© Borgis - Postępy Fitoterapii 2/2006, s. 98-104
*Jarosław Balas
Mikotoksyny jako źródło zanieczyszczeń żywności pochodzenia roślinnego
The mycotoxins as a source of contaminaton of food and fodder of plant origin
Pracownia Bezpieczeństwa Chemicznego Żywności, Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Pracowni: dr Hanna Mojska
Summary
Mycotoxins are the toxic metabolites of moulds from the species of Aspergillus, Penicillum and Fusarium. They could accure on many plant products and in different environmental conditions. Mycotoxins have various toxic activities. Because they are resistant to temperature, their presence in the food and fodder could be dangerous for the health of people and animals. The problem of contamination of cereals with fusaria toxins is very important for health and economic reasons. The proposal of maximal contamination levels for Fusarium toxins was elaborated in United Europe. The modern analytical methods can be used for the early detection and identification of each mycotoxin group as a source of food and fooder contamination.
Mikotoksyny są produktami wtórnego metabolizmu różnych rodzajów grzybów strzępkowych, tzw. pleśni, które wytwarzają je jako produkt uboczny w procesach metabolicznych lub jako produkt służący w celach obronnych, mogą mieć silne działanie toksyczne, właściwości mutagenne lub teratogenne, mogą powstawać w szerokiej gamie artykułów rolnych i w różnych warunkach środowiskowych. Ze względu na różnorodne efekty toksyczne i wysoką odporność na działanie temperatury, obecność mikotoksyn w żywności i w paszach stanowi potencjalne zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt. Mogą one mieć znaczący wpływ na gospodarkę danego regionu czy kraju, powodując trudności lub straty w hodowli zwierząt. Ponadto w aspekcie uregulowań prawnych ich obecność w środkach spożywczych stanowi poważną barierę w krajowym i międzynarodowym obrocie handlowym (1).
Problem mikotoksyn znany jest od dawna – od wieków obserwowano zatrucia ludzi i zwierząt wywołane poprzez spożycie zapleśniałej żywności czy pasz. Wiele starożytnych przekazów, w tym Stary Testament, porusza to zjawisko, mówiąc np. o zatruciu sporyszem. Dziś wiadomo, że alkaloidy sporyszu i mikotoksyny Fusarium odgrywały negatywną rolę w wielu chorobach średniowiecznej Europy i w czasach kolonizacji obu Ameryk. W czasach bardziej współczesnych podejrzewano, iż tajemnicze zgony wśród archeologów, notowane po otwarciu starożytnych grobów w piramidach egipskich, były spowodowane przez wdychanie mikotoksyn, zwłaszcza ochratoksyny A (2).
Dzisiaj nie ma wątpliwości, że niektóre mikotoksyny są nadal przyczyną chorób, cierpień, a nawet zgonów, szczególnie w rozwijających się krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej. Ostre efekty toksyczne, lub wyjątkowo długotrwałe narażenie na niskie stężenia poszczególnych mikotoksyn, może powodować różne choroby przewlekłe, np. nowotwory wątroby i nerek.
Zanieczyszczenie mikotoksynami żywności i pasz w dużym stopniu zależy od warunków środowiska, które umożliwiają wzrost pleśni i ich powstawanie. Zaobserwowano, że niektóre mikotoksyny wytwarzane są gdy grzyb poddawany jest stresowi termicznemu lub chemicznemu, a także gdy znajduje się w warunkach środowiskowych nieodpowiednich dla danego gatunku (3).
Produkty rolne mogą ulec zanieczyszczeniu w każdym momencie, począwszy od rozwoju rośliny na polu, poprzez zbiór, jak też w trakcie obróbki, przechowywania i transportu gotowego produktu. Ponieważ na każdym z tych etapów skład flory grzybowej jest różny, w wyniku zaniedbań podczas procesu produkcyjnego, obróbki i przechowywania, produkt może zostać zanieczyszczony różnymi mikotoksynami. Aby powstały mikotoksyny musi dojść do zakażenia żywności pleśnią, z tym że nie zawsze zapleśniała żywność musi zawierać mikotoksyny. I na odwrót – fakt, iż produkty rolne zawierają niewiele pleśni lub nie zawierają jej wcale, nie oznacza, że są wolne od mikotoksyn. Wiele mikotoksyn jest niewrażliwych na obróbkę cieplną, w wyniku czego są one stabilne w przeciętnych warunkach stosowanych podczas gotowania i przygotowania żywności (4).
Spośród poznanych ogółem ponad 300 mikotoksyn, około 100 zaliczyć można do toksyn wytwarzanych przez grzyby należące do rodzaju Fusarium.
Z grona wielu znanych mikotoksyn, intensywnym badaniom podlega około 20 grup, z czego tylko 5 lub 6, ze specyficznego punktu widzenia (rolnictwo). Są to: aflatoksyny, ochratoksyna A, patulina, fumonizyny, deoksyniwalenol (trichoteceny) i zearalenon (tab. 1).
Tabela 1. Główne grupy mikotoksyn.
| Mikotoksyny | Najważniejsze grzyby pleśniowe wytwarzające mikotoksyny |
| Aflatoksyny B1, B2, G1, G2 i M1 | Aspergillus flavus, A. parasiticus, A. nomius |
| Ochratoksyna A | Penicillium verrucosum, Aspergillus alutaceus |
| Patulina | Penicillium expansum, spergillus clavatus, Byssochlamys nivea |
| Fumonizyny | Fusarium moniliforme, F. proliferatum |
| Deoksywalenon | Fusarium graminearum, F. culmorum, F. crookwellense, F. sporotrichoides, F. poae, F. acuminatum |
| Zearalenon | Fusarium graminearum, F. culmorum, F. crookwellense |
Aflatoksyny
Początkowo uważano, że zanieczyszczenie aflatoksynami pojawia się po zbiorach i wynika z nieprawidłowego przechowywania produktów rolnych. Okazało się jednak, że zanieczyszczenie aflatoksynami takich ważnych produktów rolnych, jak orzechy ziemne, kukurydza, nasiona bawełny, pojawia się podczas wegetacji roślin na polu (5).
Bardzo trudno jest kontrolować zanieczyszczenie aflatoksynami na polu, ponieważ jest ono wywoływane przede wszystkim warunkami klimatycznymi, takimi jak względna wilgotność i temperatura. Niemniej jednak nie ma wątpliwości, że najwyższe stężenia aflatoksyn są związane z pleśnieniem artykułów rolnych (wzrost grzybów Aspergillus) po zbiorze, podczas przechowywania w nieodpowiednich warunkach.
Kukurydza, orzechy ziemne, nasiona bawełny, orzechy brazylijskie, pistacje i kopra są produktami o silnym narażeniu na zanieczyszczenie aflatoksynami (6). Spośród nich, szczególne zainteresowanie przyciągają orzechy ziemne, nasiona bawełny i kopra, ponieważ są najważniejszymi źródłami olejów jadalnych. Podczas wytłaczania oleju z nasion roślin oleistych aflatoksyny dostają się zarówno do oleju, jak i do śruty (7, 8), ale podczas procesu rafinacji stosowane warunki powodują wydajne usuwane aflatoksyn, ponieważ związki te są niestabilne w środowisku zasadowym (9). Najwięcej aflatoksyn pozostaje zatem w wytłokach, używanych jako pasza dla zwierząt, co może być źródłem poważnych zatruć. Za istotne źródło aflatoksyn należy też uznać pistacje – często zawierają podwyższony poziom zanieczyszczeń.
Figi, migdały, pekany, orzechy włoskie, rodzynki (sułtanki) i przyprawy są artykułami rolnymi o mniejszym ryzyku zanieczyszczenia aflatoksynami. Chociaż wydaje się, że niebezpieczeństwo związane ze spożywaniem zanieczyszczonych aflatoksynami przypraw jest niewielkie, w porównaniu ze spożyciem zanieczyszczonych zbóż i orzechów, trzeba wziąć pod uwagę, że zwiększa się liczba artykułów żywnościowych zawierających przyprawy, zwłaszcza przekąsek ( snacks). W przyprawach największe zanieczyszczenia wykryto w gałce muszkatołowej, chili, pieprzu cayenne i w papryce. Stosunkowo wysoki poziom aflatoksyn wykryto też w sproszkowanych ostrym curry i imbirze (10).
Soja, jadalne nasiona roślin strączkowych, kasawa, sorgo, proso, pszenica, owies, jęczmień i ryż są odporne, lub tylko w nieznacznym stopniu wrażliwe, na zanieczyszczenie aflatoksynami na polu. Zanieczyszczenie może natomiast zdarzyć się w każdej chwili podczas przechowywania tych artykułów, w warunkach wysokiej wilgotności i temperatury (11, 12).
Ochratoksyna A
Ochratoksyna A (OTA) jest produkowana przez Penicillium verrucosum w klimacie umiarkowanym i chłodnym oraz przez niektóre gatunki Aspergillus w cieplejszych i tropikalnych obszarach świata. Wykazuje działanie nefrotoksyczne i nefrokancerogenne.
Stwierdzono, że OTA występuje naturalnie we wszystkich zbożach, w tym w kukurydzy, jęczmieniu, pszenicy, sorgu, życie, owsie i ryżu. Jak się wydaje, szczególnie wrażliwe na zanieczyszczenie wysokimi poziomami OTA są: jęczmień, owies, pszenica i kukurydza, rosnące w krajach skandynawskich, jak również na Bałkanach i w Indiach (11, 13). Niewątpliwie występowanie OTA jest związane z klimatem, a zwłaszcza z warunkami w jakich przeprowadzone są żniwa i z warunkami przechowywania zbiorów.
Oprócz zbóż, występowanie OTA stwierdzono w wielu innych produktach spożywczych, w tym w nasionach soi, fasoli, ciecierzycy, ziarnach surowej kawy, ziarnach kakao, winie i soku z winogron, piwie, przyprawach i ziołach, podrobach wieprzowych i w przetworach mięsnych zawierających krew (14).
Patulina
Patulina jest toksycznym metabolitem wtórnym niektórych gatunków grzybów, zarówno z rodzaju Aspergillus, Penicillium, jak i Byssochlamys nivea. W warunkach naturalnych znana jest przede wszystkim jako substancja skażająca jabłka i sok jabłkowy.
Zanieczyszczenie produktów wytwarzanych z jabłek może czasami być znaczne, np. w soku jabłkowym przygotowanym z częściowo zgniłych jabłek, stężenie patuliny może osiągać 8000 μg/l, zaś w jabłeczniku, produkowanym zgodnie z oficjalną recepturą z niesegregowanych jabłek – 45000 μg/l (15).
Patulina jest wykrywana nie tylko w jabłkach i produktach wytworzonych z jabłek, ale także w owocach dotkniętych brązową zgnilizną ( brown rot), takich jak banany, ananasy, winogrona, brzoskwinie, morele i pomidory oraz w spleśniałych kompotach i soku gruszkowym (16, 17, 18).
Fumonizyny
Fumonizyny są ostatnio opisanymi mikotoksynami produkowanymi przez ograniczoną liczbę pleśni z rodzajów Fusarium, z których najważniejszymi są F. moniliforme i F. Proliferatum, jako że na całym świecie często infekują zbiory kukurydzy (19). Zanieczyszczenie pasz i żywności jest zwykle następstwem infekcji grzybowej pierwszych zbiorów w sezonie wegetacyjnym, na co z kolei mają wpływ różne czynniki, takie jak pochodzenie, wstrząs spowodowany suszą i uszkodzenie przez owady (20). Dzięki lepszej dostępności metod analitycznych stwierdzono, iż fumonizyny występują nieomal wszędzie tam, gdzie rośnie kukurydza, z wyjątkiem regionów chłodniejszych, takich jak północno-wschodnia Europa i Kanada.
W komercyjnie dostępnych, oczyszczonych produktach z kukurydzy, przeznaczonych do konsumpcji przez człowieka (przede wszystkim w rozdrobnionym ziarnie kukurydzy, mące kukurydzianej, kaszy kukurydzianej, polencie, semolinie, płatkach kukurydzianych i kukurydzy cukrowej), zanieczyszczenie zwykle nie przekracza poziomu 1000 μg/kg, aczkolwiek w niektórych krajach może osiągać wartości wyższe dla pojedynczych artykułów. Poza kukurydzą i produktami wytwarzanymi z kukurydzy, niewielkie stężenia fumonizyn sporadycznie wykrywano także w ryżu, makaronie pszennym i przyprawach, jak również w sorgu i w piwie (21).
Wzrost poziomu tych toksyn w paszach dla zwierząt objawia się np. zwiększeniem zachorowalności koni na leukodystroficzne rozmiękanie mózgu ( leucoencephalomalacia), występowaniem obrzęku płuc u świń. Stwierdzono również, że fumoniziny mają działanie hepatotoksyczne, nefrotoksyczne oraz aktywują nowotwór wątroby u szczurów (22).
Trichoteceny
Występowaniu grzybów fuzaryjnych i produkowanych przez nie toksyn sprzyjają warunki klimatu umiarkowanego, czyli ciepła, wilgotna jesień i wczesna zima z częstymi zmianami pogody, dlatego też szczególnie często spotyka się je w krajach Ameryki Północnej, Europy Środkowej i Azji. Biorąc pod uwagę dominujące gatunki Fusarium, zmieniają się one z roku na rok, zależnie od lokalizacji pól i warunków pogodowych oraz sezonu wegetacyjnego (23). Wszędobylskim gatunkiem, typowym niemal na wszystkich szerokościach geograficznych, jednocześnie silnie toksynotwórczym i bardzo agresywnym względem zbóż, jest Fusarium graminearum. Drugim gatunkiem o podobnych właściwościach jest Fusarium culmorum, który najczęściej występuje w strefach o klimacie umiarkowanym i chłodnym. Obydwa gatunki są powszechnie spotykane w Europie Środkowej i Północnej (24).
Trichteceny są grupą blisko spokrewnionych wtórnych metabolitów produkowanych głównie przez wiele pleśni z rodzaju Fusarium, przede wszystkim F. graminearum i F. culmorum. Grzyby te rozwijają się najczęściej w czasie długotrwałych okresów chłodu, w okresie wegetacji i żniw przebiegających w warunkach dużej wilgotności, kiedy na porażonych zbiorach zbóż rozwijają się owocniki Fusarium (zwanego w USA parchem, scab).
Mikotoksyny fuzaryjne wywołują bardzo różne objawy kliniczne. Wstępną konsekwencją ich obecności może być brak apetytu, częste wymioty, zmniejszenie masy ciała zwierzęcia oraz spadek aktywności reprodukcyjnej, która stanowi ważny czynnik kształtujący poziom strat ekonomicznych. Szczególnie niebezpieczne wydają się być zatrucia niskimi podprogowymi dawkami. Może to powodować działanie: teratogenne, karcynogenne lub immunosupresyjne, a efekty tego mogą być widoczne nie tylko u zwierząt, ale także u człowieka (25). Dostają się one do organizmu najczęściej drogą pokarmową, przez drogi oddechowe oraz skórę, powodując ostre lub przewlekłe intoksykacje, tzw. mikotoksykozy, zarówno u ludzi, jak i zwierząt. Najczęściej toksyny te wykazują szczególne powinowactwo do określonych narządów i tkanek. Wpływają niekorzystnie na pracę nerek, wątroby, przewodu pokarmowego oraz układu rozrodczego. Mogą powodować uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i układu krwiotwórczego. Podczas rozwoju owocników Fusarium powstają trichoteceny, a przede wszystkim deoksyniwalenon (DON), a także występujący w mniejszych ilościach niwalenol.
Deoksyniwalenon (DON)
Toksyna ta jest produkowana głównie przez dwa gatunki Fusarium graminearum i Fusarium culmorum. Znaczące ilości DON wykrywano w pszenicy, jęczmieniu, kukurydzy i owsie z Ameryki Północnej, Japonii i Europy (11, 26, 27); niższe zanieczyszczenia występują w życie, sorgu i ryżu.
Deoksyniwalenon hamuje syntezę DNA i RNA, a poprzez blokowanie enzymu transferazy peptydylowej, która bierze udział w tworzeniu łańcucha peptydowego, hamuje również syntezę białka na poziomie rybosomalnym (28). Innymi objawami obecności tej toksyny są: wymioty, biegunka, leukocytoza, podrażnienie i zapalenie skóry oraz tkanek podskórnych, krwotok w narządach wewnętrznych (żołądku, jelitach, sercu, płucach pęcherzu i nerkach) oraz zatrzymanie krążenia prowadzące do śmierci. Przewlekłe przyjmowanie niskich dawek prowadzi do obniżenia apetytu, anoreksji, redukcji masy ciała, zmian neuroendokrynologicznych oraz immunologicznych, jak też nerfropatii IgA (29).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Pitet A.: Naturalne występowanie mikotoksyn w żywności i paszach – nowe dane. Wyd. Naturan 2005, 12, 1. 2. Di. Paolo N., Guarnieri A., Loi F. i wsp.: Acute renal failure from inhalation of mycotoxins. Nephron 1993, 64, 621. 3. Grochowalski A.: Sample pretreatment methods for the determination of mycotoxins and other hazardous substances (dioksin). In ford and feeding materiale using gas chromatography and double fragmentation mass spectrometry GC-MS/MS. IV Międzynarodowa Konferencja Naukowa, Olsztyn 2004, s. 45. 4. Scott P. M.: Effect of food processing on mycotoxins. J. Food Prot. 1984, 47, 489. 5. Moss M.O.: Mycotoxins of Aspergillus and other filamentous fungi. J. Appl. Bacteriol. Symp. Suppl. 1989, 695. 6. Jelinek C.F., Pohland A.E., Wood G.E.: Worldwide occurrence of mycotoxins in food and feeds – an update. J. Assoc. Off. Anal. Chem. 1989, 72, 223. 7. Khalaf Allah A.E.R., Abd El-Raheim A., Badaway A. i wsp.: Biochemical studies on aflatoxins during processing of cottonseed oil. Egypt. J. Food Sci. 1989, 17, 185. 8. Sashidar R.B.: Fate of aflatoxin B1 during the industrial production of edible defatted peanuts protein flour from raw peanuts. Food Chem. 1993, 48, 349. 9. Parker W.A., Melnick D.: Absence of aflatoxin from refined vegetable oils. J. Am. Oil Chem. Soc. 1996, 43, 635. 10. Patel S., Hazel C.M., Winterton A.G.M. i wsp.: Survey of ethnic foods for mycotoxins. Food Addit. Contam. 1996, 13, 833. 11. Council for Agricultural Science and Technology Cast: Mycotoxins: economic and health risics. Task force Report 116, 91. Council for Agricultural Science and Technology, Arnes, Jowa 1989. 12. Smith J.E., Moss M.O.: Mycotoxins – formation, analysis and significance. John Wiley & Sons Ltd., Chichester, 1985. 13. Krogh P.: Ochratoxins in food. In: Mycotoxins in food. P. Krogh (ed.), Academic Press, London 1987, 97. 14. Van Egmond H.P., Speuers G.J.A.: Survey of data on the incidence and levels of ochratoxin A in food and animal feed worldwide. J. Nar. Toxins. 1994, 3, 125. 15. Wilson D.M., Nuovo G.J.: Patulin production in apples decayed by Penicillium expansum. Appl. Microbiol. 1973, 26, 124. 16. Bergner-Lang B., Kächele M., Stengel E.: Zur Analytik von Patulin in Obstsäften und Obsterzeugnissen. Dtsch. Lebens. Rundsch. 1983, 79, 400. 17. Eder R., Sinkevittsch E., Wendelin S. i wsp.: Bestimmung von Patulin in Fruchtsäften und Fruchtsaftkonzentraten mittels HPLC. Mitt. Klosterneuburg 1994, 44, 64. 18. Frank H.K., Orth R., Hermann R.: Patulin in Lebensmitteln pflanzlicher Herkunft. Kernobst und daraus hergestellte Produkte. Z. Lebensm. Unters.-Forsch. 1976, 162, 149. 19. Shephard P.H., Thiel P.G., Stockenstrőm S. i wsp.: Worldwide survey of fumonisin contamination of corn and corn-based products. J. AOAC Int. 1996, 79, 671. 20. Lew H., Adler A., Edinger W.: Moniliformin and the European corn borer ( Osirinia nubilalis). Mycotoxin Res. 1991, 7, 71. 21. Shetty P.H., Bhat R.V.: Natural occurrence of fumonisin B1 and its co-occurrence witch aflatoxin B1 in Indian sorghum, maize and poultry feeds. J. Agric. Food Chem. 1997, 45, 2170. 22. Girolamo A., Solfrizzo M., Visconti A.: Comparison of different extraction and clean-up procedures for the determination of fumonisins in maize and maize-based food products. Food Addit. Contam. 2001, 18, 59. 23. Perkowski J.: Badania zawartości toksyn fuzaryjnych w ziarnie zbóż. Rocz. AR Poznań, Roprawy Naukowe 1999, 295. 24. Goliński P.K., Nowak T.: Estrogenic effect of pelleted feed on female dogs – true or false? IV Międzynar. Konf. Nauk., Olsztyn 2004, 20. 25. Polak M., Gajęcka M, Jakimiuk E. i wsp.: Metabolit profile of pigs with feed containing zearalenone destruktor. IV Międzynar. Konf. Nauk., Olsztyn 2004, 113. 26. International Agency for Research on Cancer (IARC): Toxins derived from Fusarium graminearum, F. culmorum and F. crookswellense: zearalenone, deoxynivalenol, nivalenol and fusarenone X. In: IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans; some naturally occurring substances; food items and constituents, heterocyclic aromatic amines and mycotoxins. IARC, Lyon 1993, 56, 397. 27. Scott P.M.: Multi-year monitoring of Canadian grains and grain-based foods for trichothecenes and zearalenone. Food Addit. Contaim. 1997, 14, 333. 28. Scientific Committee on Food, European Commission, Opinion of Scientific Committee on Food on Fusarium toxins. Part 1: Deoxynivalenol (DON), SCF/CS/CNTM/MYC/19 Final 09/12/99, 2 December, 1999. 29. Larsen J. Ch., Hunt J., Perrin I. i wsp.: Workshop on trichothecenes with a focus on DON: summary report. Toxicol. Lett. 2004, 153, 1. 30. Kuiper-Goodman T., Scott P.M., Watanabe H.: Risk assessment of the mycotoxin zearalenone. Regul. Toxicol. Pharmacol. 1987, 7, 253. 31. Tiemann U., Tomek W., Schneider F. i wsp.: Effects of of mikotoxins á- i â- zearalenol on regulation of progesterone synthesis cultured granulose cells from porcine ovaries. Reprod Toxicol 2003, 17, 673. 32. Sprawozdanie z posiedzenia Komitetu Ekspertów Komisji Europejskiej w sprawie rolniczych zanieczyszczeń żywności w dniu 17 lutego 2004r. 33. Żmujdzki J., Wiśniewska-Dymytrow H.: Limits and regulations for mykotoxins in food and feed. IV Międzynar. Konf. Nauk., Olsztyn 2004, 7.
