Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2003, s. 199-203
Olga Androsz1, Filip Brzozowski1, Magdalena Dragan1, Ewa Grabowska2
Ocena częstości występowania zmian o charakterze liszaja płaskiego wśród pacjentów przyjmujących leki beta-adrenolityczne
Prevalence of lichenoid-type lesions in patients receiving beta-adrenergic blockers
1 ze Studenckiego Koła Naukowego przy Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
2 z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska



WSTĘP
Liszaj płaski (lichen planus, LP) jest przewlekłą chorobą śluzówkowo-skórną. Częstość jego występowania w ogólnej populacji szacowana jest na od 0,1 do 4% (1). Etiopatogeneza liszaja nie została do końca wyjaśniona. Większość autorów wyróżnia idiopatyczną postać choroby oraz tak zwane zmiany lichenoidalne. Wśród czynników predysponujących do wystąpienia zmian lichenoidalnych wymienia się między innymi niektóre choroby systemowe, takie jak cukrzyca, kolagenozy, nadciśnienie, infekcje wirusowe (np. przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby), czynniki genetyczne oraz leki – w tym przede wszystkim niesterydowe leki przeciwzapalne, inhibitory konwertazy angiotensyny, sole złota, pochodne sulfonylomocznika oraz leki beta-adrenolityczne (1, 2, 3, 4, 5).
Liszaj płaski jest obecnie uważany za chorobę autoimmunologiczną (3, 6, 7). Wydaje się, że wymienione czynniki mogą zwiększać ryzyko jego wystąpienia poprzez wpływ na układ odpornościowy (1). W związku z tym szczególnie istotne jest dokładne zebranie wywiadu ogólnomedycznego, zwłaszcza w przypadku zmian nie poddających się tradycyjnemu leczeniu.
W ostatnim czasie do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia zgłasza się coraz większa liczba chorych z rozległymi zmianami o charakterze liszaja płaskiego, przyjmujących leki z grupy antagonistów receptorów beta-adrenergicznych (ryc. 1, 2, 3, 4 – zamieszczone na kolorowej stronie między stronami 202-203).

Ryc. 1, 2. Pacjentka BB, lat 69, zgłosiła się z powodu złuszczania błony śluzowej wyrostków zębodołowych, szczególnie pod wpływem działania wysokiej temperatury. W badaniu klinicznym stwierdzono grudki liszaja płaskiego na policzkach i złuszczające zapalenie dziąseł. Pacjentka choruje na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę II typu i chorobę wrzodową. Przyjmowała Atenolol, Benalapril, Amlozek, Tertensil, Metformax, Losec, Zyrtec, Zocor i Ranigast.

Ryc. 3, 4. Pacjentka BS, lat 50, zgłosiła się z powodu uczucia „szorstkości dziąseł”, którego początek wiąże z leczeniem nadciś-nienia. Stwierdzono zmiany o charakterze grudek, pęcherzyków i złuszczającego zapalenia dziąseł. Pacjentka leczona z powodu nadciśnienia tętniczego – przyjmowała Biosotal, Amlozek i Nitroglicerynę.
Określenie zależności między stosowaniem preparatów beta-adrenolitycznych a występowaniem zmian o charakterze liszaja płaskiego jest trudnym zadaniem. Pierwsze wykwity pojawiają się zwykle dopiero po kilku miesiącach stosowania leku (8). Również ustępowanie zmian po odstawieniu lub zmianie leczenia nie może być jednoznacznie interpretowane, gdyż liszaj płaski charakteryzuje się przebiegiem nawrotowym, z okresami remisji. Dotychczasowe doniesienia dotyczące występowania zmian lichenoidalnych wywołanych lekami miały w większości charakter kazuistyczny (2, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14).
CEL PRACY
Z powodu niewykluczonego etiopatogenetycznego związku między leczeniem antagonistami receptorów beta-adrenergicznych, a zachorowaniami na liszaj płaski błony śluzowej jamy ustnej, podjęto próbę oceny częstości występowania tych zmian wśród osób przyjmujących leki beta-adrenolityczne.
MATERIAŁ I METODY
Badaniami objęto pacjentów Kliniki Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Naczyń Centralnego Szpitala Klinicznego w Warszawie (78 pacjentów) oraz Kliniki Immunoterapii i Chorób Wewnętrznych Instytutu Transplantologii Szpitala Klinicznego im. Dzieciątka Jezus w Warszawie (34 pacjentów), przyjmujących leki beta-adrenolityczne, niezależnie od wskazań. Łącznie przebadano 112 osób w wieku od 24 do 94 lat (średnio 67 lat), w tym 58 kobiet i 54 mężczyzn.
Badanie podmiotowe obejmowało wywiad ogólnomedyczny, ze szczególnym uwzględnieniem chorób o podłożu autoimmunizacyjnym oraz przyjmowanych leków. Zaburzenia dotyczące błony śluzowej diagnozowano na podstawie obrazu klinicznego i danych uzyskanych z wywiadu. Badanie przedmiotowe uzupełniano fotograficzną dokumentacją zmian.
Uzyskane dane poddano analizie statystycznej, szacując frakcję w populacji generalnej z prawdopodobieństwem 0,95.
WYNIKI
Spośród 112 pacjentów objętych badaniem 90 osób (80%) było leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego, ponad 20% z powodu choroby wieńcowej, 17% z powodu migotania przedsionków (tab. 1). Inne często występujące choroby to cukrzyca II typu i kamica żółciowa.
Tabela 1. Grupa badana – najczęstsze choroby ogólnoustrojowe.
 
Odsetek
Choroby układu sercowo-naczyniowegonadciśnienie tętnicze80,3%
choroba wieńcowa21,3%
migotanie przedsionków17%
CukrzycaI typu0,9%
II typu12,5%
Kamica żółciowa12,7%
Kamica moczowa10,6%
Reumatoidalne zapalenie stawów5,7%
Łuszczyca4,2%
Wszyscy pacjenci przyjmowali leki beta-adrenolityczne, w tym 6 osób (5,3%) w monoterapii (tab. 2). Prawie połowa pacjentów przyjmowała dodatkowo leki moczopędne, niemal tyle samo osób inhibitory konwertazy angiotensyny.
Tabela 2. Grupa badana – przyjmowane leki.
Grupa lekówNajczęściej stosowaneLiczba chorychOdsetek
Beta-adrenolityczneogółemAtenolol, Metocard112100%
monoterapia65,3%
Inhibitory konwertazy angiotensyny Enarenal, Enap5145,5%
Glikozydy nasercowe Digoxin76,2%
Antagoniści wapnia Amlozek, Nitrendypina3329,5%
Przeciwzakrzepowe Acard, Ticlo4338,4%
Moczopędne Furosemid, Spironol5246,4%
Statyny Zocor, Sortis2320,5%
Przeciwarytmiczne Polfenon54,5%
PrzeciwcukrzycowedoustneDiaprel, Metformax1210,7%
insulina10,9%
Hamujące pompę protonową Omeprazol, Losec2623,2%
Antagoniści receptorów H2 Ranigast43,6%
W tabeli 3 przedstawiono wyniki badania przedmiotowego. Zmiany na błonie śluzowej stwierdzono u ponad połowy pacjentów. Najczęściej była to suchość błony śluzowej, z uczuciem pieczenia i obecnością kleistej śliny. U 6 osób stwierdzono zmiany o charakterze stomatopatii protetycznej.
Tabela 3. Grupa badana – wyniki badania przedmiotowego błony śluzowej jamy ustnej.
  LiczbaOdsetek
Brak zmian na błonie śluzowej jamy ustnej5347,3%
Suchość błony śluzowej2623,2%
Stomatopatia protetyczna65,3%
Zmiany lichenoidalne65,3%
Język geograficzny32,7%
Leukoplakia21,8%
Romboidalne zapalenie języka10,9%
Afty przewlekłe nawracające10,9%
Spośród przebadanych 112 chorych, zmiany o charakterze lichenoidalnym stwierdzono u 6 osób, co stanowi 5,3% badanej grupy. Oszacowana na tej podstawie częstość występowania zmian lichenoidalnych w populacji chorych przyjmujących leki beta-adrenolityczne, zawiera się w przedziale 1,2-9,5% (p <0,05).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Biocina-Lukenda D.: Oral lichen ruber. Etiology and pathogenesis. Acta Stomat. Croat. 2002, 36:465-73. 2. Wiesenfeld D. et al.: Multiple lichenoid drug reactions in a patient with Ferguson-Smith disease. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1982, 54(5):527-29. 3. Eversole L.R.: Immunopathogenesis of oral lichen planus and recurrent aphthous stomatitis. Sem. Cutan. Med. Surg. 1997, 16:284-94. 4. Rice P.J., Hamburger J.: Oral lichenoid drug eruptions: their recognition and management. Dent. Update 2002 Nov., 29(9):442-7. 5. Thompson D.F., Skaehill P.A.: Drug-induced lichen planus. Pharmacotherapy 1994 Sep-Oct., 14(5):561-71. 6. Porter S.R. et al.: Immunologic aspects of dermal and oral lichen planus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1997, 83:358-66. 7. Biocina-Lukenda D.: Oral lichen ruber. Immunoreaction. Acta Stomat. Croat. 2002, 36:483-88. 8. Hoedl S.: Nebenwirkungen der Beta-Rezeptorenblocker an der Haut. Z Hautkr 1982, 58:17-28. 9. Massa M.C. et al: Lichenoid drug eruption secondary to propranolol. Cutis 1991, 48(1):41-43. 10. Spivak D. et al.: Bullous pemphigoid possibly triggered and exacerbated by ophthalmic preparations. Int. J. Dermatol. 2000, 39(7):554-55. 11. Stoebner P.E. et al.: Simvastatin-induced lichen planus pemphigoides. Ann. Dermatol. Venereol. 2003 Feb., 130(2):187-90. 12. Beckman K.A. et al.: Lichen planus associated with topical beta-blocker therapy. Am. J. Ophthalmol. 1995, 120:530-1. 13. Taylor A.E. et al.: A drug eruption due to acebutolol with combined lichenoid and lupus erythematosus features. Clin. Exp. Dermatol. 1982 Mar., 7(2):219-21. 14. Thompson C.C. et al.: Purpuric oral and cutaneous lesions in a case of drug-induced thrombocytopenia. J. Am. Dent. Assoc. 1982 Sep., 105(3):465-7. 15. Hoedl S.: Nebenwirkungen der Betareceptorenblocker an der Haut. Hautarzt 1985, 36:549-57. 16. Richards S.: Cutaneous side-effects of beta-adrenergic blockers. Australas J. Dermatol. 1985, 26(1):25-28. 17. Clerens A. et al.: Revue: A propos des beta-bloquants en dermatology. Dermatologica 1981, 163:5-11. 18. Neumann H.A.M., von Joost T.: Adverse reactions of the skin to metoprolol and other beta-adrenoceptor-blocking agents. Dermatologica 1981, 162:330-35. 19. Bonnetblanc J.M.: Toxidermies dues aux beta-bloquants. Ann. Med. Interne. 1984, 135:639-41. 20. Guggenheimer J.: Oral manifestations of drug therapy. Dent. Clin. North Am. 2002 Oct., 46(4):857-68. 21. Fournie: Induction of autoimmunity through bystander effects. J. Autoimmun. 2001, 16(3):319-26. 22. Sugerman P.B. et al.: Autocytotoxic T-cell clones in lichen planus. Br. J. Dermatol. 2000, 142:449-56. 23. Thornhill M.H. et al.: Amalgam-contact hypersensitivity lesions and oral lichen planus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2003, 95(3):291-99.
Nowa Stomatologia 4/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia