Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Medycyna » 1/2003 » Łupież różowy Giberta – historia poglądów na temat przyczyn powstawania i leczenia
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Medycyna 1/2003
Iwona Skwara1, Dorota Krasowska2, Grażyna Chodorowska2

Łupież różowy Giberta – historia poglądów na temat przyczyn powstawania i leczenia

Pityriasis rosea – history, causative factor and treatment of pr
1 z SP ZOZ Kraśnik Poradnia Dermatologiczna
2z Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: dr hab. n. med. Grażyna Chodorowska
Streszczenie
Summary
Pityriasis rosea is a common, acute, self limited papulosquamosus disease with cause and treatment not yet sufficiently clear. In this paper the authors say about history, causative factor and treatment of PR.
Słowa kluczowe: history, cause, treatment.

Łupież różowy (Pityriasis rosea – PR) – jest ostrą zapalną chorobą o nieznanej etiologii, charakteryzującą się pojawieniem zmian skórnych głównie na tułowiu i kończynach (29). Większość przypadków (75%) dotyczy osób pomiędzy 10 a 35 rż. (1), chociaż ukazywały się doniesienia o rozpoznawaniu tej choroby u 3-miesięcznego niemowlęcia, jak też u osoby 83-letniej. Występuje na całym świecie bez szczególnej podatności rasowej (29).

PR jest schorzeniem, z którym pacjenci zgłaszają się do dermatologa z częstością ok. 0,6-2% wizyt w ciągu roku (1, 29). Choroba pojawia się głównie w okresie wiosny i jesieni ze zdecydowanym spadkiem zachorowań latem. Częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn w stosunku 2:1. Czas trwania choroby wynosi od 6 do 8 tygodni, występuje tu jednak duża zmienność (1).

Pierwszy opis choroby jako „roseola annulata” pochodzi z 1798 r. od Roberta Williama, który określał pityriasis jako nieregularne plamki złożone z małych cienkich łusek, nigdy nie zlewających się w strupy, nie towarzyszy też im zaczerwienie czy objawy zapalenia (1). Inne określenia choroby to: erythema annulatum (Rayer), herpes tonsurans maculosus et squamosus (Herba), lichen annulatus serpiginosus (Wilson), pityriasis circine (Horand), pityriasis dissemine (Hardy), pityriasis marginee (Bazin), pseudoexanthemata erythemodesquamatif (Besnier), roseola furfuracea herpetiformis (Behrend), roseola squamosa (Nicolas i Chapard) – określały one głównie cechy morfologiczne i zmienność poszczególnych wykwitów (1, 8). Dopiero francuski lekarz Camille Melchior Gibert w roku 1860 nadał nazwę, która przetrwała prawie 150 lat. Pisał on „tylko jedno można opisać nazwą pityriasis rosea, a cechy charakterystyczne to: małe, otrębiaste plamki, bardzo delikatnie podbarwione, zaledwie przekraczające wielkość paznokcia, liczne i ściśle przylegające... trwa zazwyczaj do 6 tygodni lub 2 miesięcy... występuje u młodych dorosłych...”. Pityriasis oznacza „otręby” lub „delikatne łuski”, natomiast rosea tłumaczymy jako „różowy” (1).

Pomimo iż choroba znana jest od dawna, jej patogeneza po dzień dzisiejszy pozostaje do końca niewyjaśniona.

Sugerowano różne czynniki:

– infekcyjne,

– wirusowe,

– bakteryjne,

– grzybicze,

Mycoplasma pneumoniae,

– „toksyczna wysypka w nieznanej infekcji żołądkowo-jelitowej”,

– ugryzienia owadów,

- odpowiedź izomorficzna,

- choroba autoimmunologiczna,

- przyczyna psychogenna (29).

Starsze doniesienia podają związek z nową, nieużywaną odzieżą (29). Lassar i Rosenthal przypisują rolę odzieży flanelowej i trykotowej (6).

Obserwowano rozwój blaszki macierzystej w miejscu ugryzienia przez owada, szczególnie przez pchłę, jak również w starych bliznach, w gojących się ranach postrzałowych, w miejscu iniekcji domięśniowych – sugerując, iż PR jest po prostu odpowiedzią izomorficzną.

Niektórzy badacze próbowali wykazać, że PR ma podłoże psychogenne i występuje częściej u osobników „wysoce zestresowanych” lub chorych psychicznie (29). Stres mógłby nasilać zmiany i powodować świąd (18). Inni uważają teorię psychosomatyczną za wysoce nieprawdopodobną (1).

Próbowano snuć hipotezy, iż PR jest „toksyczną wysypką w infekcji żołądkowo-jelitowej” (29), wynikiem błędu dietetycznego (3), rozszerzenia żołądka (6).

W 1970 roku Burch i Rowell postulowali autoimmunologiczną przyczynę choroby, gdzie skłonność byłaby uwarunkowana genetycznie i uwrażliwiana przez mikroorganizmy (29).

Najszerzej jednak rozważane jest tło infekcyjne choroby (29). Cechy kliniczne takie jak nieregularne występowanie objawów prodromalnych oraz nasilenie zachorowań w okresie jesienno-wiosennym przemawiają za etiologią wirusową (1). Wydaje się, że u części pacjentów istnieje związek ze świeżą infekcją w górnych drogach oddechowych (1, 29). Szerzenie się zachorowań w obrębie rodziny, dzieci w szkole, żołnierzy w koszarach, osób korzystających z łaźni tureckich spotyka się niezbyt często (1), niektórzy twierdzą, że jest to schorzenie niezakaźne (22). Stwierdzono jednak, iż PR częściej występuje u dermatologów niż otolaryngologów, co sugerowałoby, że szerzy się drogą kontaktową, przy czym mała zakaźność powoduje, że częstość zachorowań wzrasta wraz z ilością kontaktów. Ponadto częściej zdarza się u osób z obniżoną odpornością np. ciężarne, pacjenci po przeszczepach szpiku kostnego. Samoistne ustępowanie i nawroty występujące u mniej niż 3% pacjentów również są zgodne z teorią wirusowego pochodzenia choroby (1). Istnieją pewne obiektywne dowody potwierdzające wirusową teorię schorzenia. Wykazano obecność śródjądrowych ciał wtrętowych podobnych do picornawirusów w tkankach afrykańskich małp zielonych (1968 r. Raskin) (29) inokulowanych płynem pochodzącym z wykwitów PR oraz w elektronowych wycinkach z tychże wykwitów. Jednakże w żadnej z prac nie stwierdzono genomu picornawirusów. Opisano PR u pacjenta z udowodnioną infekcją wirusem Echo 6 (1).

Ostatnio przedmiotem rozważań jest wirus HHS-7 z rodziny Roseolavirus z podrodziny Betaherpesvirinae. Wirusy z tej rodziny odpowiedzialne są za ostre i przewlekłe infekcje. Mogą również pozostawać przez wiele lat w stanie utajenia, a osłabienie układu immunologicznego prowadzi do ich aktywacji (4). Wirusy HHS znaleziono u dzieci z PR (13) oraz u dorosłych chorych na PR w surowicy, leukocytach, a także biopsjach ze zmian skórnych (17, 22, 35). Niemniej związek pomiędzy PR a HHS-7 pozostaje kontrowersyjny, wg jednych autorów ze względu na niski wskaźnik sekwencji DNA HHS-7 (24), wg innych, dlatego że nie można założyć hodowli (29), czy ze względu na to, że wirus ten stwierdzono również w osoczu zdrowych osób (22).

Postulowano związek PR z zakażeniem bakteryjnym wliczając w to kiłę, gruźlicę. Benedek w 1942 roku przypisywał powstanie choroby reaktywacji utajonych ognisk Baccillus endoparasiticus (29). Podnoszono rolę Staphylococcus albus, hemolytic streptococci (8). W ostatnich latach bierze się pod uwagę zakażenia Legionella micadadei, L. longbeachae, L. pneumophila, Chlamydia pneumonie, Ch. trachomatis – zdania na temat ich roli w patogenezie PR są podzielone. Tak więc problem udziału tych drobnoustrojów wymaga dalszych badań (11, 15).

Wygląd kliniczny blaszki macierzystej często przypominający cechami morfologicznymi ognisko grzybicy, a zwłaszcza grzybicy strzygącej sugerował, że przyczyną PR może być zakażenie grzybem (8).

Zaobserwowano również, że podanie niektórych leków niekiedy wywołuje zmiany skórne podobne do występujących w PR. Są to: Captopril, Metronidazol, Izotretinoina, D-penicylamina, Levamisol, anatoksyna błonicza, bizmut, złoto, barbiturany, ketotifen, klonidyna (1), terbinafina (1, 16), omeprazol (1, 10). Opisano pojawienie się PR po podaniu szczepionki BCG (1), IFN-alpha (14), szczepionki WZW B (25).

Patogeneza PR pozostaje w sferze domniemań mniej lub bardziej prawdopodobnych. Leczenie więc pacjentów powinno zmierzać do złagodzenia objawów i zapobieżenia ewentualnym powikłaniom.

Niezrozumienie przyczyny powstawania choroby było powodem stosowania w przeszłości różnych prób leczenia (29).

W 1922 r. Berhardt w podręczniku „Choroby skóry” pisał: „PR nie wymaga leczenia energicznego... stosowanie leków silnych może niekiedy pogorszyć sprawę, gdyż potęgują one objawy zapalne, drażnią bez potrzeby skórę i powodują swędzenie. W większości przypadków wystarczy zalecić kąpiele krochmalowe w 28 stopniach 2 razy w tygodniu oraz smarowanie raz dziennie 10% maścią cynkową z dodatkiem kwasu salicylowego lub 1-2% resorcyny, siarki (1-3%), tiolu lub ichtiolu (do 5%) (6). Roxburgh polecał zaś dla większości przypadków 2% maść salicylową na noc dla złuszczania wykwitów, a następnie naświetlanie światłem ultrafioletowym. Zamiast ultrafioletu polecano stosować 20-minutową kąpiel z dodatkiem nadmanganianu potasu lub tiosiarczanu sodu, a następnie nakładać maść salicylową (30). Inni autorzy piszą o skuteczności stosowania 2% maści salicylowej 2 razy dziennie (25). Sutton zalecał kąpielie w 1% roztworze chlorku rtęci (17). Przeciwnicy leczenia preparatami siarki i rtęci polecali smarować zmiany papką lub pastą słabo redukującą lub zmniejszającą swędzenie. Podkreślali wagę częstych kąpieli (19). Marshall zaś pisał, że jeżeli dominuje świąd korzystne jest stosowanie mieszanki tlenku cynku i wody wapiennej z dodatkiem 2% fenolu (25). Dla rozpuszczenia łusek próbowano terapii w roztworze wodnym soli. Stosowano zewnętrznie 2% roztwór eozyny, 6% roztwór alkoholowy olejku z bergamoty (29) (owoc Citrus bergamina), dziegcie (7), oliwę z oliwek i wodę wapienną w 0,25% mentolu (29).

Obecnie uważa się, że leczenie PR jest zbędne, a w przypadku świądu zaleca się papki z 1% mentolem czy słabo działające preparaty kortykosteroidowe w postaci kremów i lotionów (22). Chory powinien być pouczony o konieczności unikania twardych mydeł i noszenia obcisłej odzieży ze względu na możliwość drażnienia (1).

Z innych zewnętrznych metod, stosowanych w poprzednich latach w przypadkach szczególnie rozległych, można wymienić radioterapię. Jedni autorzy rekomendowali dawkę 100 r naświetlając naprzemiennie każdą stronę ciała, zakładając, że najskuteczniejsza jest terapia rozpoczęta w początkach stanu zapalnego i po tygodniu winna nastąpić zdecydowana poprawa (3). Inni pisali o powierzchownej radioterapii polegającej na przyjmowaniu pojedynczej dawki lub niewielkiej jej części (29). Są autorzy, którzy w przypadkach opornych polecali stosowanie lampy kwarcowej tak, aby nie wywołać odczynu rumieniowego (20). Inni podnosili rolę promieniowania ultrafioletowego w szybszym ustępowaniu zmian (20), zwracając jednocześnie uwagę na możliwość powstania odbarwionych plam utrzymujących się kilka miesięcy (21). Zalecano stosowanie dawek rumieniowo-złuszczających – niekiedy wystarczała jedna taka dawka (27). W późniejszych opracowaniach wymieniano promieniowanie UVB, które stosowane codziennie przez 5 dni w dawkach wywołujących rumień zmniejszało świąd i zahamowywało rozwój zmian (29). Inni autorzy zaczynali od 80% min. dawki wywołującej rumień i zwiększali o 20% przy każdym następnym naświetlaniu Twierdzili, że możliwe jest ustąpienie świądu nawet w ciągu 24 godzin (1).

W leczeniu ogólnym PR próbowano podawać szczepionki paciorkowcowe (5), anatoksynę gronkowcową, wyciągi z grzybów, drożdży (33), iniekcje z mleka (28), salicylany, bromian wapnia, kalciferol, jodek potasu (8). Istnieją doniesienia o bardzo korzystnym działaniu gorączki wywołanej jednorazowym wstrzyknięciem pyriferu lub szczepionki durowej (21).

W 1940 roku Willes i Klumpp użyli do leczenia PR osocza ozdrowieńców (5 cm domięśniowo) oraz gamma-globuliny ludzkiej. Ta ostatnia podawana w pierwszym tygodniu leczenia modyfikowała przebieg choroby, podana zaś później, tak jak osocze ozdrowieńców, nie wywierała na nią wpływu (31).

W 1948 r. Grzybowski twierdził, że prawidłowe leczenie PR polega na podawaniu antistreptiny w ilości 4,0-5,0 g lub cibazolu w ilości 6,0-8,0 g dziennie w ciągu 4-5 dni, bromku sodowego oraz autohemoterapii (19).

W tym samym roku Hollstrom donosił o korzystnym działaniu bizmutu i salwarsanu, zaś 2 lata później w Polskim Tygodniku Lekarskim opisywano szybkie ustępowanie zmian po podaniu domięśniowym 4-6 wstrzyknięć 10% zawiesiny oleistej bizmutu co 2-gi dzień po 1 ml. Dobry efekt terapii był tak szybki, że postulowano uczynić bizmut swoistym leczeniem (17). Jabłońska w swoim podręczniku z 1955 r. pisze,że podawanie bizmutu (Bismuthi subsalicylici) 10% – 1ml 2 razy w tygodniu w ciągu 3-4 tygodni może wpływać korzystnie na przebieg choroby, zmniejszać ilość i rozległość wykwitów. Z dobrym skutkiem próbowano podawać streptomycynę, zaś wstrzyknięcia penicyliny w różnych dawkach 300 000 j, 450 000,1 500 000 j nie przyniosły spodziewanych rezultatów (17).

Wspomagająco próbowano dołączać Vitaminum C (0,5 g/dobę), Vitaminum B (20).

Kolejnym lekiem, który był stosowany w leczeniu PR to encorton. Nawet bez leczenia zewnętrznego w niedużych dawkach (5 mg) okazał się szybką i skuteczną metodą (23). W późniejszych opracowaniach wskazuje się na okazjonalną potrzebę podawania ogólnie sterydów dla opanowania bardzo uogólnionych zmian. Stosowano prednison w dawce dobowej 15-40 mg w iniekcjach domięśniowych (29). W przypadku odmiany pęcherzowej nieodpowiadającej na ogólne sterydy próbuje się polecać w krótkim leczeniu Dapson 100 mg 2 razy dziennie.

Ostatnio zainteresowano się erytromycyną. Podawano ją u dorosłych 4 razy dziennie po 250 mg/dobę, u dzieci 20-40 mg/kg/mc. w 4 dawkach. Jedni twierdzą, że efekt jest porównywalny z placebo (7), inni zaś, że skoro podanie dokładnej przyczyny, jak i dokładnego leczenia jest niemożliwe, to próby leczenia erytromycyną przynoszące rezultaty, są godne polecenia i bezpieczne (32).

W przypadkach PR przebiegających ze świądem poleca się obecnie doustne preparaty antyhistaminowe (1).

Rzadko występujące objawy w jamie ustnej mogą być łagodzone przez pastę dentystyczną zawierającą chlorowodorek diphenhydraminy lub chlorowodorek tetracykliny (29).

Tak więc przepięknie wyglądające zmiany chorobowe występujące w pełni rozwiniętym łupieżu różowym – nazywane w literaturze anglojęzycznej „Christmas tree” – pomimo prawie 150 lat dociekań pozostają nierozwiązaną do końca zagadką pod względem czynnika przyczynowego, jak i leczenia.

Piśmiennictwo
1. Allen R.A. et al.: Pityrasis Rosea Cutis:1995, 56:198-201. 2. Anderson C.R.: Dapsone treatment in a case of vesicular pityriasis rosea. Lancet: 1971, 2:493. 3. Andrews G.C.: Diseases of the skin 1954, 202-203. 4. AranjoT. et al.: Human herpesviruses 6 and 7 Dermatol Clin: 2002, 20(2):301-306. 5. Barrodah M.K.: Pityriasis rosea Cure, New Treatment J. Egyptian: 1935,18:766. 6. Bernhardt R.: Choroby skóry:1922, 77-80. 7. Bigby M.: A remarkable result of a double-masked,placebo-controlled trial of the erythromycin in the treatment of pityriasis rosea. Arch of Dermatol. 2000, 136(6):775-776. 8. Bjornberg A., Hellgren L.: Pityriasis rosea. A statistical, clinical and laboratory investigation of 826 patients and matched healthy controls. Acta Dermat. Venereol. (Stockh)42:1962, suppl. 50:1-68. 9. Bolan: Discussion on Pityriasis Rosea Prov. Roy. Soc. Med. 1914, 7:121. 10. Buckley C.: Pityriasis rosea-like eruption in a patient receiving omeprazole. Br. J. Dermaol. 1996, 135(4), 660-661. 11. Chuh A., Chan H.: Prospective case-conrol study of chlamydia,legionella and mycoplasma infections in patiens with pityriasis rosea. Eur. J. Dermat. 2002, 12:170-173. 12. Chuh A. et al.: Acta Derm. Venereol: 2001, 81(4):289-290. 13. Chuh A., Peiris J.: Lack of evidence of active human HHV-7 infection in three cases of pityriasis rosea in children. Pediatric Dermatology: 2001, 18(5):381-383. 14. Durusoy C. et al: Pityriasis rosea in a patient with Behcet´s disease treated with interferon alha 2A J. Dermat. 1999, 26:225-226. 15. Gjenero-Margan I. et al.: Pityriasis rosea Gibert: detection of Legionella micdadei antibodies in patients. E. J. Epidemiol. 1995, 11(4):459-462. 16. Gupta A.K. et al.: Cutaneus adverse effects associated with terbinafine therapy: 10 cases reports and a review of the literature” Br. J. Dermatol. 1998, 138(2):529-532. 17. Gutowski W.: Próba leczenia łupieżu różowego Gibert´a bizmutem i penicyliną. Polski Tygodni Lekarski:1950, V 51, 52:1774-1776. 18. Greenberg S.J.: Control study in Psychosomatic Dermatoses Arch of Dermatol. 1957, 76(2):24-26. 19. Grzybowski M.: Choroby skóry 1948, 408-414. 20. Jabłońska S.: Choroby skóry 1955, 584-591. 21. Jabłońska S.: Choroby skóry 1958, 585-591. 22. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry 2001, 141-142. 23. Kalbarczyk K., Gutowski W.: Leczenie łupieżu różowego Giberta encortonem. Wiad. Lek. 1972, XXV, 7:627-628. 24. Kempf W. et al.: Pityriasis rosea is not associated with human herpesvirus 7 Arch. Dermat.1999, 135(9):1070-1072. 25. Keyser F. et al.: Immune-mediated pathology following hepatitis B vaccination. Clin. Exp. Rheum. 2000, 18:81-85. 26. Kosuga H. et al.: Epidemiological study of human herpes 6 and human herpes 7 in pityriasis rosea. Br. J. Dermat. 2000, 143(4):795-798. 27. Kwazebart L.: Lecznictwo dermatologiczne 1967, 520-524. 28. Leiner C.: Zur Behandhung der Pityriasis rosea im Kindesalter mit Milchinjectionem Wien. Med. Wchnschr 1921, 171:1802. 29. Parson J.M. et al.: Pityriasis rosea update. J. Am. Acad. Dermat. 1986, 15:59-165. 30. Roxburgh A.C.: Common skin diseases 1947, 379-384. 31. Salin R.W. et al.: The treatment of Pityriasis Rosea with convalescent plasma,gamma globulin and pooled plasma. Arch. Dermat. 1957,76:1, 659-662. 32. Sharma P.K., Yadav T.P.: Erythromycin in pityriasis rosea. A double-blind,placebo-controlled clinical trial. J. Am. Acad. Dermat. 2000, 42(2):241-244.33. Vass I.: Treatment of Pityriasis Rosea with nonspecific substances. Arch. Dermat. Syph.1948, 58:231.
Nowa Medycyna 1/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies