Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 10/1999
Janusz Ciok
Rola żywienia w chorobie refluksowej żołądkowo-przełykowej
The role of nutrition in gastroesophageal reflux disease
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Istotą choroby refluksowej żołądkowo-przełykowej jest zarzucanie zawartości żołądka do przełyku. Występuje ono fizjologicznie u osób zdrowych nie powodując żadnych dolegliwości subiektywnych ani zmian histopatologicznych w przełyku. Jeżeli natomiast zarzucaniu towarzyszą dolegliwości lub występują powikłania – mówimy o patologicznym zarzucaniu żołądkowo-przełykowym lub chorobie refluksowej. Częstość występowania choroby refluksowej nie jest znana ale szacuje się, że kilka procent osób spośród dorosłej populacji doświadcza codziennie typowych dolegliwości związanych z refluksem to jest zgagi lub zwracania (4, 8).
Zgodnie z definicją międzynarodowej Grupy Roboczej zebranej w Genwal w 1997 roku termin choroba refluksowa żołądkowo-przełykowa powinien być używany dla określenia wszystkich chorych, u których występują objawy powikłań refluksu żołądkowo-przełykowego oraz chorych z dolegliwościami znacząco zaburzającymi tryb życia (quality of life). Warunkiem rozpoznania jest potwierdzenie nienowotworowej natury dolegliwości (10).
Ciśnienie w świetle żołądka wielokrotnie w ciągu każdej doby przekracza ciśnienie panujące w przełyku. W takich warunkach bardzo często dochodziłoby do przedostawania się zawartości żołądka do przełyku gdyby nie istniały fizjologiczne mechanizmy ochronne. Najważniejszym z nich jest dolny zwieracz przełyku. W warunkach spoczynkowych znajduje się on w stanie tonicznego skurczu. W odpowiedzi na zapoczątkowany akt połykania ulega przejściowemu rozkurczowi (relaksacji), trwającemu kilka sekund, umożliwiającemu swobodne przesunięcie pokarmu do żołądka. Czynność dolnego zwieracza przełyku podlega kontroli centralnego ośrodka połykania znajdującego się w rdzeniu przedłużonym. Zmiany napięcia zwieracza podlegają też autoregulacji niezależnej od kontroli ośrodka nadrzędnego. Niewydolność dolnego zwieracza przełyku, zależna od jego mniejszej długości lub od obniżonego ciśnienia spoczynkowego, jest najczęstszą przyczyną zarzucania żołądkowo-przełykowego (1, 6, 7, 21, 22). W takich warunkach każdy wzrost ciśnienia w jamie brzusznej – na przykład po zjedzeniu obfitego posiłku – powoduje zarzucanie treści żołądkowej z zawartością kwasu solnego i enzymów trawiennych do przełyku. Udowodniono, że u chorych z chorobą refluksową przejściowy rozkurcz dolnego zwieracza przełyku po posiłku jest 4-5-krotnie dłuższy niż u osób zdrowych (12). Zwiększa się także z 47 do 68% odsetek przejściowych relaksacji, podczas których dochodzi do wystąpienia refluksu (12).
Innymi, rzadszymi przyczynami patofizjologicznymi choroby refluksowej są zaburzenia oczyszczania przełyku z zarzucanej treści żołądkowej (tzw. klirens przełykowy) oraz upośledzona motoryka żołądka (3).
Wpływ żywienia na objawy choroby refluksowej
Chorzy z chorobą refluksową często odczuwają nasilenie zgagi po spożyciu potraw zawierających ostre przyprawy, owoców i soków z owoców cytrusowych, napojów alkoholowych lub kawy. Po tych produktach spożywczych krótkotrwałe uczucie zgagi może pojawić się również u osób zdrowych. To empiryczne spostrzeżenie znajduje wytłumaczenie w wynikach wielu badań kontrolowanych. Na ich podstawie uważa się, że poszczególne potrawy mogą nasilać lub powodować objawy choroby refluksowej poprzez działanie na któryś z omówionych poniżej mechanizmów.
1. Żywność może bezpośrednio stymulować receptory nerwów czuciowych w zmienionej zapalnie błonie śluzowej powodując powstanie uczucia bólu lub zgagi. Działają w ten sposób potrawy kwaśne, mające silny ładunek osmotyczny lub działanie ściągające. Mechanizm tego wpływu jest taki sam jak w klasycznym teście Bernsteina, który polega na prowokacji wystąpienia objawów refluksu poprzez podanie rozcieńczonego kwasu solnego. Jest to działanie bezpośrednio drażniące chemicznie. Tak należy tłumaczyć niekorzystny efekt przypraw i owoców cytrusowych (4).
2. Niektóre pokarmy silnie stymulują wydzielanie kwasu solnego w żołądku. U chorych ze zmniejszonym napięciem dolnego zwieracza przełyku kwas jest zarzucany zwrotnie do przełyku wywierając działanie drażniące na śluzówkę przełyku. Taki jest mechanizm działania kawy. U osób zdrowych kawa podwyższa napięcie podstawowe dolnego zwieracza przełyku w sposób wprost proporcjonalny do dawki. Natomiast u chorych z niewydolnym zwieraczem przełyku mechanizm ten nie jest skuteczny. Jednocześnie zawarta w kawie kofeina jest silnym stymulatorem wydzielania kwasu żołądkowego, który w tych warunkach łatwo penetruje do przełyku. Udowodniono, że zastosowanie antagonisty receptora H2 u osób z niedomogą dolnego zwieracza przełyku chroni pacjentów przed wystąpieniem zgagi po wypiciu kawy (9).
3. Istnieją pokarmy mogące zmniejszać napięcie dolnego zwieracza przełyku poprzez wpływ na wydzielanie hormonów żołądkowo-jelitowych (głównie cholecystokininy) lub poprzez uaktywnienie odruchów nerwowych. Właściwości takie mają pokarmy charakteryzujące się dużą zawartością tłuszczów oraz wyroby czekoladowe. Ten ugruntowany od lat w piśmiennictwie pogląd podważają opublikowane w bieżącym roku badania niemieckie. W badaniach tych prowadzonych u ochotników, izokaloryczne i izowolumentryczne posiłki różniące się jedynie zawartością tłuszczów wywoływały podobny wpływ na czynność zwieracza przełyku oraz pH przełykowe (19). Wyniki tych badań sugerują, iż przyczyną epizodów refluksu występujących po obfitych posiłkach jest raczej duża objętość treści pokarmowej zalegającej w żołądku i zwiększającej ciśnienie wewnątrzżołądkowe niż obciążenie tłuszczami.
Alkohol spożywany w dużych ilościach również obniża napięcie dolnego zwieracza przełyku – udowodniono wyraźne zmniejszenie jego napięcia po wypiciu 180-300 ml whisky. Etanol jest ponadto silnym stymulatorem wydzielania kwasu żołądkowego. Jego złożone niekorzystne działanie jest często przyczyną występowania zgagi po wypiciu napojów alkoholowych nawet u osób zdrowych. Ryzyko nasila się jeszcze bardziej jeśli są to napoje przyrządzane na bazie soku pomidorowego lub owoców cytrusowych (8). Różne rodzaje napojów alkoholowych działają z niejednakową siłą. Niedawno udokumentowano, że białe wino w większym stopniu niż czerwone obniża ciśnienie dolnego zwieracza przełyku (18).
4. Potrawy zawierające duże ilości tłuszczów opóźniają opróżnianie żołądkowe. W takiej sytuacji ciśnienie wewnątrzżołądkowe wzrasta, mogąc przekroczyć ciśnienie napięcia spoczynkowego dolnego zwieracza przełyku. Powstają warunki sprzyjające refluksowi treści żołądkowej do przełyku (13).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Baldi F. et al.: Oesophageal motor events at the occurrence of acid refulx and during endogenous acid exposure in healthy subjects and in patients with oesophagitis. Gut 1985, 26:336-341. 2. Blair D.I. et al.: Patient characteristics and lifestyle recommendations in the treatment of gastroesophageal reflux disease. J. Fam. Pract., 1997, 44:266-272. 3. Bumm R. et al.: Interaction of gastroesophageal reflux and esophageal motility: evaluation by ambulatory 24-hour manometry and pH-metry. Dig. Dis. Sci., 1992, 37:1192-1199. 4. Caestecker de J.S., Misiewicz J.J.: Choroba refluksowa przełyku – monografia, Science Press Lim. 1996, London. 5. Ciok J., Dzieniszewski J.: Palenie tytoniu a choroby układu trawienia. Gastroenterologia Pol. 1998, 5:255-261. 6. Cucchiara S. et al.: Fasting and postprandial mechanisms of gastroesophageal reflux in children with gastroesophageal reflux disease. Dig. Dis. Sci., 1993, 38:86-92. 7. Dent J. et al.: Mechanisms of lower oesophageal sphincter incompetence in patients with asymptomatic gastroesophageal reflux. Gut 1988, 29:1020-1028. 8. Falk G.W., Richter J.E.: Reflux disease and Barrett´s esophagus. Endoscopy 1996, 28:13-21. 9. Galmiche J.P. et al.: Treatment of gastro-esophageal reflux disease in adults. BMJ 1998, 316:1720-1723. 10. The Genval Working Group: Dent. J., Brun J., Fendrick A.M. et al.: An evidence-based appraisal of reflux disease management. Digestion 1998, 59:433-443. 11. Harvey R.F. et al.: Effect of sleeping with the bed-gead raised and of ranitidine in patients with severe peptic oesophagitis. Lancet 1987, I:1200-1203. 12. Holloway R.H. et al.: Provocation of transient lower esophageal sphincter relaxations by meals in patients with symptomatic gastroesophageal reflux. Dig. Dis. Sci., 1991, 36:1034-1039. 13. Iwakiri K. et al.: Relationship between postprandial esophageal acid exposure and meal volume and fat content. Dig. Dis. Sci. 1996, 41:926-930. 14. Kahrilas P.J.: Cigarette smoking and gastroesophageal reflux disease. Dig. Dis. Sci., 1992, 10:61-71. 15. Kahrilas P.J., Gupta R.R.: The effect orf cigarette smoking on salivation and aesophageal acid clearance. J. Lab. Clin. Med., 1989, 114:431-438. 16. Kitchin L.I., Castell D.O.: Rationale and efficacy of conservative therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch. Intern. Med., 1991, 151:448-454. 17. Pace F. et al.: Natural history of gastro-oesophageal reflux disease without oesophagitis. Gut 1991, 32:845-848. 18. Pehl C. et al.: Different effects of white and red wine on lower esophageal sphincter pressure and gastroesophageal reflux. Scand. J. Gastroenterol. 1998, 33:118-122. 19. Pehl C. et al.: Effect of low and high meals on lower esophageal sphincter motility and gastroesophageal reflux in healthy subjects. Am. J. Gastroenterol. 1999, 94:1192-1196. 20. Schindbeck N.E. et al.: Three year follow-up of patients with gastro-oesophageal reflux disease. Gut 1992, 33:1016-1019. 21. Wallner G.: Zmiany czynności motorycznej przełyku w przebiegu choroby refluksowej. Janssen-Cilag 1997 Warszawa. 22. Zaninotto G. et al.: The lower esophageal sphincter in health and disease. Am. J. Surg. 1988, 155:104-111.
Nowa Medycyna 10/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna