześnie może istnieć konieczność terapii współwystępujących zaburzeń (nastroju, zaburzeń zachowania lub objawów psychotycznych). W każdym przypadku będzie to jednak jedynie leczenie objawowe. Decyzje o wdrożeniu farmakoterapii otępienia, jeśli lekarz rodzinny nie ma w tym zakresie wystarczającego doświadczenia, winny być podejmowane przez lekarzy specjalistów. Lekarz rodzinny winien natomiast kontynuować zalecane przez specjalistów leczenie oraz nadzorować cały proces diagnostyczno-terapeutyczny.
Sposoby farmakologicznego leczenia zaburzeń poznawczych opierają się na prawdopodobnych mechanizmach patogenetycznych, związanych z zaburzeniami neuroprzekaźnictwa – głównie cholinergicznego. Spośród kilku możliwych kierunków oddziaływania na przekaźnictwo cholinergiczne, zastosowanie w codziennej praktyce znalazły jedynie inhibitory cholinoesterazy. Dostępne na rynku polskim i stosowane w zespołach otępiennych są dwa leki:
donepezil (Aricept), odwracalny inhibitor AchE, stosowany w jednorazowej dawce dziennej 5-10 mg;
riwastygmina (Exelon), pseudonieodwracalny inhibitor AchE, którego dawkę dobową należy stopniowo zwiększać do 6-12 mg pod kontrolą tolerancji leku przez pacjenta.
Oba leki są niestety drogie i przewlekłe ich stosowanie stanowi ogromne obciążenie finansowe dla chorego i jego opiekunów. Zalecane są w otępieniu wczesnym i średnio zaawansowanym. Inhibitory cholinoesterazy mają nie tylko poprawiać funkcje poznawcze ale także zmniejszać częstość występowania zaburzeń zachowania, ułatwiając tym samym sprawowanie opieki nad chorym z otępieniem.
Inne strategie farmakoterapii, nie do końca udokumentowane, to między innymi:
– Oddziaływanie na neuroprzekaźnictwo katecholaminergiczne: selegilina (Jumex), inhibitor MAO-B, wykazujący korzystny wpływ na procesy poznawcze i zachowanie chorych.
– Poprawa metabolizmu mózgowego poprzez stosowanie leków nootropowych, mających działanie ochronne wobec komórek ośrodkowego układu nerwowego (piracetam – Nootropil, 4-8 g dziennie).
– Leki poprawiające przepływ mózgowy (nicergolina – Nilogrin, preparaty miłorzębu japońskiego – np. Bilobil).
– HTZ (Hormonalna Terapia Zastępcza) – prowadzona od wcześniejszych lat ma stanowić czynnik zmniejszający ryzyko wystąpienia zespołu otępiennego.
Występujące w przebiegu otępienia zaburzenia nastroju wymagają często stosowania leków przeciwdepresyjnych. Z uwagi na duże ryzyko pojawienia się działań niepożądanych (zwłaszcza ze strony układu krążenia) nie zaleca się w przypadku osób starszych trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Za najbardziej bezpieczne uznano leki należące do grupy SI-5HT (np. sertralina, paroksetyna), grupy RIMAO (np. moklobemid) oraz czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. mianseryna).
W przypadku występowania objawów psychotycznych (omamy, halucynacje, urojenia, zespół błędnego rozpoznawania) lub zaburzeń zachowania (agresja, krzyk, błądzenie, niepokój), konieczne może być zastosowanie neuroleptyków lub leków uspokajających. Leki te należy stosować ostrożnie, zaczynając od dawek znacznie niższych niż te stosowane u osób w młodszym wieku, z uwagi na dobrze udokumentowaną większą wrażliwość OUN osób w podeszłym wieku na leki z tych grup. Trzeba też pamiętać, że wprawdzie przyniosą one poprawę lub ustąpienie objawów psychotycznych i zaburzeń zachowania, ale jednocześnie z reguły niekorzystnie wpływać będą na funkcje poznawcze (21).
Podsumowanie
Lekarze rodzinni muszą być przygotowani do roli konsultantów w opiece domowej nad człowiekiem starym z zespołem otępiennym. Powinni oni jednak dysponować szerokim zapleczem różnych form wsparcia chorych i ich rodzin w środowisku. Postuluje się również organizowanie specjalistycznych form pomocy w obrębie służby zdrowia – poradni zaburzeń pamięci, oddziałów psychogeriatrycznych. Opieka nad pacjentem z otępieniem powinna angażować także w znacznie większym stopniu pomoc społeczną i organizacje pozarządowe.

* Praca przygotowana w ramach projektu badawczego KBN nr 4-01449/2001 realizowanego w latach 2000-2001.
Piśmiennictwo
1. Gabryelewicz T.: Epidemiologia otępień i choroby Alzheimera na świecie i w Polsce. Nowe Perspektywy w Leczeniu Choroby Alzheimera,1998: 2-3. 2. Fleming K. et al.: Diagnosis and Evaluation of Dementia. Mayo Clin. Proc. 1995; 70: 1093-1107. 3. Gabryelewicz T.: Rozpowszechnienie zespołów otępiennych. Neur. Neurochir. Pol. 1999, Supl. 1: 11-17. 4. Opala G.: Neurologiczne aspekty diagnostyki zespołu otępiennego. Post. Psych. Neurol., 1996, 5, suppl. 1(3): 25-31. 5. Miller B.L.: Clinical advances in degenerative dementias. British Journal of Psychiatry, 1997, 171: 1-3. 6. Rzewuska M.: Klinika i leczenie otępień pierwotnie zwyrodnieniowych. Post. Psych. Neurol., 1992, 1: 69-78. 7. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T.,Cummings J.L., Masdeu J.C., et al.: Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43: 250-260. 8. Corey-Bloom J. et al.: Cognitive and functional status of the oldest old. J. Am. Geriatr. Soc. 1996; 44(6): 671-4. 9. Kotapka-Minc S.: Zaburzenia funkcji poznawczych związane z wiekiem – fizjologia czy patologia. Adv. Clin. Exp. Med., 1999, suppl. 1: 23. 10. Bowen J. et al.: Progression to dementia in patients with isolated memory loss. Lancet 1997; 349(9054): 763-5. 11. Łuczywek E.: Psychologiczna ocena zespołów otępiennych. Post. Psych. Neurol. 1992, 1: 79-84. 12. Rockwood K.: Disordered levels of consciousness and acute confusional states. W: J.G. Evans, T. F. Williams, B.L. Beattie, J-P. Michel, G.K. Wilcock (editors): Oxford Textbook of Geriatric Medicine. 2nd edition. Oxford University Press 2000: 932-937. 13. Abrams W.B. i wsp.: MSD Podręcznik Geriatrii. (I wydanie polskie pod redakcją K. Galus, J. Kocemba). Urban & Partner, Wrocław 1999. 14. Friendland R.P., Wilcock G.K.: Dementia. W: J.G. Evans, T.F. Williams, B.L. Beattie, J-P. Michel, G.K. Wilcock (editors): Oxford Textbook of Geriatric Medicine. 2nd edition. Oxford University Press 2000: 922-932. 15. O´Brien J. et al.: Dementia. Wydanie II. ARNOLD, Londyn 2000: 47. 16. Corey-Bloom J. et al.: Diagnosis and evaluation of dementia. Neurology 1995; 45: 211-218. 17. Clarfield A.M., Larson E.B.: Should a major imaging procedure (CT or MRI) be required in the workup of dementia? An opposing view. J. Farm. Pract. 1990; 31: 405-410. 18. Russell E.M., Burns A.: Presentation and Clinical Management of Dementia. W: R. Tallis, H. Fillit, J.C. Brocklehurst (editors): Brocklehurst´s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology, 5th edition, Churchill Livingstone 1999: 727-740. 19. Leszek J.(red.): Choroba Alzheimera. Volumed, Wrocław 1998. 20. Yates M.E. et al.: Contributors to and mediators of psychological well-being for informal caregivers. J. Gerontol. B. Psychol. Sci. Soc. Sci. 1999; 54(1): 12-22. 21. Parnowski T.: Leczenie zaburzeń zachowania i objawów psychotycznych w otępieniu u osób starszych. Terapia 2000, 11 (1): 43-48. 22. Wczesne rozpoznawanie i leczenie otępienia typu Alzheimera. Stanowisko Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów Rozpoznawania (i leczenia) Otępień (IGERO). Wydawnictwo MAKmed, Gdańsk 1999. 23. Petersen R., Ivnik R.: Apolipoprotein E status as a predictor of the development of Alzheimers´s disease in memory-impaired individuals. JAMA 1995; 273: 1274-1278. 24. Parnowski T.: Diagnostyka oraz zasady postępowania terapeutycznego w otępieniach. Nowe Perspektywy w Leczeniu Choroby Alzheimera, 1998: 3-4. 25. Szczudlik A.: Farmakoterapia otępień. Terapia (Nr specjalny: „Od zaburzeń funkcji poznawczych do zespołu otępiennego”) 1998: 10-11.
Medycyna Rodzinna 3-4/2001
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna