Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2006, s. 19-26
Wiesław Tarnowski, Krzysztof Bielecki
Łagodne choroby połączenia żołądkowo-przełykowego leczone chirurgicznie
Surgical treatment of benign disorders of the oesophago-gastric junction
z Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego im. Prof. W. Orłowskiego
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krzysztof Bielecki
Streszczenie
Łagodne choroby połączenia żołądkowo-przełykowego są schorzeniami bardzo często występującymi. Znaczna część chorych z refluksem żołądkowo-przełykowym (GERD), przepukliną rozworu przełykowego przepony lub achalazją wpustu będzie wymagała intensywnej diagnostyki i leczenia chirurgicznego. Za główne czynniki patogenetyczne GERD uważa się przejściowe spontaniczne relaksacje dolnego zwieracza przełyku oraz obecność przepukliny rozworu przełykowego przepony. Często GERD imituje choroby kardiologiczne lub ma powikłania oddechowe. Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu chorób połączenia żołądkowo-przełykowego mają: badanie radiologiczne przełyku z kontrastem, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, 24-godzinna pH-metria i manometria przełykowa. Na podstawie powyższych badań możemy potwierdzić rozpoznanie i wyznaczyć taktykę dalszego postępowania. Część chorych niepoddająca się leczeniu zachowawczemu może być leczona chirurgicznie. Wprowadzenie techniki laparoskopowej i dobre wyniki odległe znacznie zwiększyły atrakcyjność leczenia operacyjnego.
Summary
Benign disorders of gastro-esophageal junction are very common. Majority of patients suffering from GERD, hiatal hernia or esophageal achalasia will require intensive diagnostic processes and surgical treatment. Transient spontenaous lower esophageal sphincter relaxations and hiatal hernia are recognized as main pathogenetic factors responsible for GERD. GERD often imitates cardiological diseases or results in pulmonary complications. The following eaminations are of basic significance in diagnosis of gastro-esophagial junction disorders: esophageal barium meal, esophago-gastroscopy, 24-hour pH-metry and esophageal manometry. Basing on the above examinations we can confirm the diagnosis and set up tactics regarding further treatment. Patients who do not respond to conservative treatment may be operated on. Introduction of laparoscopy and good late results have considerably increased attractiveness of surgical treatment.
Łagodne choroby połączenia żołądkowo-przełykowego stanowią jedne z częstszych chorób z jakimi zgłaszają się chorzy do poradni gastrologicznych. Zaliczamy do nich: refluks żołądkowo-przełykowy, przepuklinę rozworu przełykowego przepony i achalazję wpustu. Do leczenia chirurgicznego kwalifikujemy zwykle przypadki, które leczone są długo i bez lub z umiarkowanym powodzeniem. Choroba refluksowa przełyku i przepuklina rozworu przełykowego przepony wymagają podobnego postępowania chirurgicznego i będą omówione wspólnie.
I. Choroba refluksowa przełyku i przepuklina rozworu przełykowego przepony
Epidemiologia choroby refluksowej przełyku
Cofanie się zawartości żołądka do przełyku nazywane jest zarzucaniem (refluksem) żołądkowo-przełykowym i może doprowadzić do powstania w przełyku zmian zapalnych i uszkodzenia błony śluzowej przełyku. Częstość występowania choroby refluksowej przełyku znacznie przekracza częstość występowania innych chorób przełyku i można powiedzieć, że jest schorzeniem o znaczeniu społecznym. Prawdziwe liczby dotyczące chorych są trudne do oszacowania, ponieważ refluks żołądkowo-przełykowy często jest utożsamiany z przepukliną rozworu przełykowego przepony, zatem nie ma danych, w których jednoznacznie oddzielono by te dwa schorzenia. Łagodna postać choroby refluksowej dotyczy ok. 30% społeczeństwa i znakomita część tej grupy nie leczy się intensywnie. Do lekarzy trafiają, zatem chorzy z cięższą postacią choroby. Poza tym istnieje wiele chorób lub stanów, którym towarzyszy refluks żołądkowo-przełykowy, nie będąc podstawową jednostką chorobową. U wielu chorych objawy zarzucania zależą od sytuacji codziennych, jak noszenie ciasnej odzieży, otyłość, zaparcie, prowadzących do wzrostu ciśnienia w obrębie jamy brzusznej, od zaburzeń opróżniania żołądka towarzyszących np. cukrzycy. Podobnie u osób leczonych z powodu choroby wieńcowej lub z nadciśnieniem stosowanie nitratów prowadzi do obniżenia ciśnienia spoczynkowego w LES i nasilenia objawów refluksu. Są również choroby, w przebiegu których dochodzi do upośledzenia motoryki przełyku, np. twardzina lub zmniejszonego wydzielania śliny i upośledzenia oczyszczania przełykowego – zespół Sjogrena. Przewlekłe stosowanie niesterydowych leków zapalnych prowadzi do uszkodzania oporności tkankowej na działanie kwasu solnego i częstsze występowanie owrzodzeń, zwężeń i przełyku Barretta w tej grupie chorych. Jasno z tego wynika, że liczba osób dotkniętych chorobą refluksową przełyku niezależnie od jej genezy jest ogromna (1).
Analizując dane epidemiologiczne ze Stanów Zjednoczonych stwierdzono, że średnia chorobowość (prevalence) w GERD wynosi ok. 30%, z tego 10% pacjentów rozwinie ciężką postać choroby. Zgagę jako wiodący objaw zarzucania obserwuje się w jednej trzeciej, zaś jako objaw codzienny występuje u 4-7% ogólnej populacji. Z danych uzyskanych z National Health and Nutrition Examination Survey u ok. 5 milionów ludzi stwierdzono jednocześnie ze zgagą przepuklinę rozworu przełykowego przepony (prevelence rate 3%). Ponadto stwierdzono, że ogólna chorobowość jest wyższa w grupie kobiet niż mężczyzn i znacznie wyższa wśród białych niż przedstawicieli innych ras (1).
Niezbyt jasna jest również rola infekcji Helicobacter pylori (HP) w patologii choroby refluksowej i przełyku Barretta. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka wskutek zakażenia HP może prowadzić do zmian zanikowych błony śluzowej żołądka, zmniejszenia liczby czynnych gruczołów i zmniejszenia wydzielania kwasu solnego. W efekcie zakażenie H. pylori może doprowadzić do zaniku śluzówki i bezkwaśności żołądkowej, co może wtórnie zapobiegać chorobie refluksowej, a przynajmniej będzie zmniejszało dolegliwości. Labenz stwierdził w grupie 190 chorych, że eradykacja H. pylori powodowała rozwój zmian zapalnych w przełyku (2). Malaty i wsp. wykazali, że infekcja H. pylori zwiększa ryzyko owrzodzenia żołądka i raka żołądka, a nie wpływa lub może nawet chroni przed rozwojem raka wpustu (3). W ostatnich latach obserwuje się tendencję do obniżania się chorobowości żołądkowo-dwunastniczej związanej z eliminacją zakażenia H. pylori, natomiast pojawiła się tendencja wzrostowa chorobowości związanej z ciężkimi zapaleniami przełyku i gruczolakorakiem wpustu (1).
B. Mechanizmy patofizjologiczne choroby refluksowej przełyku
Nadmierna ekspozycja przełyku na kwaśną treść żołądkową będzie prowadziła do typowych objawów choroby refluksowej, zmian zapalnych i nadżerek w błonie śluzowej przełyku, owrzodzeń, zwężeń, przełyku Barretta, czy w końcu do rozwoju raka dolnego odcinka przełyku. Istnieją mechanizmy zapobiegające tej sytuacji. Najlepszym schematycznym modelem przełyku, dolnego zwieracza przełyku i żołądka współgrających ze sobą w warunkach fizjologicznych, jest model Steina i DeMeestera (4). Zachwianie równowagi pomiędzy trzema elementami: przełykiem jako pompą, dolnym zwieraczem przełyku jako zastawką i żołądkiem jako rezerwuarem będzie prowadziło do rozwoju choroby refluksowej przełyku. Oceniając 355 chorych z GERD stwierdzono, że niewydolność LES jest odpowiedzialna w 45% przypadków za refluks, niewydolność LES i zaburzenia motoryki przełyku stanowią przyczynę choroby w 19%, niewydolność LES i przyczyny żołądkowe 12%, przyczyny tylko przełykowe 8%, przyczyny tylko żołądkowe 8% oraz tzw. inne 8% (4).
Czynnikami mającymi największy wpływ na nadmierną ekspozycję przełyku na drażniące działanie zarzucanej z żołądka treści pokarmowej będą:
A. anatomiczna bariera antyrefluksowa,
B. zdolność przełyku do samooczyszczania się,
C. zaburzenia opróżniania żołądka,
D. oporność tkankowa przełyku na drażnienie.
Poznanie budowy anatomicznej połączenia przełykowo-żołądkowego pozwoliło na lepsze zrozumienie patofizjologii choroby refluksowej przełyku oraz miało wpływ na rozwój leczenia. Anatomia i fizjologia tej okolicy ma prawdopodobnie najistotniejszy wpływ na zapobieganie cofaniu się treści żołądkowej do przełyku, dlatego cały ten układ zwieraczowy połączenia przełykowo-żołądkowego nosi nazwę bariery antyrefluksowej. W skład bariery antyrefluksowej przełyku wchodzi:
– dolny zwieracz przełyku,
– odnogi przepony,
– więzadło przeponowo-przełykowe,
– zastawka śluzówkowa przełyku.
Ważnym elementem bariery antyrefluksowej jest długość odcinka brzusznego przełyku. W warunkach prawidłowych powinna wynosić ona 2,5 cm. Brzuszny odcinek przełyku jest odpowiedzialny za zapobieganie epizodom refluksu w czasie zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej, dlatego pacjenci z prawidłowym ciśnieniem spoczynkowym w LES ale krótkim odcinkiem wewnątrzbrzusznym będą prezentowali refluks w czasie dużych wahań ciśnienia w jamie brzusznej.
Zdolność przełyku do samooczyszczania się, tzw. klirens przełykowy jest istotnym elementem ochrony przełyku przed uszkadzającym wpływem treści zarzucanej z żołądka. Ważną rolę w tym procesie będą odgrywały cztery czynniki:
1. siła grawitacji,
2. motoryka przełyku,
3. właściwości i wydzielanie śliny,
4. zakotwiczenie dolnego odcinka przełyku poniżej przepony.
Znakomita większość chorych z GERD ma przepuklinę rozworu przełykowego przepony. Najczęstszym typem przepukliny występującej w GERD jest przepuklina wślizgowa, czyli typu I. W 1951 r. Allison opisał związek pomiędzy przepukliną rozworu przełykowego przepony a refluksem żołądkowo-przełykowym i przez wiele lat przepuklina była synonimem choroby refluksowej przełyku (5). Poznanie innych mechanizmów patofizjologicznych spowodowało zmianę tego poglądu, ale nadal przepuklina jest uznawana za jeden z istotnych czynników przyczynowych choroby refluksowej przełyku (5, 6, 7). Wielu chorych z przepukliną rozworu przełykowego przepony nie ma objawów charakterystycznych dla GERD. Niemniej jednak jest kilka mechanizmów, w jakich obecność przepukliny promuje występowanie refluksu. Przepuklina rozworu przełykowego przepony upośledza oczyszczanie przełyku. Otwarcie dolnego zwieracza przełyku w czasie połykania powoduje zarzucenie kwaśnej treści żołądkowej uwięzionej w bańce przepuklinowej, powstałej wskutek przedostania się powyżej przepony górnej części żołądka i zamknięciu go przez odnogi przepony od dołu i LES od góry. Wahania ciśnienia w klatce piersiowej w czasie oddychania będą sprzyjały narastaniu gradientu ciśnień pomiędzy przełykiem, a ciśnieniem w bańce przepuklinowej. Spadki ciśnienia w przełyku powodują zmiany ciśnienia w LES i sprzyjają zarzucaniu. W przypadku niewydolnego dolnego zwieracza przełyku i dużej przepukliny zawartość bańki przepuklinowej swobodnie będzie wlewała się do przełyku powodując jego uszkodzenie. W dużych przepuklinach dodatkowo upośledzona zostaje czynność odnóg przepony, jako zwieracza zewnętrznego. Obecność przepukliny, która nie ulega redukcji w pozycji pionowej powoduje, że jedynie w 32% przypadków klirens przełykowy jest w granicach normy (7). Likwidacja przepukliny przywraca klirens przełykowy do wartości prawidłowych (5).
1. Objawy choroby refluksowej
Najbardziej typowe objawy choroby refluksowej to zgaga, ulewania (regurgitacje) oraz różne formy dysfagii. Najczęstszym objawem jest zgaga, którą chorzy opisują jako palący ból za mostkiem, często promieniujący do gardła, do pleców, szczególnie między łopatki, barku, szyi czy też żuchwy lub ramienia. Zgaga występuje u ok. 70% pacjentów (8). Może ona mieć różne nasilenie i pojawiać się w różnych porach dnia. Często zgaga występuje ok. pół godziny po obfitym posiłku, po wysiłku fizycznym, w czasie pochylania się do przodu lub częściej występuje w pozycji leżącej. Drugim, co do częstości występowania objawem są regurgitacje, czyli ulewania. Rozróżnienie ulewań i wymiotów może niekiedy nastręczać trudności. Pamiętać należy o tym, że ulewaniom nie towarzyszą nudności i skurcze mięśni brzucha. Mogą mieć one różny charakter. Często chorzy zgłaszają je jako uczucie niesmaku, goryczy lub kwasu w ustach, uczucie pieczenia języka, błon śluzowych jamy ustnej lub nawet warg. W ekstremalnych sytuacjach treść żołądkowa może cofać się aż do jamy ustnej. Sytuacje, które nasilają ulewania to: pochylanie się do przodu, ciasne ubrania, parcie w czasie defekacji i niekiedy leżąca pozycja ciała. Ten typ ulewania jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do zachłystywania się i powikłań oddechowych. Niekiedy ulewanie się w nocy może manifestować się chrapaniem lub bezdechami. Trzecim objawem, który często jest zgłaszany przez pacjentów są różne formy dysfagii. Według Tytgata ok. jedna trzecia chorych z GERD manifestuje objawy dysfagii (9). Może ona przybierać różne formy od łagodnego uczucia pełności w gardle do ciężkich zaburzeń połykania związanych ze zwężeniem przełyku. Czynnikiem mającym wpływ na występowaniu dysfagii u chorych mogą być zaburzenia motoryki, głównie skurcze o upośledzonej amplitudzie.
Znaczna część chorych z chorobą refluksową przełyku oprócz objawów wymienionych powyżej ma objawy niezwiązane bezpośrednio z przewodem pokarmowym. Do nich zaliczymy tzw. niekardiologiczne bóle w klatce piersiowej. Uważa się, że GERD jest najczęstszą przyczyną tych dolegliwości (8, 9, 10). Nie wiadomo, dlaczego jedni chorzy z GERD mają tylko zgagę, a inni bóle w klatce piersiowej. W tej grupie chorych podejrzenie choroby refluksowej jest stawiane dopiero po wykonaniu diagnostyki kardiologicznej z koronarografią włącznie (10). Pamiętać należy o tym, że nie tylko zarzucanie treści pokarmowej może powodować dolegliwości bólowe, ale również zaburzenia motoryki przełyku, szczególnie skurcze w których ciśnienie przekracza 180 mm Hg.
W ostatnich latach pojawia się coraz więcej doniesień o związku astmy oskrzelowej z chorobą refluksową. W pracy przeglądowej Bowrey i wsp. stwierdzili, że u ok. 50% chorych z astmą oskrzelową stwierdza się zmiany zapalne w przełyku lub dodatni wynik pH-metrii przełykowej (11). Co więcej, leczenie operacyjne (operacja antyrefluksowa) tych chorych likwiduje lub znacznie łagodzi objawy astmy oskrzelowej. Inne objawy ze strony układu oddechowego to przewlekły kaszel. Rozpoznanie związku przewlekłego kaszlu z GERD często nastręcza znacznych trudności, często bowiem sam wynik punktacji wg. DeMeestera nie jest patognomomiczny. Często u tych chorych stwierdza się zarzucanie do przełyku treści alkalicznej. Niekiedy dopiero stwierdzenie bezpośredniej korelacji epizodów refluksu z atakiem kaszlu jest potwierdzeniem rozpoznania. Również i w tym przypadku leczenie chirurgiczne jest skuteczne, jeśli nawet nie skuteczniejsze od leczenia zachowawczego, które nie likwiduje regurgitacji (11).
Inne objawy, z którymi możemy się spotkać są mniej charakterystyczne dla choroby refluksowej i mogą mieć związek z dyspepsją czynnościową (odbijania) lub powikłaniami choroby refluksowej lub choroby wrzodowej, jak np. krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, w postaci fusowatych wymiotów lub masywnego krwotoku (12).
Problemy z obiektywizacją skarg zgłaszanych przez chorego powodują, że chorzy z GERD oprócz powszechnie przyjętego algorytmu badań powinni być poddawani testom psychologicznym. Pozwoli to wyodrębnić grupę chorych, u których dolegliwości mają podłoże emocjonalne i którzy większą korzyść odniosą z właściwie poprowadzonej psychoterapii niż intensywnego leczenia przeciwrefluksowego.
2. Rozpoznanie choroby refluksowej przełyku
Rozpoznanie choroby refluksowej przełyku oparte tylko na wywiadach chorobowych obarczone jest wysokim odsetkiem pomyłek. Czułość i specyficzność objawu jako strategii rozpoznania jest znacznie mniejsza niż się powszechnie sądzi. W badaniach Pattiego i wsp. stwierdzono, że rozpoznanie GERD postawione tylko na podstawie objawów klinicznych w 30% było nieprawdziwe (13). Odpowiedź na inhibitory pompy protonowej jako próby diagnostycznej była znacznie lepsza i wynosiła ok. 75%. Niezbędne są inne bardziej obiektywne testy diagnostyczne, które pozwolą postawić prawidłowe rozpoznanie choroby refluksowej przełyku.
Do powszechnie zaakceptowanych badań niezbędnych do właściwego rozpoznania samej choroby, jej przyczyny oraz zakwalifikowania do właściwego sposobu leczenia zaliczamy:
1. badanie radiologiczne,
2. badanie endoskopowe,
3. 24-godzinna pH-metria przełykowa,
4. manometria przełykowa.
3. Leczenie zachowawcze choroby refluksowej przełyku
Leczenie zachowawcze choroby refluksowej obejmuje, niezależnie od stopnia jej nasilenia, trzy zasadnicze elementy:
1. likwidacja dolegliwości związanych z chorobą refluksową,
2. wygojenie zmian zapalnych w przełyku,
3. zapobieganie powikłaniom GERD.
Właściwe prowadzenie terapii w chorobie refluksowej wymaga zrozumienia mechanizmów patofizjologicznych prowadzących do rozwoju choroby. Głównym jednakże celem jest zapobieganie zarzucaniu kwaśnej treści żołądkowej do przełyku i wyeliminowanie lub zmniejszenie szkodliwego działania kwasu solnego, co pozwoli na zagojenie zmian zapalnych w nabłonku (12, 13, 14).
Choroba refluksowa przełyku jest chorobą przewlekłą i dlatego wymaga leczenia podtrzymującego. Skutecznie prowadzone leczenie podtrzymujące powinno opanować dolegliwości subiektywne chorego i zapobiegać powikłaniom. Leczenie to będzie różne w zależności od stopnia nasilenia choroby. U ponad 20% wystarczy zmiana stylu życia i stosowanie leków zobojętniających (13). Nawrót choroby w jej postaciach ciężkich występuje u 30 do 80% chorych w ciągu pół roku po odstawieniu leczenia (14). Lekiem mającym podstawowe zapobieganie nawrotom choroby jest omeprazol w dawce 20 mg dziennie. Wykazano, że zadowalający efekt można uzyskać stosując 10 mg dziennie. Długotrwałe stosownie H2-blokerów, oprócz tego, że jest obarczone istotnymi działaniami niepożądanymi, nie daje wyników, które mogłyby być porównywalne z PPI.
Ważne jest, aby z ogromnej liczby chorych z GERD wyodrębnić tych, u których ryzyko nawrotu jest duże. Czynnikami, które mogą być pomocne w wyselekcjonowaniu takiej grupy będą:
– przetrwałe objawy choroby pomimo wygojenia zmian endoskopowych,
– ciężkie zmiany zapalne w przełyku przed leczeniem,
– dokuczliwe objawy przed leczeniem,
– nawrót dolegliwości po uprzednio przebytym leczeniu PPI.
U tych chorych należy stosować leczenie wg zasady „step down”, a niejednokrotnie muszą oni pozostać na dużych dawkach leków przez długi czas.
4. Leczenie chirurgiczne choroby refluksowej przełyku
Początki operacji antyrefluksowych datują się od roku 1956, kiedy to Rudolf Nissen, profesor i kierownik Kliniki Chirurgicznej Uniwersytetu w Bazylei opublikował pierwszą pracę na temat leczenia operacyjnego choroby refluksowej (15). Do tego czasu refluks żołądkowo-przełykowy nie był praktycznie rozpoznawany, natomiast synonimem choroby refluksowej była przepuklina rozworu przełykowego przepony. Wówczas najczęściej wykonywaną operacją była operacja Harringtona (wycięcie worka przepuklinowego, zeszycie odnóg przepony za przełykiem i zniszczenie lewego nerwu przeponowego) lub Allisona (wykonywaną przez lewostronną torakotomię i osobne otwarcie przepony, polegającą na sprowadzeniu wpustu poniżej przełyku, jego zakotwiczeniu i zwężeniu odnóg przepony) (12, 15). Od roku 1956 najczęściej wykonywaną operacją antyrefluksową stała się operacja Nissena w różnych modyfikacjach.
Rodzaje operacji antyrefluksowych:
1. Fundoplikacja pełna 360° – operacja Nissena – ten typ operacji podlegał licznym modyfikacjom. W wersji oryginalnej operacja polegała na wytworzeniu mankietu fundoplikacyjnego wokół dolnego odcinka przełyku z przedniej i tylnej ściany dna żołądka, bez przecinania naczyń krótkich żołądka i zwężenia rozworu przełykowego przepony (16). Często używaną modyfikacją tej operacji, w operacjach otwartych, jest modyfikacja Rossetti-Hell lub Nissen-Rossetti, w której to fundoplikację wykonujemy z przedniej ściany żołądka, a dno żołądka uwalniamy znacznie szerzej (16). Również i w tej metodzie nie uwalniamy naczyń żołądkowych krótkich. W chirurgii laparoskopowej najczęściej wykonywaną operacją jest, tzn. Floppy Nissen, wprowadzona przez Donahue (16). Operacja polega na: całkowitej mobilizacji połączenia przełykowo-żołądkowego, pełnej mobilizacji dna żołądka z przecięciem naczyń żołądkowych krótkich i zbliżeniu odnóg przepony (13, 16, 17, 18, 19).
2. Fundoplikacje niepełne.
a. częściowa fundoplikacja tylna sposobem Toupet´a została wprowadzona jako uzupełnienie kardiomiotomii sposobem Hellera. Polega ona na mobilizacji połączenia żołądkowo-przełykowego, uwolnieniu dna żołądka, naprawie ubytku w odnogach przepony i przyszyciu mankietu fundoplikacyjnego, przeprowadzonego za przełykiem, do przełyku po obu stronach przedniego nerwu błędnego i odnogi przepony. Fundoplikacja wyrażona w stopniach wynosi ok. 180-240° (16).
b. fundoplikacja przednia sposobem Dora polega na niewielkiej mobilizacji dna żołądka i przyszyciu dna do przedniej powierzchni połączenia żołądkowo-przełykowego i lewej odnogi przepony (16, 20).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Sonnenberg A., El-Serag H.B.: Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 20-36.
2. Labenz J., Tillenburg B., Peitz U., Borsch G.: Incidence of ferlux esophagitis after cure of Helicobacter pylori infection in duodenal ulcer patients. Gastroenterology 1995, 108, A140.
3. Malaty H.M., Evans D.G., Evans D.J., Graham D.Y.: Helicobacter pylori in Hispanics: comparison with blacks and whites of similar age and socioeconomics class. Gastroenterology 1992, 103, 813-816.
4. Stein H.J., Korn O.: Pathophysiology of Esophageal Motor Disorders and Gastroesophageal Reflux Disease. In Modern Approach to Benign Esophageal Disease. Diagnosis and Surgical Therapy. Edited by Bremner C.G., DeMeester T.R., Peracchia A. St. Louis, Missouri. 1995, 1-16.
5. Patti M.G., Bresadola V.:Gastroesophageal Reflux Disease: Basic Consoderations. Problem in General Surgery 1996, 12, 2, 1-8.
6. Dent J.: Gastro-Oesophageal Reflux Disease. Digestion 1998, 59, 433-445.
7. Peters J.H., DeMeester T.R.: Gastroesophageal Reflux. Surg.Cl.N.Am. 1993, 73, 6, 1119-1143.
8. Mittal R.H.: Current Concepts of the Antireflux Barrier. Gastroenterology Clinics of North America 1990, 19, 3, 501-516.
9. Tytgat G.N.J., Boeckxstaens G.E.: Diagnosis of Gastroesophageal Reflux Disease. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 51-59.
10. Patti M.G., Molena D., Fisichella P.M., Perretta S., Way L.W.: Gastroesophageal reflux disease (GERD) and chest pain. Results of laparoscopic antireflux surgery. Surg.Endosc. 2002, 16, 563-566.
11. Bowrey D.J., Peters J.H., DeMeester T.R.: Gastroesophageal Reflux Disease in Asthma. Effects of Medical and Surgical Antireflux Therapy on Asthma Control. Ann.Surg. 2000, 231, 2, 161-172.
12. Wallner G.: Fundoplikacja Nissena Rossetti´ego w chirurgicznym leczeniu choroby z zarzucania żołądkowo-przełykowego. Rozprawa habilitacyjna, Lublin 1996.
13. Patti M.G., Diener U., Tamburini A., Molena D., Way L.W.: Role of Esophageal Function Tests in Diagnosis of Gastroesophageal Reflux Disease. Dig.Dis.Sci. 2001, 46, 597-602.
14. Koelz H.R.: Inhibition of Acid Secretion in Gastroesophageal Reflux Disease. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 71-82.
15. Metzger A.: Laparoscopic Fundoplication: History of a Trend-Setting Operation. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 138-145.
16. Cuschieri A.: Laparoscopic Antireflux Surgery. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 146-157.
17. Cadiere G.B.: The Technique of Nissen Fundoplication. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 214-221.
18. Krahenbuhl L., Schafer M., Seiler C., Naef M., Baer H.U., Buchler M.W.: Safe Performance of a Laparoscopic Nissen Fundoplication. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 206-213.
19. Peters J.H., DeMeester T.R., Crookes P., Oberg S., de Vos Shoop M., Hagen J.A., Bremner C.G.: The Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease With Laparoscopic Nissen Fundoplication. Prospective Evaluation of 100 Patients With "Typical" Symptoms. Ann.Surg. 1998, 228, 1, 40-50.
20. Eubanks W.S., Graham A.: Laparoscopic partial fundoplication. In: W.S. Eubanks, L.L. Swanstrom , N.J. Soper, eds: Mastery of endoscopic and laparoscopic surgery. 1st ed., Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins, 2000, 155-164.
21. Heimbucher J., Fuchs K.H., Freys S.M., Maroske J., Thiede A.: Laparoscopic Anterior Partial Fundoplication. Buchler M.W., Frei E., Klaiberg Ch., Krahenbuhl L. (eds): Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Back to Surgery – Prog.Surg. Basel, Karger, 1997, 23, 228-232.
22. Anselmino M, Zaninotto G., Ancona E.: Laparoscopic Approach to Gastroesophageal Reflux Disease. In Modern Approach to Benign Esophageal Disease. Diagnosis and Surgical Therapy. Edited by Bremner C.G., DeMeester T.R., Peracchia A. St. Louis, Missouri. 1995, 83-104.
23. Rydberg L., Ruth M., Abrahamsson H., Lundell L.: Tailoring Antireflux Surgery: A Randomized Clinical Trial. World J.Surg. 1999, 23, 612-618.
24. Fibbe Ch., Layer P., Keller J., Strate U., Emmermann A., Zornig C.: Esophageal Motility in Reflux Disease Before and After Fundoplication: A Prospective, Randomized, Clinical, and Manometric Study. Gastroenterology 2001, 121, 5-14.
25. Brunnen P.L., Karmody A.M., Needham C.D.: Severe peptic esophagitis. Gut 1969, 10, 831-837.
26. Woltman T.., Pellegrini C.A., Oelschlager B.K. Achalasia. Surg.Cl.N.Am. 2005, 85, 3, 483-493.
27. Vaezi M.F., Richter J.E.: Current therapies for achalasia: comparison and efficacy. J.Clin.Gastroenterol. 1998, 27, 1, 21-25.
28. Horgan S., Hudda K., Eubanks T. i wsp.: Does botulinum toxin injection make esophagomyotomy a more difficult operation? Surg. Endosc. 1999, 13, 576-579.
29. Csendes A., Braghett I., Henriquera A. wsp.: Late results of prospective randomized study comparing forceful dilatation and oesophagomyotomy In patents with achalasia. Gut 1989, 30, 299-304.
Postępy Nauk Medycznych 1/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych