Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Medycyna 10/1999
Jan Dzieniszewski, Mirosław Jarosz
Rola żywienia w etiopatogenezie i leczeniu chorób trzustki
The role of nutrition in etiopathogenesis and treatment of pancreatic disease
z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski
Od wielu lat wykazywany jest w badaniach epidemiologicznych i eksperymentalnych na zwierzętach związek pomiędzy czynnikami dietetycznymi i alkoholem, a ryzykiem rozwoju chorób trzustki, a zwłaszcza raka (2, 3, 4, 16, 23, 24) oraz ostrego (ozt) (8) i przewlekłego zapalenia trzustki (pzt) (6). Ocenia się, że na raka trzustki zachorowywuje co roku na świecie około 200 000 osób, co stanowi około 2% wszystkich nowych przypadków raka (26).
W Polsce utrzymuje się od wielu lat systematyczny wzrost zachorowalności i umieralności na ten nowotwór złośliwy zarówno u mężczyzn jak i u kobiet (27). Według World Cancer Research Fund i American Instytute for Cancer Research można na podstawie gradacji zgromadzonych dowodów określić związek pomiędzy czynnikami żywieniowymi a ryzykiem raka trzustki jako przekonywujący, prawdopodobny, możliwy i nie udowodniony (tab. 1). W świetle tej oceny można uznać, że dieta bogata w warzywa i owoce prawdopodobnie zmniejsza ryzyko zachorowania na raka trzustki (22), natomiast możliwe jest, że dieta wysokokaloryczna i bogata w cholesterol (17, 18) oraz duże spożycie mięsa prowadzą do zwiększenia ryzyka rozwoju tego nowotworu złośliwego (5, 13, 14). W badaniach ostatnich lat wykazano, że alkohol może zwiększać ryzyko raka trzustki pośrednio, poprzez pzt, którego jest najważniejszą przyczyną (15).
Tabela 1. Dieta a ryzyko zachorowania na raka trzustki wg zgromadzonych dowodów naukowych wg World Cancer Research Fund i American Institute for Cancer Research (26).
DowodyZmniejszenie ryzykaBrak zależnościWzrost ryzyka
Przekonywujące   
PrawdopodobneWarzywa i owoceAlkohol i kawaniedokrwistość, osteomalacja, zaburzenia wzrostu, zaburzenia gojenia się ran, oligospermia, niedobory immunologiczne
MożliweBłonnik
Witamina C
Otyłość
Herbata
Dieta wysokokaloryczna
Cholesterol
Mięso czerwone
Niewystarczające  Cukier
Jajka
Głównym czynnikiem ostrego jak i przewlekłego zapalenia trzustki jest alkohol (8). Nadmierne spożycie alkoholu jest odpowiedzialne za około 40-60% przypadków ozt oraz 70-90% przypadków pzt. Ostatnio uważa się jednak, że w większości przypadków ostre zapalenia trzustki są epizodami, w postaci ostrych napadów, już od dawna istniejącego pzt przebiegającego bez objawów klinicznych niewydolności zewnątrzwydzielniczej tego gruczołu. Nie jest dokładnie znany mechanizm poprzez który alkohol wywołuje atak ozt. Prawdopodobnie powoduje on u osób przewlekle go spożywających przejściowy wzrost stymulacji czynności trzustki i skurcz zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego). Utrudnienie odpływu soku trzustkowego wyzwala mechanizmy prowadzące do uszkodzenia komórek egzokrynnych z towarzyszącą konwersją trypsynogenu do trypsyny w obrębie trzustki co wyzwala kaskadę enzymatyczną, która doprowadza do uszkodzenia narządu.
Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą charakteryzującą się uszkodzeniem trzustki, doprowadzającym po latach do niewydolności wydzielniczej i do ciężkich zaburzeń trawienia i wchłaniania. W przewlekłym zapaleniu trzustki (w odróżnieniu do ostrego) sprawność wydzielnicza narządu nigdy nie powraca do wartości prawidłowych. Jest to więc schorzenie dające trwałe i najczęściej postępujące upośledzenie wydzielania enzymów trawiennych (niewydolność zewnątrzwydzielnicza) a u około 30-40% chorych również uszkodzenie komórek wydzielających insulinę i prowadzące do rozwoju cukrzycy (niewydolność wewnątrzwydzielnicza) (8).
Wśród czynników przyczynowych na pierwszy plan wysuwa się nadmierne spożywanie alkoholu, którego niekorzystny wpływ jest różny u poszczególnych osób (19). Czynnikiem ryzyka zachorowania na przewlekłe zapalenie trzustki jest spożywanie ponad 20 g alkoholu na dobę (w przeliczeniu na czysty etanol) przez kilka lat (średnio około 10 lat). W przeliczeniu na tradycyjne rodzaje alkoholu stanowi to: 50 ml 40% wódki, ok. 1 butelkę piwa, lub jedną szklankę wina. Ryzyko wystąpienia zmian w trzustce wzrasta logarytmicznie w stosunku do spożywanej dawki alkoholu (20). Oznacza to, że zwiększenie dziennej dawki alkoholu dwukrotnie powoduje 4krotny wzrost zachorowań, zwiększenie dziennej dawki 3-krotnie wywołuje wzrost zachowowań u 9-krotnie większej liczby osób. Wynika z tego, że nawet tzw. małe ilości alkoholu wypijane systematycznie, stwarzają poważne niebezpieczeństwo wystąpienia nieodwracalnych zmian w trzustce. Ten niekorzystny wpływ alkoholu ulega wyraźnemu spotęgowaniu przy jednoczesnym stosowaniu diety bogatobiałkowej i bogatotłuszczowej. Przemawia to przeciwko rozpowszechnionemu poglądowi, że picie nawet większych ilości alkoholu jest nieszkodliwe przy spożywaniu odpowiednio „pożywnych” posiłków.
Wpływ alkoholu na trzustkę jest dość złożony i zróżnicowany w zależności od tego czy dotyczy to osób, które nigdy nie spożywały alkoholu, czy też osób spożywających alkohol systematycznie. U osób nie spożywających alkoholu, pojedyncza jego dawka powoduje hamowanie przez około 120 minut wydzielania zewnętrznego trzustki (pobudzanego sekretyną i CCK). U osób systematycznie spożywających alkohol następuje po kilku tygodniach „przestrojenie czynnościowe” zewnątrzwydzielniczej trzustki. Kolejne dawki etanolu nie hamują już wydzielania zewnętrznego, ale następuje stałe, nadmierne wytwarzanie enzymów trzustkowych, które (jako cząsteczki białka) zatykają drobne przewody trzustkowe (21). Doprowadza to do upośledzenia odpływu soku trzustkowego z poszczególnych pęcherzyków i w konsekwencji do ich zaniku z następowym rozwojem tkanki łącznej. W ten sposób, w miarę upływu czasu i stałego picia alkoholu dochodzi do postępującego zaniku części wydzielniczej i włóknienia narządu. Są to zmiany o charakterze nieodwracalnym. Na podstawie badań eksperymentalnych na zwierzętach oraz badań żywienia alkoholików z pzt, uznano, że lepiej odżywieni alkoholicy są bardziej predysponowani do rozwoju pzt. Stwierdzono, że chorzy z alkoholowym pzt spożywali przed wystąpieniem klinicznych objawów istotnie większe ilości tłuszczów i węglowodanów w porównaniu z grupę alkoholików bez pzt oraz większą ilość białka zwierzęcego i tłuszczów w stosunku do osób zdrowych i niepijących z grupy kontrolnej. Mechanizm tego zjawiska nie został dostatecznie zbadany. Przypuszcza się, że dieta bogata w białko prowadzi do zwiększenia puli aminokwasów dostępnych do syntezy białek enzymatycznych stymulowanych przez długotrwałe spożywanie alkoholu (6). Sprzyja to wysyceniu soku trzustkowego przez białka enzymatyczne i wytrącaniu czopów białkowych w kanalikach trzustkowych, co doprowadza do ich zaczopowania z następowym zanikiem tkanki gruczołowej. Ponieważ współistnieje w tej chorobie obniżenie stężenia lirostatyny w soku trzustkowym (chroni ona jony wapnia przed krystalizacją), dochodzi do odkładania się tych jonów w strątach białkowych i tworzenia kamieni trzustkowych.
W krajach tropikalnych (Indonezja, Nigeria, Zair) i na niektórych obszarach Indii przyczyną pzt mogą być czynniki żywieniowe. Dotyczy do szczególnie populacji, gdzie dzienna racja pokarmowa zawiera poniżej 30 gramów białka i około 30 gramów tłuszczu na dobę, a spożycie alkoholu jest minimalne. Cechą charakterystyczną dla tej postaci choroby jest występowanie jej zarówno u mężczyzn jak i kobiet, głównie w wieku młodym. W większości przypadków w tej postaci przewlekłego zapalenia trzustki występuje cukrzyca. Zmiany w trzustce u osób z przewlekłym niedożywieniem białkowym, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mają charakter odwracalny i ustępują po zastosowaniu diety zapewniającej pokrycie dziennego zapotrzebowania na białko. Nie są znane dokładnie mechanizmy prowadzące do zmian w trzustce w przewlekłym niedożywieniu białkowym. Pewne znaczenie przypisuje się niedoborowi metiony, która dodawana w warunkach doświadczalnych do diet ubogobiałkowych, zapobiega u zwierząt powstawaniu zmian atroficznych w trzustce. Wysuwane są również przypuszczenia, że w rozwoju tropikalnych postaci przewlekłego zapalenia trzustki może odgrywać rolę kwas pruski zawarty w bulwach manioku stanowiących podstawowe pożywienie ludności w tych strefach geograficznych (21).
Leczenie żywieniowe jest jednym z istotnych elementów kompleksowego leczenia chorób trzustki.
W każdym przypadku ozt nawet lekkim, chory powinien być leczony w szpitalu, ponieważ początkowo lekki przebieg może przejść w stan zagrażający życiu. Szczególnej obserwacji wymaga pojawienie się groźnych powikłań (zakażenie, niewydolność krążenia, wstrząs, niewydolność nerek i układu oddechowego).
Z punktu widzenia dietetyki klinicznej, w ostrej fazie obowiązuje bezwzględny zakaz podawania do przewodu pokarmowego pokarmów i płynów. Chodzi o zapewnienie trzustce maksymalnego spokoju czynnościowego. Chory otrzymuje niezbędną ilość płynów oraz składników odżywczych drogą dożylną. Bilansowanie płynów i elektrolitów jest w fazie choroby niezwykle ważne i może decydować o dalszych losach chorego. Od 3 dnia choroby, ze względu na znaczny katabolizm, wskazane jest wprowadzenie żywienia pozajelitowego. Ten okres bezwzględnego wyłączenia żywienia dojelitowego trwa około 3-5 dni, natomiast w przypadkach o przebiegu ciężkim i z powikłaniami nawet do kilku tygodni (8).
Postępowanie dietetyczne u chorych na ozt należy podzielić na kilka etapów. Pierwszy etap dotyczy wdrażania odżywienia doustnego (lub dojelitowego) po ustąpieniu ostrych objawów choroby, jeszcze w okresie pobytu chorego w szpitalu. Klinicznym kryterium rozpoczęcia żywienia doustnego jest ustąpienie objawów ze strony jamy brzusznej (ból, wzdęcie, pojawienie się osłuchowych objawów perystaltyki), normalizacja aktywności a amylazy (diastazy) we krwi i w moczu. W okresie pierwszych 2-3 dni jest to dieta płynna kleikowo-kaszkowa, o objętości 200-300 ml na posiłek bez dodatków tłuszczu. Przy dobrej tolerancji takiego żywienia przechodzimy w kolejnych dniach do rozszerzonej diety łatwo strawnej a więc pozbawionej błonnika pokarmowego, twardej tkanki łącznej, produktów wzdymających, z dodatkiem świeżego masła. Początkowo podajemy pokarm w postaci zmiksowanej, a następnie stosując inne sposoby przyrządzania potraw jest gotowanie na wodzie lub parze, pieczenie w folii lub duszenie bez obsmażania. Jeżeli nie pojawiają się objawy niepożądane (ból, objawy dyspeptyczne), to chory w ciągu około 7-10 dni powinien otrzymywać odżywienie o ogólnej wartości energetycznej ok. 2000 kcal (8,4 MJ), ubogotłuszczowe, rozłożone na 4 posiłki w czasie doby (9).
Rokowanie po przebyciu ostrego zapalenia trzustki (za wyjątkiem przypadków z powikłaniami lub o ciężkim przebiegu) jest dobre. Zdecydowana większość chorych powraca zupełnie do zdrowia, pod warunkiem usunięcia czynników usposabiających (leczenie kamicy żółciowej, bezwzględny zakaz picia napojów alkoholowych pod każdą postacią). W tych przypadkach czynność trzustki w ciągu kilkunastu tygodni do kilku miesięcy powraca do normy. Po przebyciu ostrego zapalenia trzustki na ogół nie ma potrzeby dalszego leczenia farmakologicznego. Głównym zadaniem jest zapewnienie trzustce spokoju czynnościowego. Osiąga się to przede wszystkim przez odpowiednie postępowanie dietetyczne.
W okresie zdrowienia po przebytym ostrym zapaleniu trzustki dochodzi się stopniowo do diety, która w pełni pokrywa zapotrzebowanie chorego na energię i składniki odżywcze. Można wyróżnić 3 etapy, w czasie których dieta jest rozszerzana stopniowo. W pierwszym, zapoczątkowanym już w okresie pobytu w szpitalu i trwającym około miesiąca, dość znacznemu ograniczeniu podlegają tłuszcze a nieznacznie białko. Wartość energetyczną diety osiąga się przez uzupełnienie węglowodanami. Ogólna charakterystyka dziennej racji pokarmowej powinna w tym okresie wyglądać następująco: energia 2000 kcal (8,4 MJ), białko ogółem 65 g, w tym białko zwierzęce 35 g, tłuszcze (dodane i zawarte w produktach) 40 g, węglowodany ogółem 345 g. W tym okresie dieta musi być łatwo strawna, wymienione produkty powinny być chude, ze względu na ograniczony w diecie tłuszcz. Ważne jest spożywanie regularnie 4-5 posiłków w ciągu dnia, aby poszczególny posiłek nie był zbyt obfity (9).
Produkty wskazane: pieczywo jasne i czerstwe, drobne kasze, ryż, drobne makarony, chude mleko, twaróg, ryba, wędliny, drób, cielęcina i wołowina, ziemniaki, masło, olej sojowy, słonecznikowy, oliwa, dżem, ziemniaki gotowane, tłuczone, purée, warzywa i owoce zawierające witaminę C i karoten (9, 10). Wskazane technologie przyrządzania potraw: gotowane, duszone bez uprzedniego przysmażania, pieczone w folii lub w pergaminie, potrawki, pulpety, sosy o łagodnym smaku, zaprawiane słodką śmietanką z mąką, masłem lub żółtkiem (9).
Produkty przeciwwskazane: pieczywo razowe, żytnie, grube kasze, grube makarony, przekwaszone przetwory mleczne, jaja, tłuste mięso (baranina, wieprzowina, gęś, kaczka), tłuste ryby (węgorz, halibut), tłuste wędliny, produkty mięsne i ryby wędzone, mięsa peklowane, śmietana, smalec, margaryny, cebula, kapusta, papryka, szczypior, rzodkiewki, orzechy, gruszki, śliwki, czereśnie, strączkowe, chałwa, czekolada, słodycze zawierające tłuszcz, kakao. Przeciwwskazane technologie przyrządzania potraw: smażone, duszone, pieczone, sosy na zasmażkach, sosy na wywarach mięsnych, torty, ciastka z kremem, tłuste ciasta (9).
W drugim okresie rekonwalescencji po przebyciu niepowikłanego ostrego zapalenia trzustki, który trwa również około miesiąca, można zwiększyć ilość tłuszczu w dziennej racji pokarmowej do 50 g a białka do ok. 70 g. Ogólna charakterystyka dziennej racji pokarmowej powinna przedstawiać się następująco: energia 2200 kcal (9,2 MJ), białko ogółem 70 g, w tym białko zwierzęce 40 g, tłuszcz 50 g, węglowodany 370 g. Dieta w dalszym ciągu powinna być łatwo strawna, o niskiej zawartości tłuszczu. Jest konieczne rozdzielenie dziennej racji pokarmowej na 5 posiłków (9).
Produkty wskazane i przeciwwskazane jak w pierwszym okresie. Jeżeli przedstawiona powyżej dieta daje objawy dyspeptyczne (uczucie pełności poposiłkowej, wzdęcia, kurczenia i przelewania w jamie brzusznej), a szczególnie, gdy pojawiają się papkowate stolce z domieszką tłuszczu, należy powrócić na 2 tygodnie do diety stosowanej w poprzednim okresie (25). Natomiast przy dobrej tolerancji pożywienia przechodzi się na dietę pełnowartościową, którą można scharakteryzować następująco: energia 2300-2500 kcal (9,6-10,5 MJ), białko 70-90 g, tłuszcz 60-80 g, a resztę zapotrzebowania na energię pokrywa się węglowodanami w ilości 350-370 g. Mimo normalizacji diety, wskazane jest, aby w technologii sporządzania posiłków stopniowo przechodzić od produktów gotowych do smażonych i duszonych, a zawartość tłuszczu w dziennej racji pokarmowej zwiększać sukcesywnie (9).
Przedstawione powyżej etapy w leczeniu dietetycznym osób po przebyciu ozt są umowne i zazwyczaj trwają około 4-6 tygodni. Jeżeli w trakcie takiego postępowania pojawiają się dolegliwości o charakterze dyspeptycznym należy powrócić do poprzedniego etapu dietetycznego. Najczęściej jest to spowodowane niepełną sprawnością zewnątrzwydzielniczą trzustki i niekiedy wymaga (na ogół przejściowo) leczenia wspomagającego wyciągami trzustkowymi (pankreatyna). W tych przypadkach należy leczenie to uzupełnić dodatkiem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, rzadziej K). Powikłania ozt (powstanie torbieli, zakażenie, krwotok do torbieli, martwicze postacie zapalenia), które mogą się ujawnić jeszcze w okresie ostrym choroby lub później, wymagają leczenia szpitalnego a leczenie dietetyczne jest takie jak w ostrej fazie choroby.
Przewlekłe zapalenie trzustki jest schorzeniem o dynamice zróżnicowanej w zależności od przypadku. Z tych powodów postępowanie żywieniowe powinno uwzględnić nie tylko okres choroby, ale również jej przebieg u konkretnego chorego. Jedną z cech przewlekłego zapalenia trzustki niezwykle ważnym z praktycznego punktu widzenia są napady ostrych bólów. Powoduje to znaczny spadek łaknienia, postępujące chudnięcia i możliwość powstawania lub narastania niedoborów. W ostrym zespole bólowym należy odstąpić od żywienia doustnego i wyrównać ewentualne niedobory wodno-elektrolitowe i podać doustnie wycinki trzustkowe o aktywności co najmniej 40 tys. jednostek lipazy na dobę. Jeżeli takie postępowanie w ciągu 2-3 dni nie powoduje ustąpienia bólu należy wdrożyć odżywienie pozajelitowe (nawet do kilkunastu dni). Zbyt długie odżywianie pozajelitowe nie jest wskazane ze względu na możliwość przemieszczania flory bakteryjnej z jelita grubego i sprzyjaniu występowania powikłań bakteryjnych również w obrębie trzustki. Jeżeli próba sukcesywnego powrotu do odżywiania doustnego powoduje nawrót bólów należy przeprowadzić badania uzupełniające dla wyłączenia powstania powikłań (tworzenie się torbieli, powikłania bakteryjne, powstanie ognisk martwicy). W wypadku braku powikłań należy prowadzić odżywianie dojelitowe przez zgłębnik założony do jelita cienkiego, możliwie najdalej poza zgięcie dwunastniczo-czcze (aby zmniejszyć możliwość pobudzenia wydzielania trzustki przez enterohormony jelitowe). Jeżeli kolejna próba wdrożenia odżywienia doustnego po kilku do kilkunastu dni takiego postępowania ponownie kończy się powrotem bólów, należy rozważyć leczenie operacyjne (12).
Zasady żywienia doustnego po ustąpieniu bólu przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Postępowanie żywieniowe w przewlekłym zapaleniu trzustki po ustąpieniu bólu.
? Żywienie doustne.
? Kaloryczność diety: 2500-3000 kcal/dobę.
? Tłuszcze: 80-100 g/dobę.
? Białko: 80-110 g/dobę.
? Węglowodany: uzupełnienie do dobowego zapotrzebowania kalorycznego.
? Substytucja wyciągami trzustkowymi (40 000-80 000 j lipazy/dobę).
? Substytucja witamin: A, D, E, K, B12, kwas foliowy.
Warto zwrócić uwagę, że nie należy w pierwszej fazie przechodzenia na żywienie doustne ograniczyć podaży tłuszczów. Należy w tym okresie podać wyciągi trzustkowe o odpowiednio wysokiej aktywności lipazy. Ma to na celu nie tylko poprawę trawienia, ale również zmniejszenie ciśnienia w przewodach trzustkowych (mechanizm sprzężenia zwrotnego) i zmniejszenie możliwości wystąpienia bólu. Jeżeli przy tak zbilansowanej diecie nie pojawia się ból, ale występuje biegunka tłuszczowa, stopniowo obniżamy zawartość tłuszczów w diecie uzupełniając do odpowiedniej kaloryczności węglowodanami. Tylko w rzadkich przypadkach bardzo ciężkiej niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, dla uzupełnienia tłuszczów w diecie jest niezbędne podanie średniołańcuchowych trójglicerydów (MCT) (9).
W przewlekłym zapaleniu trzustki u większości chorych obserwuje się niedobór masy ciała, często biochemiczne objawy niedożywienia. Jest to spowodowane zaburzeniami łaknienia (niedobór energii), nieprawidłowym trawieniem (niedobór enzymów), oraz zaburzeniem wchłaniania. Niedomoga enzymatyczna nie ujawnia się równomiernie we wszystkich grupach enzymów. W pierwszej kolejności występują objawy niedoboru zespołu lipaza-kolipaza (po uszkodzeniu ponad 90% części zewnątrzwydzielniczej) w postaci biegunki tłuszczowej (stetorrhea). Niedobór protez ujawniający się znaczną utratą nie strawionych białek (azotorrhoea) występuje rzadko i przy jeszcze większym stopniu uszkodzenia trzustki. Praktycznie nie ujawnia się klinicznie niedoborów a amylazy. Przyczyny zaburzeń metabolicznych w przewlekłym zapaleniu trzustki przedstawiono w tabeli 3.
Tabela 3. Przyczyny zaburzeń metabolicznych w przewlekłym zapaleniu trzustki.
Zaburzenia trawienia:
? Ilościowe zmniejszenie komórek pęcherzyka trzustki i obniżenie ich aktywności;
? Niedrożność przewodu trzustkowego;
? Niedrożność przewodu żółciowego.
Zaburzenia wchłaniania:
? Toksyczny wpływ na śluzówkę jelita cienkiego.
Niedożywienie:
? Przewlekły ból;
? Przewlekłe spożywanie etanolu;
? Niedobory kaloryczne dziennej racji pokarmowej;
? Zaburzenia trawienia i wchłaniania.
Postępowanie żywieniowe u chorych na pzt, którzy mają objawy niedożywienia i często niedobory albumin krwi, rzadziej kliniczne objawy niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, jest podobne do przedstawionego w tabeli 1 (1).
W powikłaniach przewlekłego (jak i ostrego) zapalenia trzustki szczególnie u osób z wytworzonymi przetokami, powstałymi pseudotorbielami lub puchliną trzustkową stosowanie całkowitego odżywienia pozajelitowego może być obok leczenia farmakologicznego podstawowym warunkiem dla osiągnięcia powodzenia leczniczego metodami nieoperacyjnymi (11).
Piśmiennictwo
1. Adiercreutz H.: Western diet and western diseases: some hormonal and biochemical mechanisms and associations Scan. J. Clin. Lab. Invest., 1990, 50 (Suppl. 201) 3-23. 2. Anderson K.E. et al.: Pancreatic cancer in: Cancer Epidemiology and Prevention (red. D. Schottenfeld, J.F.Jr. Fraumeni). Oxford University Press, New York, 1996. 3. Armstrong B., Doll R.: Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries with special reference to dietary practices. Int. Cancer 1975, 15:617-631. 4. Arnar D.O. et al.: Cancer of the Pancreas in Iceland: an epidemiologic and clinical study 1974-85 Scand. J. Gastroenterol., 1991, 26:724-730. 5. Baghurst P.A. et al.: A case-control study of diet and cancer of the pancreas. Am. J. Epidemiol., 1991, 134:167-179. 6. Ciok J., Dzieniszewski J.: Etiopatogeneza przewlekłego zapalenia trzustki. Pol. Arch. Med. Wew., 1993, 90:272-279. 7. Ciok J. i wsp.: Rola żywienia w powstawaniu przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki. Wiad. Lek., 1993, 46:573-580. 8. Dzieniszewski J., Gabrylewicz A. (red.): Choroby trzustki. PZWL Warszawa 1991. 9. Dzieniszewski J., Szczygłowa H.: Choroby trzustki [W:] Poradnik dla chorych ze schorzeniami narządu trawienia (red. J. Dzieniszewski). PZWL Warszawa, 1986, 126146. 10. Dzieniszewski J. et al.: Blood levels of certain vitamins in patients with chronic pancreatitis. Effect of substitutive treatment with pancreatic extract. Mat. Med. Pol. 1984, 2-4:71-74. 11. Greenberg G.R., Whittakre J.S.: Role of Total Parenteral Nutrition in Pancreatic Disease. [W:] The Exocrine Pancreas: Biology, Pathology, and Diseases (red. V.L.W. Go i wsp.). Raven Press, New York, 1986. 12. Jarosz M. i wsp.: Następstwa po wycięciu trzustki. Pos. Nauk. Med., 1993, 6:206-209. 13. Lin R.S., Kessler I.I.: A multifactorial model for pancreatic cancer in man. JAMA, 1981, 245:147-152. 14. Livingston E.H., Reber H.A.: Cancer of the pancreas. Current Opinion in Gastroenterology 1992, 8:844-851. 15. Lowenfels A.B. et al.: Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. Intserational Pancratitis Study Group. N. Engl. J. Med., 1993, 328:1433-1439. 16. Lyon J.L. et al.: Dietary intake as a risk factor for cancer of the exocrine pancreas. Cancer Epidemiol. Biomarker Prev., 1993, 2:513-518. 17. Pariza M.W.: Dietary fat, calorie restriction, as libidum feeding and cancer risk. Nutr. Rev., 1987, 45:1-7. 18. Roebuck B.D.: Dietary fat and the development of pancreatic cancer. Lipids, 1992, 27:804-806. 19. Rydzewska G., Jedynak M.: Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki. Gastroenterol. Pol., 1998, 5:83-89. 20. Sarles H. et al.: Pancreatitis. New data and geographical distribution. Arnette Blackwell, Paris, 1991. 21. Sarles H. et al.: Pancreatites chroniques [W:] Le pancreas exocrine (red. H. Sarles i H.T. Howat), Flammarion Medicine-Science, Paris 1980, 285-420. 22. Steinmetz K.A., Potter J.D.: Vegetables, fruit, and cancer II. Mechanisms Cancer Causes and Control., 1991, 2:427-442. 23. Sugimura T.: Carcinogenicity of mutagenic heterocyclic amines formed during the cooking process. Mutat Res., 1985, 150:33-41. 24. Warshaw A.L., Fernandez-Del Castillo C.: Pancreatic carcinoma. N. Engl. J. Med., 1992, 326:455-465. 25. Weinsier R.L., Butterworth C.E.: Handbook of clinical nutrition. The C.V. Mosby Company, London, 1981. 26. World Cancer Rescarch Fund and American Institute for Cancer Research: Panceras [W:] Food, Nutrition and the Prevention of Cancer a global perspective. BANTA, Washington, 1997, 176-197. 27. Zatoński W., Tyczyński J.: Nowotwory złośliwe w Polsce w 1996 roku. Centrum Onkologii – Instytut M.Skłodowskiej-Curie, Warszawa, 1999.
Nowa Medycyna 10/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna