Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2009, s. 614-616
*Michał Pirożyński, Ewa Miller
Patofizjologia ostrego uszkodzenia płuc („ acute lung injury ”). Rola nabłonka oddechowego i śródbłonka
Pathophysiology of acute lung injury. The role of the endo- and epithelium
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Jastrzębski
Streszczenie
Ostre uszkodzenie miąższu płucnego jest przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej. Rozwija się ona u chorych, bez względu na ich wiek, w przebiegu różnych stanów chorobowych. Najczęściej w przebiegu posocznicy, zapaleń płuc, zachłyśnięcia się treścią pokarmową, urazu wielonarządowego, ostrego zapalenia trzustki, stosowania produktów krwiopochodnych, a także na skutek przedawkowania leków oraz narkotyków.
Główne zaburzenia patofizjologiczne to zaburzenia w wymianie gazowej. Postrzegany jest też wzrost wentylacji minutowej oraz znaczny wzrost przestrzeni martwej, co manifestuje się dalszym zaburzeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej.
Summary
Acute lung injury is the cause of respiratory insufficiency. It can be seen in patients irrespective of their age, and health status. Most often it is seen in the course of sepsis, pneumonia, multiorgan injury, acute pancreatitis, use of blood derived products, treatment with medicinal products, and the use of intravenous drugs.
The main pathophysiological abnormality is altered gas exchange. Minute ventilation rises, as well as an increase of PaO2.



Ostre uszkodzenie miąższu płucnego jest przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej. Rozwija się ona u chorych, bez względu na ich wiek, w przebiegu różnych stanów chorobowych. Najczęściej w przebiegu posocznicy, zapaleń płuc, zachłyśnięcia się treścią pokarmową, urazu wielonarządowego, ostrego zapalenia trzustki, stosowania produktów krwiopochodnych, a także na skutek przedawkowania leków oraz narkotyków (1).
Główne zaburzenia patofizjologiczne to zaburzenia w wymianie gazowej. Postrzegany jest też wzrost wentylacji minutowej oraz znaczny wzrost przestrzeni martwej, co manifestuje się dalszym zaburzeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej.
U chorych z ostrym uszkodzeniem płuc obserwowany jest bogatobiałkowy wysięk do przestrzeni pęcherzykowej spowodowany nieszczelnością bariery śródbłonka. Konsekwencją tego jest spadek podatności, co prowadzi do wzrostu pracy mięsni oddechowych i wzrostu ich męczliwości (2).
Rozpoznanie ostrego uszkodzenia płuc opiera się na wykazaniu obecności hipoksemii tętniczej i obustronnych zmian śródmiąższowych w badaniu radiologicznym klatki piersiowej oraz wykluczeniu niewydolności krążenia. Rozpoznanie nie jest proste, wymaga często różnicowania z innymi schorzeniami przebiegającymi z obustronnymi zmianami śródmiąższowymi.
Do niedawna leczenie ostrego uszkodzenia płuc opierało się wyłącznie na leczeniu podtrzymującym, zastosowaniu wentylacji i korygującym współistniejące schorzenia. Prowadzi to wg danych z piśmiennictwa do znacznego spadku śmiertelności (z 40% do 31%) (3).
Obecnie coraz więcej wiemy o mechanizmach uszkodzenia przestrzeni śródmiąższowej oraz pęcherzykowej w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. Biorą w nich udział nie tylko komórki pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych, ale również efektorowe komórki zapalne (4, 5).
W patogenezie ostrego uszkodzenia płuc ważną rolę odgrywa nabłonek dróg oddechowych. To w jego komórkach syntetyzowany jest surfaktant, pozwalający utrzymać napięcie pęcherzykowe. Nie do końca poznany jest mechanizm prowadzący do zaburzenia integracji nabłonka oddechowego w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. A wiadomo, że uszkodzenie tego nabłonka prowadzi do powstawania bogatobiałkowego wysięku w przestrzeni pęcherzykowej działającego nie tylko uszkadzająco na układ surfaktantu, ale również stanowiącego potężny impuls dla procesu zapalnego. Istotnym mechanizmem naprawczym po uszkodzeniu pęcherzyków płucnych jest proliferacja pneumocytów typu II. Nieznane są jednak mechanizmy zawiadujące tym procesem. Nie wiemy, dlaczego w niektórych przypadkach dochodzi do nadmiernej proliferacji pneumocytów, co prowadzi do „zarastania” światła pęcherzyków. Nieznane są również mechanizmy cytoprotekcyjne, zapobiegające tej proliferacji np. pod wpływem działania czynnika wzrostu keratynocytów (1).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Ware LB, Matthay MA: Keratinocyte and hepatocyte growth factors in the lung: roles in lung development, inflammation, and repair. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 282(5): L924-L940.
2. Nuckton TJ et al.: Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002; 346(17): 1281-6.
3. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342(18): 1301-8.
4. Tomashefski JF Jr: Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 2000; 21(3): 435-66.
5. Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18): 1334-49.
6. Ney L, Kuebler WM: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury. N Engl J Med 2000; 343(11): 812-3.
7. Zimmerman JJ: Biochemical haruspex for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1996; 24(7): 1098-9.
8. Huynh ML, Fadok VA, Henson PM: Phosphatidylserine-dependent ingestion of apoptotic cells promotes TGF-beta1 secretion and the resolution of inflammation. J Clin Invest 2002; 109(1): 41-50.
9. Idell S: Anticoagulants for acute respiratory distress syndrome: can they work? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164(4): 517-20.
10. Zimmerman GA et al.: The platelet-activating factor signaling system and its regulators in syndromes of inflammation and thrombosis. Crit Care Med 2002; 30(5 Suppl): S294-S301.
11. Park WY et al.: Cytokine balance in the lungs of patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164(10 Pt 1): 1896-903.
12. Pastor CM, Matthay MA, Frossard JL: Pancreatitis-associated acute lung injury: new insights. Chest 2003; 124(6): 2341-51.
13. Hickling TP, Malhotra R, Sim RB: Human lung surfactant protein A exists in several different oligomeric states: oligomer size distribution varies between patient groups. Mol Med 1998; 4(4): 266-75.
14. Lesur O et al.: Loss of lymphocyte modulatory control by surfactant lipid extracts from acute hypersensitivity pneumonitis: comparison with sarcoidosis and idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 1994; 7(11): 1944-9.
15. Matalon S, Wright JR: Surfactant proteins and inflammation: the yin and the yang. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 31(6): 585-6.
otrzymano: 2009-04-29
zaakceptowano do druku: 2009-07-01

Adres do korespondencji:
*Michał Pirożyński
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 825-03-52
e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych