Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2001, s. 13-16
Beata Żołnowska
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych
Allergic alveolitis
I Klinika Gruźlicy i Chorób Płuc Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jan Kuś
Streszczenie
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest ziarniniakową chorobą zapalną wywoływaną przez wdychanie różnorodnych antygenów środowiskowych, w warunkach polskich bardzo często promieniowców termofilnych. Kluczową rolę w patogenezie choroby odgrywa reakcja odporności komórkowej prowadząca do powstawania rozległych nacieków z komórek jednojądrzastych zlokalizowanych w tkance śródmiąższowej, przegrodach pęcherzykowych i ścianach drobnych oskrzelików oddechowych, z formowaniem ziarniaków a w niektórych przypadkach z rozwojem śródmiąższowego włóknienia. Klinicznie choroba może przebiegać w formie ostrej lub przewlekłej Postać ostra charakteryzuje się nagłym, 4 do 6 godzin po ekspozycji na antygen, wystąpieniem objawów grypopodobnych, ustępujących samoistnie w przypadku ustania dalszego narażenia na czynnik wywołujący. W takich przypadkach w różnicowaniu należy przede wszystkim uwzględnić zespół toksycznego działania pyłów organicznych. W postaciach przewlekłych choroby dochodzi do powolnego rozwoju duszności wysiłkowej i kaszlu z zaburzeniami czynności płuc typu restrukcyjnego. Diagnostyka różnicowa musi wówczas obejmować szereg chorób śródmiąższowych w tym chorób ziarniniakowych w szczególności sarkoidozę płuc. Wczesne postawienie rozpoznania a co za tym idzie eliminacja narażenia na wywołujące chorobę antygeny jest podstawą uzyskania dobrych efektów leczenia. Kortykosterydy stosowane są w ciężko przebiegających przypadkach postaci ostrej i w postaciach przewlekle postępujących.
Summary
Hypersensitivity pneumonitis (HP) is a granulomatous lung disease caused by a variety of environmental antigens, most notably thermophilic actinomycetes. Cellular immunity seems to play a key role in the patogenesis of HP leading to the diffuse mononuclear cell infiltration of the lung parenchyma, notably terminal bronchioles, interstitium and alveoli, witch may organize into granulomas and sometimes progress to fibrosis. Clinically HP may be acute or chronic. In acute disease affected patients present with „flulike” symptoms 4 to 6 hours following exposure and spontaneous improvement after antigen avoidance. In such cases the differential diagnosis must include the organic dust toxic syndrome. In the chronic form, patients may show progressive dyspnea and cough on exertion with gradually deteriorating pulmonary function charakterized by restrictive defects. Differential diagnosis includes granulomatous lung disorders, mainly sarcoidosis and other interstitial lung diseases. Early diagnosis and avoidance of antigen exposure are key elements of the treatment regimens. Corticosteroids are recomended in acute, severe and progressive disease.




Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Campbell J.M.: BMJ 1932, 2:1143-1151.
2. Costabel U. et al.: Chest 1984, 85:514-518.
3. Dakhama A., et al.: Eur. Respir. J. 1996, 9:1456-1462.
4. Doherty T.M.: Curr. Opin. Imnol. 1995, 7:400-404.
5. Drent M. et al.: Sarcoidosis Vasc. Diffuse Dis. 1997, 14:31-38.
6. Emanuel D.A. et al.: Am. J. Med. 1964, 37:392-396.
7. Fink J.N.: J. Allergy Clin. Immunol. 1984, 47:1-10.
8. Fink J.N.: Clin. Chest Med. 1992, 13:303-309.
9. Grant I.N.B. et al.: Br. Med. J. 1972, 1:530-534.
10. Gruchow H.W. et al.: Am. Rev. Respir. Dis. 1981, 124:411-415.
11. Gudmundsson G., Hunninghake G.W.: J. Clin. Invest. 1997, 99:2386-2390.
12. Hammar S.P.: Extrinsic Allergic Alveolitis [W:] Dail D.H., Hammar S.P. Pulmonary Pathology 1994, 597-614 Springer-Verlag New York Inc.
13. Haslam P.L. et al.: Am. Rev. Respir. Dis. 1987, 135:35-47.
14. Jamison S.G., Hopkins J.: N Ore Med. Surg. 1941, 93:580-582.
15. Madsen D. et al.: Am. Rev. Respir. Dis. 1976, 113:171-174.
16. Mokare S. et al.: Chest 1985, 87:460-466.
17. Morell F. et al.: Chest 1985, 87:202-205.
18. Murayama J. et al.: Chest 1993, 104:38-43.
19. Patterson R. et al.: Am. Rev. Respir. Dis. 1979, 120:1113-1118.
20. Pearsall H.R. et al.: Bull. Mason. Clin. 1960, 14:127-137.
21. Pepys J. et al.: Thorax 1962, 17:366-374.
22. Salvaggio J.E. et al.: Chest 1979, 75(Suppl):270-274.
23. Schuyler M. et al.: Cell. Immunol. 1997, 177:169-175.
24. Schuyler M., Salvaggio J.: Semin. Respir. Med. 1984, 5:246-254.
25. Selman M.: Hypersensitivity pneumonitis [W:] Schwartz M.I., King T.E. Interstitial Lung Disease 1998, 393-422 B.C. Decker Inc. Hamilton, Ontario.
26. Semenzato G. et al.: J. Immunol. 1986, 137:1164-1172.
27. Silvers F. et al.: Radiology 1989, 173:441-445.
28. Suga M.et al.: Sarcoidosis Vasc. Diffuse. Lung. Dis. 1997, 14:131-138.
29. Swisher S.G. et al.: Am. J. Respir. Cell Moll. Biol. 1993, 8:486-492.
30. Von Essen S. et al.: Chest 1999, 116:1452-1458.
31. Yoshizawa Y. et al.: J. Allergy Clin. Immunol. 1999, 103:315-320.
Postępy Nauk Medycznych 1/2001
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych