*Aneta Obcowska-Hamerska1, Jarosław Basaj2
Choroby przenoszone drogą płciową powodujące objawy proktologiczne. Część 2. Choroby o etiologii wirusowej
Sexually transmitted diseases causing anorectal symptoms. Part 2. Viral infections
1Department of General, Vascular and Oncological. Surgery, Medical University of Warsaw
2Endoscopic Laboratory, Czerniakowski Hospital Sp. z o. o.
Streszczenie
Poza etiologią bakteryjną coraz częściej diagnozowanych STI obecna jest wirusowa, której cechą charakterystyczną są zakażenia latentne.
Bardzo rozpowszechniony, szczególnie w grupie osób z deficytem odporności, wirus HSV poza typowymi pęcherzykami i drobnymi owrzodzeniami wokół odbytu może doprowadzić do zajęcia kanału odbytu i odbytnicy. Każdego chorego należy poddać leczeniu, a równolegle potwierdzić obecność materiału genetycznego HSV oraz oznaczyć typ wirusa.
Cytomegalowirusowe zapalenie odbytnicy najczęściej dotyczy pacjentów z upośledzoną odpowiedzią immunologiczną. Wirus powoduje nadżerki i głębokie owrzodzenia, a u chorych seropozytywnych zmiany krwotoczne. W większości przypadków objawy ustępują samoistnie, ale przy znacznych deficytach odporności może dojść do krwawienia do przewodu pokarmowego i perforacji jelita.
Zakażenie wirusem HPV (Human papilloma virus) jest najszerzej rozpowszechnioną STI, objawiającą się kłykcinami kończystymi. Badanie fizykalne z reguły jest wystarczające do rozpoznania. Metoda terapeutyczna wymaga dostosowania do zakresu zmian chorobowych i preferencji pacjenta. Niektóre typy HPV posiadają wysoki potencjał onkogenny m.in. do raka odbytu, który najwyraźniej jest realizowany wraz z innymi czynnikami ryzyka u osób seropozytywnych z grupy MSM.
Poza optymalnym postępowaniem terapeutycznym duże znaczenie ma poradnictwo profilaktyczne wśród chorych.
Summary
In addition to bacterial aetiology, viral sexually transmitted infections, which are often latent, are becoming increasingly common. The herpes simplex virus (HSV), which is very widespread, especially among immunodeficient individuals, apart from the typical perianal blisters and small ulcerations, can lead to involvement of the anal canal and rectum. Each patient should receive treatment and, at the same time, the presence of viral genetic material and the type of virus should be confirmed. Cytomegalovirus proctitis most often affects immunocompromised individuals. The virus causes erosions and deep ulcerations, and may lead to haemorrhagic changes in HIV-positive persons. In most cases, the symptoms resolve spontaneously, but gastrointestinal bleeding and bowel perforation may occur in patients with significant immunodeficiency. Human papillomavirus (HPV) infection is the most common sexually transmitted infection, manifested by genital warts. Physical examination is usually sufficient for diagnosis. The therapeutic approach should be adjusted to the extent of the lesions and the patient’s preferences. Some types of human papillomavirus have a high carcinogenic potential (e.g. for anal cancer), which is apparently expressed along with other risk factors in HIV-positive men who have sex with men. In addition to optimal therapeutic management, preventive counselling among patients is of particular importance.
Wstęp
Tematyka chorób przenoszonych drogą kontaktów seksualnych i powodujących objawy proktologiczne staje się codzienną praktyką chirurgiczną. Podstawowa wiedza w tym zakresie jest konieczna w związku ze stale zwiększającymi się wskaźnikami zapadalności i chorobowości na tę grupę infekcji. Wielokrotnie gabinet chirurgiczny jest pierwszym miejscem, w którym pacjent poszukuje pomocy.
W pierwszej części tekstu omówione zostały najczęściej diagnozowane bateryjne STI (ang. sexually transmitted infections). W drugiej części przedstawiono kilka najczęstszych chorób wirusowych, których cechą charakterystyczną są zakażenia latentne. Tematem wymagającym oddzielnego, szerszego omówienia, wykraczającego poza to opracowanie, jest infekcja wirusem HIV, która współistniejąc, wpływa na przebieg STI, a jednocześnie jako samodzielna choroba może powodować objawy proktologiczne.
Opryszczka
Infekcje wirusami opryszczki zwyczajnej typu 1 i 2 (ang. Herpes simplex virus ? HSV) są rozpowszechnione w populacji ludzkiej, a szczególnie częste wśród osób immunoniekompetentnych. W przeszłości typ 2 HSV-1 powodował bolesne zmiany pęcherzykowe w okolicy ust, nosa, a typ 2 odpowiadał objawom w okolicy anogenitalnej. Obecnie taki podział nie znajduje potwierdzenia w praktyce i oba typy wirusa są identyfikowane w dwóch lokalizacjach. Fakt ten ma pewne znaczenie kliniczne wynikające z mniejszego wydzielania HSV-1, a przez to z ograniczonej zakaźności oraz mniej wyrażonych objawów podczas reaktywacji wirusa (1).
Po wniknięciu do organizmu wirus namnaża się, a następnie przemieszcza drogą neuronów czuciowych (najczęściej w zwoju trójdzielnym i w zwojach nerwów rdzeniowych S2-S5), gdzie pozostaje w postaci utajonej. Objawy rozwijają się w okresie 1-3 tygodni od zakażenia. Przy pierwotnym zakażeniu wirus jest wydalany przez 10-12 dni, objawy są mocno wyrażone i niekiedy rozwijają się komplikacje.
Pacjenci najczęściej zgłaszają świąd, pieczenie i ból okolicy odbytu, niekiedy krwawienia podczas wypróżnień. W ostrej fazie ciężkiego zakażenia mogą pojawić się zaburzenia mikcji, do zatrzymania moczu włącznie, pogorszenie trzymania gazów i stolca oraz przemijające zaburzenia erekcji (2, 3). Częste są również objawy ogólne infekcji, jak: ból głowy, gorączka czy osłabienie.
Badanie fizykalne jest zasadnicze dla rozpoznania. W okolicy odbytu widoczne są pęcherzyki z surowiczym płynem lub niewielkie owrzodzenia. Co istotne, zmiany zapalne mogą postępować z okolicy okołoodbytowej do kanału odbytu i dalej do odbytnicy. Większość infekcji o ciężkim przebiegu stanowią zakażenia pierwotne (4). Aktywacja wirusów latentnych ma zwykle łagodniejszy i samoograniczający się przebieg.
Badanie per rectum i endoskopowe przy zapaleniu kanału odbytu i odbytnicy są bolesne, a przy palpacji okolic pachwinowych wyczuwalne są powiększone węzły chłonne.
U pacjentów immunoniekompetentnych infekcja HSV może przyjąć nietypowy obraz np. pojedynczego, rozległego owrzodzenia odbytnicy. Dość często dotyczy to chorych leczonych azatiopryną z powodu nieswoistego zapalenia jelit (5). Tak powstaje ryzyko mylnej interpretacji obrazu endoskopowego, jako świadczącego o aktywnej chorobie podstawowej, z zupełnym pominięciem HSV jako czynnika etiologicznego i w efekcie dochodzi do zwłoki w rozpoczęciu leczenia.
W grupie osób żyjących z HIV objawy pierwotnego zakażenia i aktywacji latentnego rozwijają się bez względu na liczbę limfocytów CD4. Zmniejszenie liczby komórek CD4 do mniej niż 100 kom./μl oznacza znaczne upośledzenie odporności i skutkuje częstymi reaktywacjami wirusa, powodującymi nietypowe objawy. Powstające owrzodzenia są głębsze, bardziej rozległe i trudniej poddające się leczeniu. Kolejną manifestacją kliniczną HSV u osób z zaburzeniami immunologicznymi w przebiegu infekcji HIV są zmiany kłykcinopodobne lub przerostowe ? guzowate (6, 7). U ich podłoża leży najpewniej proces promocji rozrostu keratynocytów, uwarunkowany zmniejszoną produkcją interferonu gamma (INF-gamma) i zwiększonym wytwarzaniem czynnika martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor-alfa ? TNF-alfa) (7). Tę postać kliniczną z powodu istotnego podobieństwa należy różnicować z rakiem odbytu.
Podejrzenie kliniczne jest wystarczającym powodem rozpoczęcia leczenia. Należy jednak dążyć do laboratoryjnego potwierdzenia etiologii HSV, szczególnie u osób seropozytywnych i wobec prezentacji nietypowych objawów (8). Rekomendowanym postępowaniem diagnostycznym jest wykrycie materiału genetycznego oraz oznaczenie typów wirusa. Największe szanse na uzyskanie reprezentatywnego materiału uzyskuje się, pobierając wymaz z podstawy widocznego pęcherzyka, przekłuwając go uprzednio na jak najwcześniejszym etapie choroby (8-10). Diagnostyka oparta na oznaczeniach przeciwciał aktualnie nie jest rekomendowana (8-10).
Zastosowanie farmakoterapii pozwala skrócić czas trwania i zmniejszyć nasilenie objawów. Leczenie nie powoduje eradykacji latentnego patogenu ani nie zabezpiecza przed kolejnymi nawrotami, również nie ogranicza ryzyka dalszej transmisji wirusa. Acyklowir, walcyklowir i famcyklowir w postaci doustnej, a przy złej tolerancji dożylnej, są stosowane przez 5-10 dni, a podczas kolejnych aktywacji wirusa 1-5 dni (10). Dawkowanie pokrywa się z wytycznymi dla leczenia opryszczki narządów płciowych. Przedłużona terapia i zwiększone dawki mogą być stosowane w zapaleniu odbytnicy. Leki przeciwbólowe i ciepłe nasiadówki mają znaczenie pomocnicze, poprawiające komfort chorych.
U pacjentów z koinfekcją HIV i z dobrymi wskaźnikami odporności najczęściej stosowane są typowe dawki leków, ale w wydłużonym czasie, do 10 dni. Wobec obniżonej liczby komórek CD4 i w innych stanach immunosupresji stosowane dawki są zwiększane nawet kilkukrotnie. U chorych z rozwiniętym AIDS konieczna jest parenteralna droga podaży leków (10).
W leczeniu zmian przerostowych mogących wykazywać oporność na klasyczne postępowanie zastosowanie znajduje imikwimod (11, 12).
Opieka nad chorym obejmuje też przeprowadzenie testu przesiewowego w kierunku zakażenia wirusem HIV, utrzymanie pacjenta w kontroli oraz zalecenie zaprzestania kontaktów seksualnych do czasu ustąpienia objawów.
Cytomegalowirusowe zapalenie odbytnicy i odbytu
Cytomegalowirusowe zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego najczęściej dotyczy pacjentów z upośledzoną odpowiedzią immunologiczną, choć opisywane są także przypadki objawowych infekcji u osób immunokompetentnych (13, 14). Konsekwencją pierwotnej infekcji jest zakażenie latentne, w którym makrofagi i monocyty są rezerwuarem wirusa.
W zakresie przewodu pokarmowego proces zapalny wielokrotnie obejmuje jelito grube. Krwawienie z odbytu po stosunku analnym, wraz z charakterystycznymi objawami mononukleozopodobnymi (gorączka do 40°C, zapalenie gardła z zajęciem migdałków oraz limfadenopatia) pojawiają się od kilku dni do kilku tygodni od ekspozycji na wydzielinę zawierającą CMV (15).
Widoczne w endoskopii cechy zapalenia mają zmienne nasilenie, od niewielkich nadżerek po głębokie owrzodzenia. W nielicznych przypadkach obecne są również rozrosty polipowate, a u chorych zakażonych HIV występują zmiany krwotoczne.
Do potwierdzenia CMV jako czynnika etiologicznego zapalenia odbytnicy i odbytu służy biopsja tkanki, a nie wymaz szczoteczkowy. Obraz histopatologiczny uwidacznia charakterystyczne komórki olbrzymie, zawierające wtręty wewnątrzcytoplazmatyczne i wewnątrzjądrowe (komórki typu „sowiego oka”), nacieki zapalne, głównie granulocytarne, cechy zapalenia naczyń i martwicę. Uzyskanie diagnozy jest możliwe też dzięki testom serologicznym, oznaczeniu materiału genetycznego w PCR oraz badaniom immunohistochemicznym pobranych tkanek (16).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
| 1. Engelberg R, Carrell D, Krantz E et al.: Natural history of genital herpes simplex virus type 1 infection. Sex Transm Dis 2003; 30: 174-177.
| 2. Joseph D, Jin H, Ryan C, Chey WY: Resolution of anorectal incontinence in herpes proctitis confirmed by anorectal manometry. Gastrointest Endosc 1997; 45(5): 429-432.
| 3. Goodell SE, Quinn TC, Mkrtichian EE et al.: Herpes simplex virus proctitis in 91. Drugs for parasitic infections. The Medical Letter 1995; 37: 99-108.
| 4. Goodell SE, Quinn TC, Mkrtichian E et al.: Herpes simplex virus proctitis in homosexual men. Clinical, sigmoidoscopic, and histopathological features. N Engl J Med 1983; 308: 868-871.
| 5. Santos-Antunes J, Abreu C, Magro F et al.: Disseminated cutaneous herpes simplex infection in a patient with Crohn’s dis ease under azathioprine and steroids: first case report and literature review. J Crohns Colitis 2014; 8: 326-330.
| 6. Felt-Bersma RJ, Bartelsman JF: Haemorrhoids, rectal prolapse, anal fissure, peri-anal fistulae and sexually transmitted diseases. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2009; 23: 575-592.
| 7. Ranu H, Lee J, Chio M, Sen P: Tumour-like presentations of anogenital herpes simplex in HIV-positive patients. Int J STD AIDS 2011; 22: 181-186.
| 8. Patel R, Kennedy OJ, Clarke E et al.: 2017 European guidelines for the management of genital herpes. Int J STD AIDS 2017; 0(0): 1-14.
| 9. Ramaswamy M, McDonald C, Smith M et al.: Diagnosis of genital herpes by real time PCR in routine clinical practice. Sex Transm Infect 2004; 80: 406-410.
| 10. de Vries HJC, Nori AV, Kiellberg Larsen H et al.: 2021 European Guideline on the management of proctitis, proctocolitis and enteritis caused by sexually transmissible pathogens. J Eur Acad Dermatol Venereol 2021; 35: 1434-1443.
| 11. Perkins N, Nisbet M, Thomas M: Topical imiquimod treatment of aciclovir-resistant herpes simplex disease: case series and literature review. Sex Transm Infect 2011, 87: 292-295.
| 12. Barroso Dos Reis HL, Tosato Boldrini NA, da Silva Campos LC et al.: Hypertrophic genital herpes in an HIV-infected female patient: Imiquimod as an alternative treatment. Int J Infect Dis 2020; 95: 153-156.
| 13. Bernard S, Germi R, Lupo J et al.: Symptomatic cytomegalovirus gastrointestinal infection with positive quantitative real-time PCR findings in apparently immunocompetent patients: a case series. Clin Microbiol Infect 2015; 21: 1121-1127.
| 14. Galiatsatos P, Shrier I, Lamoureux E, Szilagyi A: Meta-analysis of outcome of cytomegalovirus colitis in immunocompetent hosts. Dig Dis Sci 2005; 50: 609-616.
| 15. Studemeister A: Cytomegalovirus proctitis: a rare and disregarded sexually transmitted disease. Sex Transm Dis 2011; 38: 876-878.
| 16. Shieh AC, Guler E, Tirumani SH et al.: Clinical, imaging, endoscopic findings, and management of patients with CMV colitis: a single-institute experience. Emerg Radiol 2020; 27: 277-284.
| 17. Kram HB, Shoemaker WC: Intestinal perforation due to cytomegalovirus infection in patients with AIDS. Dis Colon Rectum 1990; 33(12): 1037-1040.
| 18. de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR et al.: Classification of papillomaviruses. Virology 2004; 324: 17.
| 19. Burchell AN, Coutlee F, Tellier PP et al.: Genital trans-mission of human papillomavirus in recently formed heterosexual couples. J Infect Dis2011; 204: 1723-1729.
| 20. Winer RL, Kiviat NB, Hughes JP et al.: Development and duration of human papillomavirus lesions, after initial infection. J Infect Dis 2005; 191: 731.
| 21. Rodríguez AC, Schiffman M, Herrero R et al.: Rapid clearance of human papillomavirus and implications for clinical focus on persistent infections. J Natl Cancer Inst 2008; 100: 513.
| 22. Jin F, Prestage GP, Kippax SC et al.: Risk factors for genital and anal warts in a prospective cohort of HIV-negative homosexual men: the HIM study. Sex Transm Dis 2007; 34: 488-493.
| 23. Yanofsky VR, Patel RV, Goldenberg G: Genital warts: a comprehensive review. J Clin Aesthet Dermatol 2012; 5: 25.
| 24. Garland SM, Steben M, Sings HL et al.: Natural history of genital warts: analysis of the placebo arm of 2 randomized phase III trials of a quadrivalent human papillomavirus (types 6, 11, 16, and 18) vaccine. J Infect Dis 2009; 199: 805.
| 25. Tian T, Mijiti P, Bingxue H et al.: Prevalence and risk factors of anal human papil4. lomavirus infection among HIV-negative men who have sex with men in Urumqi city of Xinjiang Uyghur Autonomous Region, China. PLoS One 2017; 12(11): e0187928.
| 26. Schlecht HP, Fugelso DK, Murphy RK et al.: Frequency of occult high-grade squamous intraepithelial neoplasia and invasive cancer within analcondylomata in men who have sex with men. Clin Infect Dis2010; 51: 107-110.
| 27. Gormley RH, Kovarik CL: Human papillomavirus-related genital disease in the immunocompromised host: Part I. J Am Acad Dermatol 2012; 66: 867-871.
| 28. Yong M, Parkinson K, Goenka N, O’Mahony C: Diabetes and genital warts: an unhappy coalition. Int J STD AIDS 2010; 21: 457.
| 29. Spinu D, Radulescu A, Bratu O et al.: Giant condyloma acuminatum ? Buschke-Lowenstein disease ? a literature review. Chirurgia (Bucuresti) 2014; 109: 445-450.
| 30. Gilson R, Nugent D, Werner RN et al.: 2019 IUSTI?Europe guideline for the management of anogenital warts. JEADV 2020; 34: 1644-1653.
| 31. Oriel JD: Natural history of genital warts. Br J Vener Dis1971; 47: 1-13.
| 32. Pillsbury AJ, Quinn HE, Evans TD et al.: Population-Level Herd Protection of Males From a Female Human Papillomavirus Vaccination Program: Evidence from Australian Serosurveillance. Clin Infect Dis 2017; 65: 827.
| 33. Naleway AL, Crane B, Smith N et al.: Temporal Trends in the Incidence of Anogenital Warts: Impact of Human Papillomavirus Vaccination. Sex Transm Dis 2020; 47: 179.
| 34. Hoentjen F, Rubin TD: Infectious Proctitis: When to Suspect It Is Not Inflammatory Bowel Disease. Dig Dis Sci 2012; 57: 269-273.
| 35. Klausner JD, Kohn R, Kent C: Etiology of clinical proctitis among men who have sex with men. Clin Infect Dis 2004; 38: 300-302.
otrzymano: 2023-01-23
zaakceptowano do druku: 2023-02-13 Adres do korespondencji: *Aneta Obcowska-Hamerska Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Onkologicznej Warszawski Uniwersytet Medyczny aneta.obcowska-hamerska@wum.edu.pl Nowa Medycyna 1/2023Strona internetowa czasopisma Nowa MedycynaPozostałe artykuły z numeru 1/2023: | 