© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2011, s. 170-174
*Karolina Kowalczyk1, Anna Wójcicka2, Ewa Iwanicka-Grzegorek1
Resorpcja zewnętrzna twardych tkanek zęba i kości wyrostka zębodołowego – patomechanizm powstawania
External resorption of tooth hard tissues and alveolar bone – formation pathomechanism
1Zakład Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Elżbieta Jodkowska
2NZOZ ”Famident”, Poradnia Stomatologiczna w Białymstoku
Summary
On the basis of the literature definition, causative factors, pathogenesis, formation mechanism and histopathological image of external resorption was presented. It is a group of physiological or pathological factors leading to loss of tooth hard tissue and/or alveolar bone, starting from the surface of cementum. It belongs to the phenomena rarely diagnosed in clinical practice. There are several classifications of the process: because of the location, severity, causative factors and clinical and radiological features. For an external resorption mechanical and/or chemical damage to tissues of cementum is necessary, and then further stimulation of the process by infection or pressure. The main damaging factors are chronic inflammation of periapical tissues, mechanical trauma, orthodontic treatment, impacted teeth, teeth whitening (especially the walking bleach technique), aggressive periodontal treatments and proliferative processes of the surrounding tissues.
Pathomechanism of external resorption is the damage to cementoblasts and cementoid, covering cement cell, which is very sensitive to the destructive action of osteoclasts. Because of that it is imbalance between the apposition activity of cementoblasts and resorptive activity of osteoclasts.
In histological examination in most cases the area of resorption has the appearance of inflammatory, vascularized connective tissue with infiltration of lymphocytes and polymorphonuclear giant cells.
However, in the microscopic image in the places of destruction of precementum resorptive bays are formed with “attacking” osteoclasts on a periphery. Resorptive activity in relation to the surrounding bone was also demonstrated by cells such as: macrophages, monocytes, osteocytes, histiocytes and other cells of blood plasma.
Can conclude that external resorption is a complex process, difficult to eradicate in clinical practice.
WSTĘP
Resorpcja jest zespołem czynników fizjologicznych lub patologicznych prowadzących do utraty tkanek twardych zęba i/lub kości wyrostka zębodołowego.
Zgodnie z definicją zjawisko resorpcji może występować zarówno w fizjologii, jak i w warunkach patologii. Resorpcja fizjologiczna dotyczy zębów mlecznych w okresie wymiany uzębienia. Rozpoczyna się na 2-4 lata przed wyrznięciem stałego następcy. Resorpcja patologiczna zaś dotyczy zarówno zębów mlecznych, jak i stałych. Patologiczny proces rozpoczynający się od strony jamy zęba zwany jest resorpcją wewnętrzną, natomiast znacznie częściej zjawisko to rozpoczyna się od powierzchni cementu korzeniowego i zwane jest resorpcją zewnętrzną.
W materiale analizowanym przez Opacić-Galić i wsp. (1) resorpcję zewnętrzną wykazało 3,79% badanych zębów. Dane te upoważniają do stwierdzenia zatem, że resorpcja zewnętrzna jest rzadko diagnozowanym zjawiskiem. Resorpcja zewnętrzna nieznacznie częściej dotyczyła szczęki (55,1%) i trzonowców (50,3%) niż żuchwy (44,9%) i zębów jednokorzeniowych (49,7%). W odniesieniu do wieku najczęściej resorpcje zewnętrzne zostały odnotowane u pacjentów w wieku 21-30 lat (28,4%), najrzadziej dotyczyły najmłodszej grupy badanych (5,55%). W analizowanych przypadkach 59,04% stanowiła populacja żeńska, a mężczyźni 40,96%. Może ona zarówno dotyczyć pojedynczych zębów, jak i być procesem wieloogniskowym w jamie ustnej (2-4).
W piśmiennictwie nie występuje ujednolicony podział resorpcji zewnętrznej. Uwzględniając budowę anatomiczną zęba, można wyróżnić resorpcję zewnętrzną okolicy przyszyjkowej, środkowej części korzenia oraz wierzchołka.
Ze względu na rozległość zmiany chorobowej, wyróżniamy resorpcję powierzchowną, gdzie resorpcja i apozycja kości jest zrównoważona, a proces ulega często samoistnemu wyleczeniu. Drugą postacią jest resorpcja głęboka (postępująca). Charakteryzuje się ona występowaniem zatok resorpcyjnych, rozległym zniszczeniem zmineralizowanych tkanek, często perforacją ścian kanału, połączeniem jamy zęba z ozębną oraz ogniskami resorpcji kości wyrostka zębodołowego.
Kolejny podział uwzględnia czynniki etiologiczne i patogenezę:
1. Resorpcja zapalna towarzysząca zapaleniu tkanek okołowierzchołkowych;
2. Resorpcja przyszyjkowa;
3. Resorpcja towarzysząca zębom replantowanym;
4. Resorpcja wywołana głównie urazami mechanicznymi;
5. Resorpcja towarzysząca chorobom ogólnoustrojowym.
Fuss i wsp. (5) w swej klasyfikacji dodatkowo do czynników sprawczych zaliczyli infekcje przyzębia, guzy nowotworowe i zęby zatrzymane oraz siły wywierane podczas leczenia ortodontycznego. Autor wyszczególnił:
1. Resorpcję wywołaną infekcją miazgi;
2. Resorpcję spowodowaną zapaleniem przyzębia;
3. Resorpcję powstałą w trakcie leczenia ortodontycznego;
4. Resorpcję indukowaną przez nacisk zatrzymanego zęba bądź zmiany nowotworowej;
5. Resorpcję ankylotyczną wywołaną silnymi urazami mechanicznymi.
Podstawowe cechy poszczególnych typów resorpcji wg Fussa i wsp. przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Patomechanizm rozwoju resorpcji zewnętrznej w zależności od czynnika sprawczego wg Fussa i wsp.
| Resorpcja wywołana infekcją miazgi | Najczęstszy rodzaj resorpcji. Bakterie z zainfekowanej miazgi poprzez kanaliki zębinowe uszkadzają pracement, aktywując osteoklasty szpary ozębnej |
| Resorpcja spowodowana zapaleniem przyzębia | Bakterie z przyzębia, uraz mechaniczny, drażniące chemicznie środki (np. do wybielania), leczenie ortodontyczne lub agresywne zabiegi na przyzębiu indukują rozwój procesu w kierunku dokoronowym lub dowierzchołkowym wzdłuż ozębnej i wgłąb korzenia |
| Resorpcja powstała w trakcie leczenia ortodontycznego | Postać przywierzchołkowa resorpcji, tu uraz przyzębia wywołany jest ciągłym naciskiem na 1/3 przywierzchołkową korzenia co aktywuje osteoklasty tej okolicy |
| Resorpcja indukowana przez nacisk zatrzymanego zęba bądź zmiany nowotworowej | Nacisk na korzeń wywołuje uraz przyzębia, a patologiczne zmiany stymulują osteoklasty do rozwoju procesu |
| Resorpcja ankylotyczna | Silne urazy mechaniczne mogą wywołać tak duże uszkodzenie powierzchni korzenia, że z procesu gojenia wyłączony jest cement i jego komórki. W tym przypadku nie jest potrzebna dalsza stymulacja dla postępu procesu, gdyż kość ulega przebudowie bez specjalnego udziału organicznej zewnętrznej, uszkadzanej przy urazie warstwy korzenia. Osteoklasty są w bezpośrednim sąsiedztwie zębiny i kość jest odkładana w miejscu niszczonej zębiny, która po urazie straciła swą ochronną warstwę |
Istnieją też podziały poszczególnych klas resorpcji ze względu na stopień zaawansowania procesu i tak np. Heithersay (6) resorpcję przyszyjkową agresywną podzielił na 4 stadia (ryc. 1):
1. Resorpcja płytko penetrująca zębinę;
2. Wyraźna zmiana sięgająca blisko do miazgi komorowej, jednak w bardzo małym stopniu/ lub nieobejmująca zębiny korzeniowej;
3. Proces obejmujący już swym zasięgiem 1/3 przykoronowej części korzenia;
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Opacić-Galić V, Zivković S: Frequency of the external resorptions of tooth roots. Srp Arh Celok Lek 2004; 132(5-6): 152-6. 2. Nikolidakis D, Nikou G, Meijer GJ, Jansen JA: Cervical external root resorption: 3-year follow-up of a case. J Oral Sci 2008; 50(4): 487-91. 3. Khojastepour L, Bronoosh P, Azar M: Multiple Idiopathic Apical Root Resorption: a Case. Report Journal of Dentistry, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran 2010; 7, 3. 4. Moody AB, Speculand B, Smith AJ Basu MK: Multiple idiopathic external resorption of teeth. Int J Oral and Maxillofac Surg 1990; 19(4): 200-2. 5. Fuss Z, Tsesis I, Lin S: Root resorption – diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors. Dent Traumatol 2003; 19(4): 175-82. 6. Heithersay GS: Invasive cervical resorption. Endodontic Topics 2004; 7, 73-92. 7. Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL: Tooth resorption. Quintessence Int 1999; 30: 9-25. 8. Trope M: Root resorption of dental and traumatic origin: classification based on etiology. Pract Periodontics Aesthet Dent 1998; 10(4): 515-22. 9. Weiland F: External root resorptions and orthodontic forces: correlations and clinical consequences. Prog Orthod 2006; 7(2): 156-63. 10. Baer PN: External resorption associated with tooth eruption. J Clin Pediatr Dent 2001; 25(2): 123-5. 11. Ciszek B: Resorpcja zewnętrzna siekaczy bocznych spowodowana wyrzynaniem ektopowym kłów. Poradnik Stomatologiczny 2007; 2: 63-69. 12. Dahl JE, Pallesen U: Tooth bleaching – a critical review of the biological aspects. Crit Rev Oral Biol Med 2003; 14(4): 292-304. 13. Patel K, Darbar UR, Gulabivala K: External cervical resorption associated with localized gingival overgrowth. Case report. Int Endod J 2002; 35(4): 395-402. 14. Petzold D, Kratzsch E, Opitz Ch, Tinschert S: The Kabuki syndrome: four patients with oral abnormalities Eur J Orthod 2003; 25(1): 13-9. 15. Zancanaro de Figueiredo MA, Poli de Figueiredo JA, Porter S: Root Resorption Associated with Mandibular Bone Erosion in a Patient with Scleroderma. J Endod 2008; 34(1): 102-3. 16. Gabay E, Sharon A, Machtei EE: Oral focal mucinosis associated with cervical external root resorption: A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010; 110(4): e75-8. Epub 2010 Jul 31. 17. Al-Qawasmi RA, Hartsfield JK Jr, Everett ET et al.: Genetic predisposition to external apical root resorption. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2003; 123(3): 242-52. 18. Harris EF, Kineret SE, Tolley EA: A heritable component for external apical root resorption in patients treated orthodontically. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1997; 111(3): 301-9. 19. Bastos Lages EM, Drummond AF, Pretti H et al.: Association of functional gene polymorphism IL-1beta in patients with external apical root resorption. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2009; 136(4): 542-6. 20. Hartsfield JK Jr, Everett ET, Al-Qawasmi RA: Genetic factors in external apical root resorption ond orthodontic treatment. Crit Rev Oral Biol Med 2004; 115-122. 21. Wedenberg C: Evidence for a dentin-derived inhibitor of macrophage spreading. Scand J Dent Res 1987; 95(5): 381-8. 22. Dragoo MR, Sullivan HC: A clinical and histological evaluation of autogenous iliac bone grafts in humans. Part II. External root resorption. J Periodontol 1973; 44, 614-625. 23. Bergmans L, Van Cleynenbreugel J, Verbeken E et al.: Cervical external root resorption in vital teeth. J Clin Periodontol 2002; 29(6): 580-5. 24. Teitelbaum SL, Stewart CC, Kahn AJ: Rodent peritoneal macrophages as bone resorbing cells. Calcif Tissue Int 1979; 27: 255-61. 25. Mundy GR, Altman AJ, Gondex MD, Bandelin JG: Direct resorption of bone by human monocytes. Science 1977; 196: 1109-11. 26. Aaron JE: Histology and microanatomy of bone. [In:] Nordin BEC (ed.) Calcium, phosphate and magnesium metabolism. Edinburgh: Churchill Livingstone 1976; p. 298-356. 27. Sreeja R, Minal C, Madhuri T et al.: A scanning electron microscopic study of the patterns of external root resorption under different conditions. J Appl Oral Sci 2009; 17(5): 481-6.
