Leszek Szczepański
Zespół kanału nadgarstka ? najczęstsza przyczyna bólu rąk
The carpal tunnel syndrome ? the most frequent cause of pain in hands
z Katedry i Kliniki Reumatologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Leszek Szczepański
W kontakcie z kolejnym nowym, dotychczas nierozpoznanym, wędrującym w poszukiwaniu pomocy od lekarza do lekarza przypadkiem zespołu kanału nadgarstka (ZKN) przychodzi na myśl, że nie ma w patologii ludzkiej drugiego stanu patologicznego, którego objawy kliniczne byłyby równie często mylnie interpretowane, a rozpoznanie równie często przeoczane. W Polsce ten częsty zespół chorobowy jest rzadko prawidłowo rozpoznany, ale również w krajach lepiej rozwiniętych po upływie 2 lat od pierwszych objawów połowa chorych pozostaje z nierozpoznawalnym ZKN (11). Obserwacje te prowadzą do wniosku, że istnieje potrzeba uświadomienia lekarzom wszelkich pułapek rozpoznawczych i fałszywych dróg myślenia diagnostycznego, które leżą u podłoża błędów lekarskich i przeoczeń w diagnozowaniu ZKN.
ZKN jest dość prostą do rozpoznania jednostką chorobową, pod warunkiem jednak, że się o nim pamięta i posiada umiejętności interpretowania skarg chorego.
Objawy kliniczne wynikają z ucisku nerwu pośrodkowego na poziomie nadgarstka i sprowadzają się głównie do akroparestezji, odczuwanych częściej nocą, ale także w dzień, niejednokrotnie wybudzających i zmuszających do wykonania ruchów „strzepywania” rąk, poprawiających ukrwienie nerwu (2, 11, 17). Chociaż przyczyny akroparestezji mogą być liczne (tab. 1) to ZKN wywołuje te dolegliwości znacznie częściej, niż wszystkie pozostałe czynniki łącznie. Dolegliwościom tym towarzyszą zwykle bóle nadgarstka. Zmiany zanikowe i troficzne rąk obserwuje się wyłącznie w przewlekłych bardzo zaniedbanych przypadkach.
Tabela 1. Przyczyny akroparestezji.
| Rdzeń kręgowy | Sclerosis later. amyothrophica
Sclerosis multiplex
Tumor medullae spinalis
Syringomyelia |
| Korzeń nerwowy | Spondylosis cervicalis
Protrusio discus
Apofisiomegalia C7
Costa cervicalis accesoria |
| Splot barkowy | Syndr. mm. scaleni antici
Syndr. hyperabducionis
Syndr. pancoasti
Lymphadenopathia axillaris |
| Włókna obwodowe | Syndr. canalis carpalis
Syndr. Raynaud |
W gabinecie lekarza-reumatologa z nieselekcjonowanym naborem chorych co około 10 przedstawia typowe objawy ZKN (17). Należy również założyć, że każdy lekarz pierwszego kontaktu ma w swoim gabinecie każdego miesiąca kilka przypadków ZKN; więcej, jeśli praktykuje w terenie wiejskim.
Pomimo wysokiej chorobowości na ZKN, określenie tego zespołu i uznanie za charakterystyczny zespół kliniczny nastąpiło bardzo późno (11). Po raz pierwszy zwrócono uwagę na kliniczne skutki ucisku na nerw pośrodkowy w ręku w przypadku pourazowym (tab. 2). Dopiero po drugiej wojnie światowej doszło do świadomości istotnej części lekarzy, że częste skargi na różnego typu ból i dyskomfort rąk mają swoją przyczynę w ciasnocie kanału nadgarstka.
Tabela 2.
| 1865 - PAGET | - opis parestezji w zakresie nerwu pośrodkowego (uraz) |
| 1867 - NOTHNAGEL | - pierwszy opis akroparestezji |
| 1893 - SCHULTZE | - użycie terminu „akroparestezje” |
| 1913 - PIERRE-MARIE i FOIS | - określenie zespołu kanału nadgarstka i udane zabiegi |
| 1947-1953 - autorzy brytyjscy | - szczegółowe opracowania zespołu kanału nadgarstka |
Historie trudności związanych z określeniem tego zespołu i rozpowszechnieniem świadomości o jego istnieniu można uznać za usprawiedliwianie paradoksu poważnych i powszechnych trudności diagnostycznych, jakie nastręcza współcześnie większości lekarzom ten prosty i częsty zespół kliniczny.
Ucisk na nerw pośrodkowy na poziomie kanału nadgarstka, może być ostry (tab. 3) lub przewlekły (tab. 4). Ten ostatni najczęściej ma charakter nawracający. Ostry ZKN to często problem chirurgiczny ? stan konieczności natychmiastowego, operacyjnego odbarczenia nerwu.
Tabela 3. Zespół kanału nadgarstka postać ostra - przyczyny.
| Urazy | złamania k.k. promieniowej i łódkowej
zwichnięcia k. półksiężycowatej
stłuczenia
krwotoki |
| Zakażenia | ropne zapalenia kości
ropne zapalenia nadgarstka |
| Zmiany naczyń | zakrzep tętnicy pośrodkowej
samoistny krwotok śródnerwowy |
| Obrzęk | ostry obrzęk nadgarstka |
Tabela 4. Zespół kanału nadgarstka postać przewlekła.
| Mechanizm | Przyczyny |
| Ścięgna | zapalenie: niespecyficzne, reumatoidalne, toczniowe, gruźlicze, pourazowe, amyloidoza, sarkoidoza |
| Kości | zastarzałe złamanie kości łódkowatej akromegalia, dysostozy |
| Stawy | r.z.s., hemofilia |
| Troczek | przerost wrodzony |
| Naczynia | anomalie, przetoka tętniczo-żylna |
| Tkanka podskórna | tłuszczak |
| Tkanka włóknista | blizny pozapalne i pourazowe |
| Obrzęk tkanek | niedoczynność tarczycy, ciąża |
W praktyce objawy ostrego ZKN są rzadko obserwowane. Najczęściej chory ma dolegliwości przewlekłe, nawracające o zmiennym nasileniu. Wśród wymienionych potencjalnych przyczyn przewlekłego ucisku na nerw pośrodkowy zdecydowanie najczęstszą jest przewlekłe nieswoiste zapalenie ścięgien zginaczy palców rąk. Przyczyna tego zapalenia jest niemal niezmiennie taka sama: wielokrotnie powtarzane napięcie tych ścięgien (2, 11). Objawy częściej są obustronne niż jednostronne, ale silniejsze zwykle w ręce dominującej. Na ZKN szczególnie narażone są niektóre grupy zawodowe osób wykonujących częste, powtarzane ruchy rąk, jak maszynistki, stenotypistki czy rolnicy (9, 14, 12, 18). Częstą przyczyną ZKN jest codzienne ręczne dojenie krów, obcinanie maczetą liści buraka cukrowego, czy pielenie grządek ? ręczne lub z użyciem narzędzi o krótkim trzonku. Nasilenie objawów ZKN pojawia się często sezonowo, w okresie szybkiego wzrostu roślin, kopania ziemniaków i buraków, a także w okresach porządków przedświątecznych.
Należy pamiętać, że czynnikiem sprzyjającym jest nie tyle siła, z jaką ścięgna bywają napinane, ile czas trwania i powtarzania napięć (11). Chore na ZKN, które negują wykonywanie jakichkolwiek prac obciążających ręce i mięśnie przedramion na pytanie o roboty dziewiarskie na drutach lub szydełkiem odpowiadają niejednokrotnie, że jest to ich ulubione codzienne zajęcie. Częstsze występowanie ZKN u kobiet oraz rodzinne występowanie tego zespołu tłumaczy się wrodzonym zwężeniem światła kanału nadgarstka u kobiet i w niektórych rodzinach (1, 9, 11, 12, 18).
Wyraźne wysięki stawów nadgarstkowych i pochewek ścięgien zginaczy palców rąk, jakie obserwuje się np. w reumatoidalnym zapaleniu nieczęsto prowadzą do klinicznie jawnego ucisku na nerw pośrodkowy (17). Obrzęk w przewlekłym nieswoistym zapaleniu ścięgien zginaczy palców jest zwykle niewykrywalny, lub manifestuje się nieznacznym pogrubieniem zarysów nadgarstka, które uwidacznia się w postaci walcowatego pogrubienia ułożonego w osi przebiegu ścięgien w maksymalnym zgięciu grzbietowym ręki w stawie nadgarstkowym. Temu niewielkiemu obrzękowi towarzyszyć mogą burzliwe objawy kliniczne (tab. 5).
Tabela 5. Podział kliniczny zespołu kanału nadgarstka podany przez Katz´a i wsp. w 1990.
| 0 - | Bezobjawowe zmiany patologiczne w nerwie pośrodkowym. |
| 1 - | Objawowy, przejściowy ucisk na nerw pośrodkowy. |
| | A - Podrażnienie subkliniczne nerwu. |
| | B - Łagodny z k n. |
| | C - Umiarkowany z k n. |
| 2 - | Z k n stałoobjawowy. |
| 3 - | Z k n ciężki. |
Jeżeli ucisk tych struktur na nerw pośrodkowy jest znikomy, a chory nie zgłasza żadnych dolegliwości mówimy o okresie 0. Testy prowokujące są ujemne. O istnieniu tego okresu wiemy tylko z badań patomorfologicznych. Na podstawie badań autopsyjnych okazało się, że aż w 40% kolejno ocenianych przypadków istniały zmiany patologiczne w zakresie nerwu pośrodkowego. W okresie objawowym możemy mieć do czynienia z przejściowym (okres 1 ), stałym (okres 2) uciskiem na nerw pośrodkowy lub takim, który doprowadza do nieodwracalnych zmian w strukturze nerwu (okres 3) powodując zmiany troficzne skóry i zaniki mięśni kłębu kciuka.
W okresie objawowym, kiedy mamy do czynienia z przejściowym uciskiem na nerw pośrodkowy wyróżnia się wg tego podziału 3 podokresy. W podrażnieniu klinicznym chory nie zgłasza żadnych dolegliwości, a testy prowokujące są dodatnie. W postaci łagodnej chory zgłasza okresowo pojawiające się dolegliwości, raz w tygodniu, raz w miesiącu lub rzadziej. W umiarkowanej postaci ZKN objawy pojawiają się kilka razy w tygodniu.
Najważniejszym elementem trafnego rozpoznania ZKN jest dokładnie i cierpliwie zebrany wywiad. Ułatwia rozpoznanie i zapamiętanie kilku reguł:
1. Skargi większości chorych na ZKN nie ograniczają się do rąk. Znaczna część tych chorych wymienia na pierwszym miejscu dolegliwości z innych regionów układu ruchu. Mniej niż połowa chorych ma izolowany ZKN. Zwykle towarzyszą mu uszkodzenia innych tkanek układu ruchu, zapalenia stawów, zwyrodnienia, dyskopatie (11, 17). 20-30% chorych na ZKN ma współistniejące objawy zespołu fibromialgii (10, 11, 17). W części leczonych przez nas chorych przeoczymy objawy ZKN, jeśli każdego chorego ze skargami na wielomiejscowe bóle w układzie ruchu nie będziemy pytali o dolegliwości ze strony rąk.
2. Tylko część chorych na ZKN określa swoje skargi jako mrowienie, drętwienie lub cierpnięcie, a więc w sposób, który pozwala uznać za parestezje. Pozostali określają je inaczej. Dla wnikliwego lekarza każde określenie dolegliwości rąk wymyślonymi przez chorego neologizmami jest ekwiwalentem parestezji. Słuszność takiego myślenia potwierdza praktyka. Jednakże dość liczni chorzy określają swoje dolegliwości słowami, które stają się prawdziwymi dystraktorami. Często mówią po prostu o obrzęku, trudnościach w rozprostowaniu palców, w zdjęciu pierścionka itp. Poczucie obrzęku, najczęściej nie potwierdzonego badaniem przedmiotowym, należy uważać za odmianę parestezji.
Niektórzy chorzy określają skargi na ZKN wyłącznie, jako ból i nie przyjmują trafności żadnych innych określeń (11). Każdy rodzaj i charakter dolegliwości, każdy ból rąk może być objawem ZKN.
3. Wielu chorych na ZKN ma zmiany patologiczne stawów rąk (guzki Heberdena, guzki Boucharda, zapalenie stawów itp.). Przyczyną dolegliwości u tych chorych jest zwykle ZKN a nie rzucająca się w oczy zmiana patologiczna. ZKN jest głównie chorobą kobiet wieku średniego i starszego (9, 1, 15, 17). Podobnie częstym zjawiskiem, szczególnie u starszych kobiet są zmiany zwyrodnieniowe drobnych stawów rąk. Zmiany te nie powodują na ogół objawów podmiotowych. Jest oczywiste, że ZKN i zmiany patologiczne stawów rąk często współistnieją. Każde zaostrzenie dolegliwości rąk w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów i stanów podobnych powinno wzbudzić podejrzenie ZKN. Bardzo łatwo jest przeoczyć rozpoznanie widząc wielostawowe obrzęki i deformacje. W takich przypadkach pozbawiamy chorego szansy szybkiego pozbycia się dolegliwości. Żadne, nawet najbardziej rozległe zmiany patologiczne stawów rąk nie wykluczają ZKN jako głównej przyczyny dolegliwości.
4. Badaniem radiologicznym kręgosłupa szyjnego u wielu chorych na ZKN można wykryć osteofity zwężające światło kanałów międzykręgowych. Zmiany te tylko w bardzo nielicznych przypadkach wywołują akroparestezje rąk.
Jedną z najczęstszych dróg prowadzących na manowce myślenia diagnostycznego jest przypisywanie osteofitom kręgosłupa szyjnego znaczenia w mechanizmie parestezji rąk. Chorzy tracą wówczas dużo czasu na bezskuteczną terapię ukierunkowaną na kręgosłup np. na zabiegi fizykoterapeutyczne. Akroparestezje należą do objawów uciskowych korzeni szyjnych, ale widuje się je głównie w rwie ramiennej, stanach pourazowych i bardzo zaawansowanych przypadkach hiperostozy usztywniającej kręgosłupa. Czasem mogą one stanowić dodatkowy komponent mechanizmu akroparestezji (11).
Osteofity kręgosłupa szyjnego prawie nigdy nie są główną przyczyną akroparestezji rąk.
5. Współistnienie parestezji przedramienia, ramienia albo w obszarach zaopatrywanych przez nerw łokciowy nie wyklucza ZKN, jako głównej przyczyny dolegliwości rąk.
Tylko mniejsza część chorych potrafi dokładnie analizować swoje dolegliwości. W wywiadzie słyszymy najczęściej o drętwieniu nocnym wszystkich palców. Po dłuższym namyśle część chorych przyznaje, że nie jest pewna co do lokalizacji dolegliwości w palcu V, ale na pewno dotyczą one palca II, III i IV.
Pozostaje niejasne, dlaczego w części przypadków parestezje dotyczą także V palca, a niekiedy również odcinków proksymalnych kończyny górnej. Dolegliwości te zwykle ustępują po skutecznym odbarczeniu nerwu pośrodkowego na poziomie nadgarstka (11).
6. Do prawidłowego rozpoznania zespołu nadgarstka nie jest potrzebny zgodny wynik badania elektromiograficznego. Spór, jaki toczył się na łamach periodyków medycznych przed około 25 laty pomiędzy zwolennikami i przeciwnikami badania szybkości przewodzenia w nerwie pośrodkowym dawno został rozstrzygnięty na korzyść tych ostatnich (2, 6). Nie ma potrzeby wykonywania czasochłonnego, inwazyjnego i przykrego dla chorego badania, jeśli rozpoznanie jest oczywiste, a chory nie jest kwalifikowany do zabiegu operacyjnego. W przypadkach diagnostycznie wątpliwych, łatwiej jest sprawdzić podejrzenie ZKN ex iuvantibus ? poprzez skuteczność ukierunkowanego leczenia. W większości przypadków ZKN przewodnictwo w nerwie jest prawidłowe; przedłużenie powyżej 4 m/sek. przewodnictwa ruchowego i powyżej 3,5 m/sek. przewodnictwa czuciowego może stanowić wskazanie do operacyjnego odbarczenia nerwu (3, 11). Przy przedłużeniu ponad 6 m/sek. nie należy spodziewać się poprawy nawet po leczeniu operacyjnym. Badanie emg, traktowane jako obligatoryjne postępowanie diagnostyczne, bywa nazywane „złotem dla głupców” (11).
7. W praktyce ogólnolekarskiej, internistycznej i reumatoidalnej widuje się zwykle przypadki ZKN z objawami niestałymi, często poronnymi. Objawy ZKN są u tych chorych mniej typowe, maskowane innymi dolegliwościami i ukryte w tych dolegliwościach. Trzeba być dobrze zorientowanym lekarzem by w tych warunkach rozpoznać ZKN. Zaawansowane przypadki ZKN z wyraźnymi i stałymi parestezjami palców rąk nie są częste, są łatwe do rozpoznania i trafiają zwykle szybko do neurologa lub ortopedy (2, 11).
8. Ujemne wyniki testów prowokujących nie wykluczają rozpoznania ZKN, jeśli tylko inne objawy kliniczne sugerują to rozpoznanie.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Dekel S., Coates R.: Primary carpal stenosis as a cause of „idiopathic” carpal tunnel syndrome. Lancet., 1979, 2:1024. 2. Dorwart B.B.: Carpal tunnel syndrome: a review. Sem. Arthritis Rheum., 1984, 14:134-140. 3. Fissette J., Onkelinx A.: Treatment of carpal tunnel syndrome. Comparative study with and without epineurolysis. Hand 1997, 11:206-210. 4. Gaździk T., Marzec M.: Leczenie chirurgiczne zespołu kanału nadgarstka w przebiegu schorzeń reumatoidalnych. Reumatologia 1992, 30:146-151. 5. Gelmers H.J.: The significance of Tinel´s in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Acta Neurochir. (Wien), 1979, 49:255-258. 6. Hanauer L.B.: Cost of nerve conduction studies in carpal tunnel syndrome. Arthritis Rheum. 1979, 22:308-309. 7. Harter B.T. et al.: Carpal tunnel syndrome: surgical and nonsurgical treatment. J. Hand. Surg. Am., 1993, 18:734-739. 8. Katz J.M. et al.: Ann. Intern. Med., 1990, 112:321. 9. Lam N., Thurston A.: Association of obesity, gender, age and occupation with carpal tunnel syndrome. Aust. N.Z.J. Surg. 1998, 68:190-193. 10. Perez-Ruiz F. Et al.: High prevalence of undetected carpal tunnel syndrome in patients with fibromyalgia syndrome. J. Rheumatol., 1995, 22:501-504. 11. Rosenbaum R.B., Ochoa J.L.: Carpal tunnel syndrome. Wyd. Butterwoth-Heinemann, Stoneham,MA, USA, 1993, 1-261. 12. Rossignol M. et al.: Carpal tunnel syndrome: what is attributable to work? The Montreac study. Occup. Environ. Med. 1997, 54:519-523. 13. Schwalbe S. et al.: Beta 2-microglobulin associated amyloidosis: a vanishing complication of long-term hemodialysis? Kidney Int. 1997, 52:1077-1083. 14. Smith E.M. et al.: Carpal Tunnel Syndrome: Contribution of Flexor Tendons. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1977, 58:379-385. 15. Stevens J.C. et al.: Carpal tunnel syndrome in Rochester. Neurology 1998, 38:134-138. 16. Piotrowski M. i wsp.: Leczenie chorób tkanek miękkich okołostawowych i zapaleń stawów iniekcjami octanu metylprednizolonu (Depo-Medrol) i betametazonem (Diprophos) ? porównanie skuteczności i występowania miejscowych odczynów bólowych. Reumatologia 1998, 36, 1:78-84. 17. Szczepański L., Kwasek-Denew J.: Zespół kanału nadgarstka w gabinecie lekarza reumatologa ? ocena 313 przypadków. Reumatologia 1999, 37:69-75. 18. Tanaka S. et al.: Association of occupational and non-occupational risk factors with the prevalence of self-reported carpal tunnel syndrome in a national survey of the working population. Am. J. Int. Med., 1995, 27:451-470.
