Longina Kłosiewicz-Latoszek1, 2, Ewa Orlewska3, 4
Porównanie wyników i kosztów stosowania statyn lub fibratów jako leku pierwszego rzutu u polskich chorych z hiperlipidemią mieszaną w codziennej praktyce klinicznej
Comparison of clinical benefits and costs of lipid-lowering agents in patients with mixed hyperlipidaemia in daily practice in Poland
1 Zakład Profilaktyki Chorób Żywieniowozależnych z Poradnią Chorób Metabolicznych, Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
2 Instytut Medycyny Społecznej Akademii Medycznej w Warszawie
3 Centrum Farmakoekonomiki, Warszawa
4 Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej Akademii Medycznej w Warszawie
Streszczenie
Cel pracy: porównanie wyników i kosztów stosowania statyn lub fibratów jako leków pierwszego rzutu u polskich chorych z hiperlipidemią mieszaną w codziennej praktyce klinicznej. Metody: Populację badaną stanowią chorzy z hiperlipidemią mieszaną zidentyfikowani retrospektywnie z bazy danych przychodni Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie. Pacjentów zakwalifikowano do dwóch grup: rozpoczynający leczenie fibratem [F] lub statyną [S]. Skuteczność leczenia oceniano po 12 miesiącach na podstawie zmian stężenia TC, LDL-C, HDL-C oraz TG w stosunku do wartości wyjściowych. Obliczono % zmiany TC:HDL oraz odsetek chorych, u których uzyskano pożądane poziomy lipidów wg NCEP ATP-III. Analizę kosztów przeprowadzono z perspektywy płatnika, uwzględniając tylko bezpośrednie koszty medyczne. Wyniki: Zidentyfikowano 409 chorych z rozpoznaną hiperlipidemią mieszaną, spełniających kryteria włączenia do badania: 254 zakwalifikowano do [F], 155 do [S]. Znamienne statystycznie różnice pomiędzy grupą [F] a [S] dotyczyły m.in. wyjściowego stężenia TC, LDL-C (wyższe dla [S]) i TG (wyższe dla [F]). W ciągu 12-miesięcy obserwacji 26% i 18% chorych odpowiednio w grupie [F] i [S] zmieniło monoterapię na terapię skojarzoną. Pożądane poziomy lipidów wg NCEP ATP-III uzyskano u 30,06 % [S] i 24,39% chorych w [F]. W obu grupach względna redukcja TC/HDL-C wynosiła około 30%, natomiast bezpośredni koszt medyczny w [F] był niższy niż w [S] o średnio 532 PLN/pacjenta/rok (1467 vs 935 PLN/pacjenta/rok; p=0,0001). W obu grupach głównym elementem bezpośredniego kosztu medycznego były koszty farmakoterapii, 2 razy wyższe w [S] niż w [F]. Wnioski: Początkowe leczenie hipolipemiczne jest zgodne z polskimi i międzynarodowymi wytycznymi klinicznymi, jednak odsetek chorych, u których uzyskuje się pożądane poziomy lipidów wg NCEP ATP-III jest w rzeczywistej praktyce klinicznej niski. Profil lipidowy oraz ryzyko choroby niedokrwiennej serca są głównymi kryteriami wyboru leku. W grupach [F] i [S] efekt oceniany wskaźnikiem TC/HDL-C był w ciągu 12 miesięcy podobny, natomiast koszt był w grupie [F] niższy niż w [S].
Summary
Objective: to define actual practice patterns for patients with mixed hyperlipidaemia and to compare effects and costs of lipid-lowering agents in a naturalistic setting. Methods: We analysed retrospectively data on treatment patterns, clinical benefits and resources consumption in a cohort of naive patients with mixed hyperlipidaemia selected from Polish Institute of Food and Nutrition database. Patients were categorized into group [F] (initially receiving fibrates) and group [S] (initially receiving statins). The effectiveness in daily practice in terms of % change from baseline (CFB) in total cholesterol (TC):HDL-cholesterol ratio and achieving the NCEP ATP-III guideline was assessed in each group at 12 months. The mean direct medical cost per patient/1 year in each group was calculated from health-care payers´ perspective. Results: A total of 409 patients were included: 254 in [F], 155 in [S]. Patients in group [F] had significantly higher baseline triglyceride level, patients in group [S] - significantly higher baseline TC, LDL-C and HDL-C level. 26% and 18% of patients in [F] and [S] respectively were switching from initial monotherapy to statin-fibrate combination. The % CFB of TC/HDL-cholesterol ratio in both groups was 30%. 30,06% of patients in [S] and 24,39% of patients in [F] achieved the NCEP ATP-III guidelines. The mean direct cost was 1467 PLN/patient/year in [S] and 935 PLN/patient/year in [F] (1 USD=4.0 PLN). The major cost driver was pharmaceuticals, approximately 2 times more expensive in [S] than [F]. Conclusion: Although results from this study indicate that initial lipid lowering treatment for this cohort is in line with Polish clinical guidelines, the percent of patients achieving guideline recommended goal is low in real-life, even in patients in [S] group. Starting the therapy with fibrates provides similar effects in terms of % CFB in TC/HDL as starting the therapy with statins over 1 year and reduces costs.
Wstęp
Jak udowodniły liczne badania kliniczne hiperlipidemia jest bardzo istotnym czynnikiem patogenetycznym miażdżycy [1-6]. W badaniach epidemiologicznych stężenie całkowitego cholesterolu (TC) oraz cholesterolu frakcji LDL (LDL-C) wykazuje dodatnią korelację z ryzykiem choroby wieńcowej [2,3]. Znaczącą rolę w prognozowaniu ryzyka choroby wieńcowej odgrywają również inne czynniki lipidowe. Należą do nich: małe stężenie cholesterolu frakcji HDL (HDL-C), zwiększone stężenie trójglicerydów (TG), szczególnie resztkowych VLDL, oraz obecność małych cząsteczek LDL [3]. Tę „triadę lipidową” nazwano dyslipidemią aterogenną. Związek pomiędzy różnymi frakcjami lipoprotein nie jest jasny, chociaż wiadomo, że wysokie stężenie TG jest związane nie tylko ze zmniejszeniem stężenia HDL-C, ale także z modyfikacją LDL-C (7,8).
Chorzy z mieszaną hiperlipidemią (zwiększone stężenie LDL-C i dysplipidemia aterogenna) stanowią grupę wysokiego ryzyka rozwoju miażdżycy [9]. Rozpowszechnienie hiperlipidemii mieszanej ocenia się na 10-25% [9]. Występuje ona często w cukrzycy typu 2. Ryzyko wystąpienia incydentu wieńcowego u tych chorych bez choroby wieńcowej jest takie samo, jak u normoglikemicznych chorych z chorobą wieńcową [1, 10].
Jest wiele leków, które modyfikują profil lipidowy, ale najczęściej stosowane są dwie grupy: statyny i fibraty. Na wybór początkowego leczenia u danej osoby wpływa kilka czynników: stężenie poszczególnych lipoprotein, wielkość zmian koniecznych do osiągnięcia wartości docelowych, inne leki przyjmowane przez pacjenta, które mogą zwiększać ryzyko działań ubocznych leków hipolipemizujących, oraz choroby współistniejące, które mogą wpływać na metabolizm leków hipolipemizujących lub nasilać się pod wpływem ich działania [1]. Zawsze głównym celem leczenia zaburzeń lipidowych jest osiągnięcie docelowego stężenia LDL-C, ponieważ pomiędzy tym lipidem a miażdżycą istnieje najsilniejszy związek, a ponadto wiadomo, że zmniejszenie jego stężenia w osoczu wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka incydentu wieńcowego [1]. Należy jednak pamiętać, że u pacjentów z dyslipidemią aterogenną stężenie LDL-C zwykle jest tylko łagodnie zwiększone, a głównym zaburzeniem lipidowym jest hipertróglicerydemia i małe stężenia HDL. U tych osób uzasadnione jest stosowanie leków, które przede wszystkim zmniejszają stężenie TG i zwiększają stężenie HDL-C.
Najskuteczniejszymi lekami zmniejszającymi stężenie LDL-C są statyny [11]. Fibraty skutecznie modyfikują dyslipidemię aterogenną: zmniejszają stężenie TG oraz zwiększają stężenie HDL-C [12-14]. W celu poprawy profilu lipidowego u osób z hiperlipidemią mieszaną fibraty można stosować w połączeniu z lekami zmniejszającymi stężenie LDL-C. Chociaż modyfikowanie całego profilu lipidowego za pomocą leczenia skojarzonego wydaje się korzystne, nie przeprowadzono dotychczas zakrojonych na szeroką skalę badań z randomizacją, w których oceniono by jego skuteczność i bezpieczeństwo [15].
Cel badania
Celem pracy było porównanie wyników i kosztów stosowania statyn lub fibratów jako leków pierwszego rzutu u polskich chorych z hiperlipidemią mieszaną w codziennej praktyce klinicznej.
Materiał i metody
Rodzaj badania
Badanie wyników i kosztów leczenia chorych z hiperlipidemią mieszaną jest retrospektywnym jednoośrodkowym badaniem obserwacyjnym z 12-miesięcznym horyzontem czasowym. Ponieważ badanie ma charakter obserwacyjny, zastosowane leki, wykonywane testy, częstość konsultacji lekarskich, hospitalizacji, itp. odpowiadają rzeczywistej praktyce medycznej.
Badana populacja
Populację badaną stanowią chorzy zidentyfikowani retrospektywnie z bazy danych Poradni Chorób Metabolicznych Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie (lata 1998-2001) na podstawie następujących kryteriów:
1) rozpoznana hiperlipidemia mieszana (wyjściowe stężenie cholesterolu całkowitego (TC) ł 200 mg/dl (5,2 mmol/l) i wyjściowe stężenie trójglicerydów (TG) ł 180 mg/dl (2 mmol/l), a u chorych ze współistniejącą cukrzycą> 150 mg/dl (1,7 mmol/l),) (1)
2) rozpoczęcie farmakoterapii lekiem z grupy statyn albo lekiem z grupy fibratów.
Z badania wykluczono chorych, u których uprzednio stosowano jakiekolwiek leki hipolipemiczne.
Ze względu na zastosowane leczenie pierwszego rzutu pacjenci biorący udział w badaniu zostali podzieleni na 2 grupy:
1) grupa, w której lekiem pierwszego rzutu były statyny (S), (simwastatyna w dawce 20-40 mg/d, atorwastatyna w dawce 20-40 mg/d)
2) grupa, w której lekiem pierwszego rzutu były fibraty (F). (fenofibrat w dawce 200 mg/d, ciprofibrat w dawce 100 mg/d).
Należy dodać, że pacjenci leczeni w Poradni Chorób Metabolicznych charakteryzują się złożonymi i ciężkimi zaburzeniami lipidowymi.
Gromadzenie danych
Każdy pacjent biorący udział w badaniu został scharakteryzowany wg następującego schematu: dane socjo-demograficzne, masa ciała, wskaźnik masy ciała (BMI), czas trwania hiperlipidemii (od rozpoznania), współistniejące choroby, stosowane leki hipolipemiczne, profil lipidowy (stężenie w osoczu cholesterolu całkowitego (TC), cholesterolu frakcji LDL (LDL-C)i cholesterolu frakcji HDL (HDL-C) oraz trójglicerydów (TG) na początku i na końcu badania, czyli po upływie 12 miesięcy. Określono rodzaj stosowanej terapii w trakcie 12 miesięcy obserwacji (monoterapia, przejście na inny lek lub przejście na leczenie skojarzone) oraz przyczyny zmian.
Dane o zasobach zużytych w ciągu 12-miesięcznej obserwacji dotyczyły następujących kategorii: leki, testy laboratoryjne, porady lekarskie, pomoc doraźna, hospitalizacja. Dla każdego zużytego zasobu określono jednostkę obliczeniową (np. liczbę dawek leków, liczbę dni spędzonych w szpitalu, itp.). Źródłem danych o cenach jednostkowych zużytych zasobów były: dla leków – baza danych dotycząca sprzedaży hurtowej leków w Polsce w 2002 r. [16], dla testów laboratoryjnych - taryfikator usług medycznych [17], a dla konsultacji i hospitalizacji – lista standardowych kosztów świadczeń medycznych [18, 19].
Analiza danych
Skuteczność leczenia w porównywanych grupach oceniano po 12 miesiącach na podstawie zmian stężenia TC, LDL-C, HDL-C oraz TG w stosunku do wartości wyjściowych.
W oparciu o zebrane dane w porównywanych grupach obliczono:
– średnią bezwzględną redukcję wartości wyjściowej LDL-C, TG oraz średni bezwzględny wzrost wartości wyjściowej HDL-C,
– średnią względną redukcję wartości wyjściowej LDL-C, TG oraz średni względny wzrost wartości wyjściowej HDL-C,
– odsetek chorych, u których uzyskano zalecany przez wytyczne NCEP ATP-III poziom stężenia TC, LDL-C, HDL-C oraz TG,
– stosunek TC:HDL-C oraz LDL-C:HDL-C na początku oraz na końcu badania.
Analizę kosztów przeprowadzono z perspektywy płatnika (płatnik publiczny i pacjent), mnożąc liczbę jednostek zużytych zasobów przez ich koszt jednostkowy. W analizie uwzględniono tylko bezpośrednie koszty medyczne. W każdej z porównywanych grup obliczono średni bezpośredni koszt medyczny w przeliczeniu na 1 pacjenta/1 rok i określono dystrybucję bezpośredniego kosztu medycznego.
Analiza statystyczna
Analizę statystyczną danych przeprowadzono przy użyciu pakietu statystycznego SAS. Wszystkie dane były przedmiotem analizy opisowej (średnia +/- SD). Różnice w danych demograficznych pomiędzy grupami były analizowane za pomocą testu t-Studenta (dla danych parametrycznych) oraz testu c2 (dla danych nieparametrycznych). Zmiany we frakcjach lipidowych i uzyskanie wartości docelowych (wg wytycznych NCEP ATP III) oceniano statystycznie przy pomocy testu t-Studenta dla zmiennych zależnych.
Wyniki
Charakterystyka badanych grup
W bazie danych Poradni Chorób Metabolicznych i Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie zidentyfikowano 409 chorych z rozpoznaną hiperlipidemią mieszaną, spełniających kryteria włączenia do badania. U 254 chorych leczeniem początkowym była monoterapia lekiem z grupy fibratów i zakwalifikowano ich do grupy fibratów [F], a u 155 chorych leczeniem początkowym była monoterapia lekiem z grupy statyn i zakwalifikowano ich do grupy statyn [S]. Różnice w charakterystyce porównywanych grup dotyczyły: wieku i w związku z tym odsetka osób pracujących zawodowo, BMI, czasu od rozpoznania hiperlipidemii oraz wyjściowych parametrów lipidowych (tab. 1). W grupie [S] większy był średni wiek chorych (60,86 lat +/-11,26 [S] vs 57,58 lat +/-12,87 [F]; p = 0,0075), jak również odsetek chorych nie pracujących zawodowo (52,6% [S] vs 42,5% [F]) oraz dłuższy był średni czas od rozpoznania hiperlipidemii do podjęcia leczenia farmakologicznego (4,96 lat +/-3,8 [S] vs 3,8 lat +/- 2,46 [F]) (tab. 1). Średni BMI był znamiennie statystycznie wyższy w grupie fibratów niż w grupie statyn (28,7 +/-4,897 vs 27,1 +/4,07; p= 0,0009). Różnica ta dotyczyła chorych płci męskiej, natomiast BMI chorych płci żeńskiej nie różniło się w porównywanych grupach. Porównanie wyjściowego profilu lipidowego wskazuje, że w grupie [S] statystycznie znamiennie wyższe były stężenia TC, LDL-C i HDL-C, natomiast w grupie [F] znamiennie statystycznie wyższe było stężenie TG (tab. 1). Różnice w wyjściowym stężeniu HDL-C dotyczyły tylko chorych płci męskiej. Stosunek TC/HDL-C oraz LDL-C/HDL-C na początku badania nie różnił się znamiennie statystycznie pomiędzy głównymi porównywanymi grupami.
Tabela 1. Charakterystyka badanej populacji.
| Parametr | Grupa [F]
n=254 | Grupa [S]
n=155 | p |
Płeć
mmKobiety [K]
mmMężczyźni [M] |
51%
49% |
58%
42% | |
Wiek (lata)
mmŚrednia (SD)
mmMin. - max. |
57,48 (12,87)
20 - 84 |
60,86 (11,26)
27 - 84 | 0,0075 |
Choroby współistniejące (%)
mmNadciśnienie tętnicze
mmChoroba niedokrwienna serca
mmMiażdżyca naczyń kończyn dolnych
mmZaburzenia rytmu
mmStan po udarze
mmCukrzyca
mmOtyłość
mmStłuszczenie wątroby
mmDna moczanowa
mmCh. wrzodowa |
91/254 35,8%
46/254 18%
5/254 1,97%
5/254 1,97%
1/254 0,39%
19/254 7,48%
24/254 9,4%
5/254 1,96%
8/254 3,14%
6/254 2,36% |
56/155 36,12%
43/155 28 %
3/155 1,9%
2/155 1,3%
5/155 3,2%
12/155 7,74%
9/155 5,8%
0 0%
3/155 1,9%
3/155 1,9% | |
Czas od rozpoznania hiperlipidemii (lata)
mmŚrednia (SD) |
3,8 (2,46) |
4,96 (3,8) | |
BMI
mmŚrednia (SD)
mmMin. - max.
|
28,7 (4,897)
18 - 58
mmM: 28,86 (3,9)
mmK: 28,566 (5,65) |
27,11 (4,075)
17,4 - 47,3
mmM: 26,65 (2,93)
mmK: 27,43 (4,7) |
0,0009*
0,0002*
0,125 |
Wyjściowe parametry lipidowe
Średnia (SD)
mmTC (mg/dl)
mmLDL-C (mg/dl)
mmHDL-C (mg/dl)
mmTG (mmol/l)
mmTC/HDL-C
mmLDL-C/HDL-C
|
288,24 (49,45)
mmM: 280,93 (45,95)
mmK: 295,2 (51,78)
189,97 (48,77)
mmM: 184,03 (44,38)
mmK: 195,64 (52,15)
49,078 (12,79)
mmM: 45,99 (10,89)
mmK: 52,02 (15,53)
2,9 (0,072)
mmM: 3,01 (1,25)
mmK: 2,79 (1,1)
6,2 (1,74)
mmM: 6,36 (1,57)
mmK: 6,049 (1,88)
4,096 (1,41)
mmM: 4,17 (1,298)
mmK: 4,022 (1,51) |
308,67 (63,045)
mmM: 304,687 (59,43)
mmK: 311,47 (65,64)
215 (61,39)
mmM: 214,42 (54,94)
mmK: 215,75 (65,85)
53,85 (14,62)
mmM: 50,14 (12,43)
mmK: 56,47 (15,53)
2,22 (0,89)
mmM: 2,36 (0,84)
mmK: 2,12 (0,92)
6,074 (1,85)
mmM: 6,31 (1,54)
mmK: 5,9 (2,04)
4,27 (1,64)
mmM: 4,46 (1,39)
mmK: 4,13 (1,79) |
0,0003*
0,0028*
0,04*
0,000*
0,0001*
0,01*
0,0006*
0,019*
0,026
0,000*
0,0002*
0,000*
0,47
0,81
0,597
0,25
0,15
0,62 |
Najczęściej występującymi chorobami współistniejącymi były: nadciśnienie tętnicze (36%), choroba niedokrwienna serca (22%), otyłość (8%) i cukrzyca (7,5%). Porównywane grupy nie różniły się pod względem częstości występowania nadciśnienia tętniczego (35,8% [F] i 36,12% [S]) oraz cukrzycy (7,48 [F] i 7,74 [S]), natomiast choroba niedokrwienna serca występowała częściej w grupie statyn (28,3% [S] vs 18% [F]) a otyłość częściej w grupie fibratów (9,4% [F] vs 5,8% [S]) (tab. 1). Charakterystykę subpopulacji wyodrębnionych w każdej grupie na podstawie współistniejących chorób przedstawia tab. 2. Wynika z niej, że parametrami, których dotyczą znamienne statystycznie różnice pomiędzy grupą [F] a [S] są:
Tabela 2. Charakterystyka subpopulacji wyodrębnionych na podstawie współistniejących chorób.
| Choroba współistniejąca | Parametry | Grupa [F] | Grupa [S] | P |
| Nadciśnienie tętnicze | N
Wiek (lata); średnia (SD)
BMI; średnia (SD)
Profil lipidów; średnia (SD):
TC (mg/dl)
LDL-C (mg/dl)
HDL-C (mg/dl)
TG (mmol/l)
TC/HDL-C
LDL-C/HDL-C | 91
59,6 (11,45)
29,54 (3,9)
280,25 (49,67)
183,74 (48,28)
48,18 (12,3)
2,97 (1,4)
6,11 (1,62)
4,01 (1,31) | 56
62,7 (11,32)
27,51 (3,7)
310,12 (77,4)
216,39 (73,89)
51,82 (13,25)
2,24 (0,99)
6,2 (1,99)
4,4 (1,8) |
0,11
0,0027*
0,005*
0,0015*
0,09
0,0012*
0,6
0,125 |
| Choroba niedokrwienna serca | N
Wiek (lata); średnia (SD)
BMI; średnia (SD)
Profil lipidów; średnia (SD):
TC (mg/dl)
LDL-C (mg/dl)
HDL-C (mg/dl)
TG (mmol/l)
TC/HDL-C
LDL-C/HDL-C | 46
65,77 (8,07)
28,21 (3,44)
278,91 (48,29)
178,6 (45,76)
50,36 (12,43)
2,95 (1,3)
5,778 (1,41)
3,68 (1,1) | 44
65,8 (9,3)
26,91 (4,5)
304,75 (82,59)
210,2 (76,47)
54,86 (16,9)
2,19 (0,86)
5,96 (2,19)
4,14 (1,9) |
0,95
0,15
0,07
0,019*
0,15
0,0015*
0,63
0,16 |
| Cukrzyca | N
Wiek (lata); średnia (SD)
BMI; średnia (SD)
Profil lipidów; średnia (SD):
TC (mg/dl)
LDL-C (mg/dl)
HDL-C (mg/dl)
TG (mmol/l)
TC/HDL-C
LDL-C/HDL-C | 19
60,15 (10,3)
29,84 (6,44)
268,52 (66,25)
174,31 (64,87)
51,0 (18,7)
2,55 (1,08)
5,75 (2,06)
3,72 (1,6) | 12
64,41 (10,84)
28,5 (4,27)
272,08 (60,25)
178,75 (66,68)
47,25 (7,32)
2,36 (1,04)
5,9 (1,64)
3,89 (1,61) |
0,28
0,54
0,88
0,85
0,51
0,63
0,83
0,76 |
| Otyłość | N
Wiek (lata); średnia (SD)
BMI; średnia (SD)
Profil lipidów; średnia (SD):
TC (mg/dl)
LDL-C (mg/dl)
HDL-C (mg/dl)
TG (mmol/l)
TC/HDL-C
LDL-C/HDL-C | 24
57,0 (9,8)
32,8 (3,35)
284,7 (49,51)
193,83 (47,35)
46,08 (10,7)
2,71 (0,689)
6,35 (1,2)
4,33 (1,12) | 9
58,55 (10,56)
32,88 (5,7)
314 (40,36)
219,44 (35,08)
56,77 (11,31)
2,0 (0,99)
5,62 (0,6)
3,0 (0,76) |
0,69
0,96
0,11
0,15
0,0172*
0,0117*
0,09
0,36 |
1) wśród chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym - BMI (wyższy dla [F]) i wyjściowe stężenia TC, LDL-C (wyższe dla [S]) i TG (wyższe dla [F]),
2) wśród chorych ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca – wyjściowe stężenia LDL-C (wyższe dla [S]) i TG (wyższe dla [F]),
3) wśród chorych z otyłością – wyjściowe stężenie TG (wyższe dla [F]) i HDL-C (niższe dla [F]).
W obu grupach chorzy ze współistniejącą cukrzycą mają podobną charakterystykę wyjściową.
Farmakoterapia
W ciągu 12 miesięcy obserwacji leczenie początkowe (monoterapię fibratem lub statyną) stosowano u 66% chorych (167/254) w grupie [F] i u 80% chorych (124/155) w grupie [S]. Z powodu braku poprawy terapię skojarzoną zastosowano u 26,4% chorych (67/254) w grupie [F] i u 18% (28/155) w grupie [S]. U 7,6% chorych (20/254) w grupie [F] zmieniono leczenie na monoterapię statyną (u 17 chorych z powodu braku poprawy, a u 1 chorego z powodu działań niepożądanych). W grupie [S] zmiany leczenia na monoterapię fibratem dokonano u 2% (3/155), a przyczyną był brak skuteczności terapii.
W poszczególnych subpopulacjach, wyodrębnionych na podstawie występowania chorób współistniejących, odsetek chorych, u których w ciągu 12 miesięcy obserwacji nie zmieniano początkowej farmakoterapii był wyższy u leczonych statynami, z wyjątkiem subpopulacji chorych ze współistniejącą cukrzycą, w której wynosił on 74% (14/19) vs 58% (7/12) odpowiednio dla [F] i [S] (tab. 3).
Tabela 3. Odsetek chorych, u których w ciągu 12 miesięcy obserwacji nie zmieniano początkowej farmakoterapii (monoterapia fibratem lub statyną) w subpopulacjach wyodrębnionych na podstawie współistniejących chorób.
| Choroba współistniejąca | Odsetek chorych, u których w ciągu 12 miesięcy obserwacji stosowano monoterapię fibratem lub statyną |
| Grupa [F] | Grupa [S] |
| Nadciśnienie tętnicze | 72% (66/91) | 77% (43/56) |
| Choroba niedokrwienna serca | 61% (28/46) | 64% (36/43) |
| Cukrzyca | 74% (14/19) | 58% (7/12) |
Skuteczność
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report on the National Cholesterol Education program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97.
2. Kannel WB, Castelli WP, Gordon T, et al. Serum cholesterol lipoproteins and risk of coronary heart disease: the Framingham Study. Ann Intern Med 1971; 74: 1-12.
3. Assman G, Schulte H. Role of triglicerides in coronary artery disease: lessons from the prospective cardiovascular Munster Study. Am J Cardiol 1992; 70: 10H-13H.
4. Ahmad I, Miller M. Triglicerides and coronary heart disease: a global perspective. J Cardiovasc Risk 2000; 7: 303-7.
5. Criqui MH, Hess G, Cohn R, et al. Plasma triglyceride level and mortality from coronary heart disease. N Engl J Med 1993; 328: 1220-5.
6. Roche HM, Gibney MJ. The impact of postprandial lipemia in accelerating atherothrombosis. J Cardiovasc Risk 2000; 7:317-24.
7. Ooi TC, Ooi DS. The artherogenic significance of an elevated plasma triglyceride level. Crit Rev Clin Lab Sci 1998; 35: 489-516.
8. Hokkanson JE, Austin MA. Plasma triglyceride is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density-lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population based studies. J Cardiovasc Risk 1996; 3: 212-19.
9. Wierzbicki AS, Mikhailidis DP, Wray R. Mixed hyperlipidemia. Am J Cardiovasc Pharmacol 2001; 1:327-36.
10. Haffner SM, Lehto S, Ronnemma T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in non-diabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-34.
11. Moghadasian MH, Mancini GB, Frohlich JJ. Pharmacotherapy of hypercholesterolaemia: statins in clinical practice. Expert Opin Pharmacother 2000; 1:683-95.
12. Fruchart JC, Brewer HB Jr, Leitersdorf E. Consensus for the use of fibrates in the treatment of dyslipoproteinemia and coronary heart disease. Fibrate Consensus Group. Am J Cardiol 1998; 81: 912-17.
13. Dujovne CA, Moriarty PM. Clinical pharmacologic concepts for rational selection and use of drugs for the management of dyslipidemia. Clin Ther 1996; 18: 392-410.
14. Farnier M, Picard S. Diabetes: statins, fibrates or both? Curr Atheroscler Rep 2001; 3: 19-28.
15. Wierzbicki AS, Mikhailidis DP, et al. Statin-fibrate combination therapy for hyperlipidaemia: a review. Curr Med Res Opin 2003; 19(3): 153-168.
16. Baza danych dotycząca sprzedaży hurtowej leków w Polsce w 2002 r. Monitorowanie zużycia leków w Polsce, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Warszawa.
17. Taryfikator Usług Medycznych. http://www.mrkch.pl., styczeń 2003
18. Orlewska E, Cel M. Lista standardowych kosztów świadczeń medycznych udzielanych w zakresie ambulatoryjnego lecznictwa specjalistycznego, opieki długoterminowej i rehabilitacji leczniczej. Farmakoekonomika 2003; 6(1): 11-22.
19. Orlewska E., Cel M. Lista standardowych kosztów świadczeń udzielanych w zakresie lecznictwa zamkniętego. Farmakoekonomika 2003; 6(2): 1-22.
20. Drummond MF, et al. Selection of end points in economic evaluations of coronary heart disease interventions. Med Dec Making 1993; 13: 184-90.
21. Reed SD, Dillingham PW, Briggs AH, et al. A Bayesian approach to aid in formulary decision making: incorporating institution-specific cost-effectiveness data with clinical trial results. Med Dec Making 2003; 23(3):252-264.
22. The UK HDL-C Consensus Group. Role of fibrates in reducing coronary risk: a UK Consensus. Current Medical Research and Opinion 2004; 20(2): 241-247.
23. Willey VJ, Bullano MF, et al. A retrospective, observational cohort study of the effects of statin therapy on lipid levels in a naturalistic setting. Value in Health 2002, 5(3): 162.
24. Menzin J, Brown J, et al. Trends in the attainment of cholesterol treatment goals: evidence from managed care. Value in Health 2002, 5(3): 162.
25. Graff JS, Plante M, Smith D. Cholesterol reduction success rates and resource utilization by gender. Value in Health 2001 4(2): 105-106.
26. Menzin J, Brown J, et al. Cholesterol goal attainment in patients with diabetes: evidence from managed care. Value in health 2003, 6(3): 177-178.
27. Grundy SM., Cleeman JI., Merz CNB., et al.: Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Panel III Guidelines. Circulation, 2004, 110: 227-239.
28. Kłosiewicz-Latoszek L., Respondek W., Białobrzeska-Paluszkiewicz J., i in.: Skutecznośc i bezpieczeństwo terapii skojarzonej statynami i fibratami w porównaniu z monoterapią u chorych z hiperlipidemią mieszaną i wysokim ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Pol. Merk. Lek. 2003, XV, 85: 42-46.
29. Johnes PH.: Statins as the cornestone of drug therapy for dyslipidemia: monotherapy and combination therapy options. Am. Heart J., 2004, 148: S9-13.
