Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 2/2000
Edward Zawisza
Atopia
Atopy
z Katedry i Kliniki Otolaryngologii i Poradni Alergologicznej SPCSK Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Poradni: prof. dr hab. med. Edward Zawisza
Wprowadzenie
Choroby alergiczne są niezwykle częste, a ostatnio obserwuje się ich gwałtowne nasilenie. W niektórych krajach takich jak Stany Zjednoczone, Niemcy i Australia przekroczyły 30% populacji. Za tę częstość są odpowiedzialne trzy zjawiska. Generalnie zjawiska te możemy ująć w trzy hipotezy:
1. hipoteza klimatyczna,
2. hipoteza higieniczna,
3. hipoteza tzw. silników Diesla.
W hipotezie klimatycznej twierdzi się, że zmiana klimatu suchego i chłodnego, który dominował na kuli ziemskiej przed dziesięciu lub dwudziestu tysiącami lat, na ciepły i wilgotny jaki dominuje obecnie, doprowadziła do silnej wegetacji roślin, głównie roślin wiatropylnych takich jak trawy i chwasty. Nie jest jasne dlaczego tak się stało. Przed wielu milionami lat na kuli ziemskiej dominowały drzewa iglaste, które nie mają tak silnego czynnika uczulającego jak drzewa liściaste. Później w przeciągu czasu, dochodzi stopniowo do eliminacji (do zaniku) lasów i drzew iglastych i pojawiają się drzewa liściaste, których w strefie klimatycznej europejskiej głównymi przedstawicielami są: brzoza, olcha, leszczyna o silnych właściwościach uczulających. Należy pamiętać, że rośliny owado- i wiatropylne, takie jak wierzba wiciowa (Salix viminalis), lipa szerokolistna (Tilia cordata) też uczulają, ale uczula czynnik wiatropylny tzn. pyłek przenoszony przez wiatr na olbrzymie dystanse, który ma właściwości uczulające.
Zapylenie, tzn. przeniesienie ziarna pyłku na znamię słupka u okrytozalążkowych lub na zalążki u nagozalążkowych roślin może odbywać się za pośrednictwem prądów powietrza (anemogamia), za pośrednictwem zwierząt (zoogamia), w których wyróżniamy zapylenie przez ptaki (ornitogamia) i owady (entomogamia) oraz za pośrednictwem wody – wodopylność (hydrogamia).
Alergologów głównie interesuje zapylanie za pomocą prądów powietrza. Uważa się, że nasza flora jest w 20 % wiatropylna. Rośliny te należą do kilku grup systematycznych takich jak drzewa szpilkowe, drzewa i krzewy tzw. kotkowych, trawy i tużyce, chmiel (Humulus lupulus), pokrzywa (Urtica), rdesty (Polygonum) i inne. Pyłki roślin wiatropylnych są suche, lekkie, gładkie, średnica ich wynosi około 35 mikronów. Niektóre posiadają pęcherze powietrzne znacznie zwiększające ich powierzchnię lotną i ułatwiające im przebywanie olbrzymich odległości (sosna, jodła). Ziarna sosny chwytane są na statkach w połowie odległości między Europą a Stanami Zjednoczonymi oraz na Grenlandii. Rozmnażanie wykorzystujące wiatr jako czynnik przenoszący, jest starą i prymitywną metodą. Roślina aby zapylić osobnika tego samego gatunku musi wytwarzać pyłki w olbrzymich ilościach. Pyłki te muszą długo unosić się w powietrzu, szybko rozprzestrzeniać się i opadać możliwie równomiernie. Mówimy o tzw. deszczu siarczanym. Już w 1937 r. obliczono ilości pyłku produkowane przez pojedynczy kwiat. I tak np. dla sosny wynosi ona 1,5 miliona ziaren pyłku, dla babki lancetowatej 30 tys., żyta 60 tys., brzozy 350 tys. Aby roślina mogła być uznana za czynnik etiologiczny pyłkowicy musi spełniać pięć zasadniczych warunków:
1. jej pyłek musi zawierać specyficzny czynnik wywołujący napad pyłkowicy,
2. rośliny te muszą być wiatropylne,
3. muszą produkować pyłek w dużych ilościach,
4. pyłek musi być odpowiednio lotny, aby mógł być przenoszony na duże odległości,
5. roślina produkująca pyłek powinna być szeroko rozpowszechniona w okolicy.
Kwiaty powszechnie uważane przez laików za czynnik chorobotwórczy, praktycznie nie mają znaczenia. Są one owadopylne. Ich pyłki są duże, ciężkie, lepkie i produkowane w małych ilościach. Bogata rzeźba utrudnia ich wysiewanie przez wiatr. Pokryte są kleistą wydzieliną zlepiającą całą zawartość pylnika w jeden duży ładunek, przenoszony przez owady. Tu objawy mogą występować jedynie przez bezpośredni kontakt, przez wąchanie, trzymanie kwiatów w wazonach w domu. Należy pamiętać, że pyłki innych roślin mogą przebywać w kwiatach i one mogą być odpowiedzialne za nieżyt pyłkowy. Pojedyncze doniesienia mówią o astrach, stokrotkach, różach i daliach. Z praktycznego jednak punktu widzenia kwiaty można odrzucić jako czynnik wywołujący pyłkowice.
Hipoteza klimatyczna jest niezwykle fascynująca. Jednocześnie porusza się w niej takie elementy jak efekt cieplarniany tzn. ilość azotu w górnych warstwach atmosfery jest znacznie zmniejszona poprzez używanie przez człowieka aerozoli zawierających freon. Natomiast na dole, przy ziemi, a szczególnie przy jezdniach i przy ulicach tego ozonu jest więcej. Ozon powstaje bowiem głównie przez operację promieni słonecznych na lakierach samochodów i innych przemysłowych substancjach. Generalnie pyłek roślin jest jednym z najważniejszych i najczęstszych antygenów białkowych uczulających człowieka, przed którymi nie można się schronić. Oczywiście, że wyjazd nad morze czy bardzo wysoko w góry, powyżej 3 tys. metrów znacznie utrudnia ekspozycję błon śluzowych układu oddechowego na pyłki roślin. Wówczas ci pacjenci gubią objawy chorobowe, ale po powrocie do Warszawy czy na tereny odległe od tych wyizolowanych miejsc, choroba wraca.
Zadziwiające jest to, że z roku na rok podwaja się ilość pyłkowic, szczególnie w dużych aglomeracjach miejskich. Dotyczy to takich aglomeracji w Polsce jak Warszawa, Katowice, Poznań, Wrocław, gdzie ilość ludzi cierpiących na nieżyty alergiczne górnych dróg oddechowych gwałtownie wzrasta. Medycyna jest zaskoczona i dość bezradna występowaniem takiej ilości pyłkowic. Choroba początkowo uznawana za mało ważną, choroba która właściwie nie eliminuje człowieka z życia i niezwykle rzadko doprowadza do śmierci, może być jednak odpowiedzialna za pojawienie się astmy, katarów siennych, a więc napadów duszności ale także czasami obrzęków krtani i innych rzadszych i grożących życiu objawów tak jak np. wstrząsy anafilaktyczne. Rośliny są niezwykle agresywne, można powiedzieć, że odgryzają się czy też atakują ludzi. Agresywnie atakują człowieka jak gdyby chcąc wziąć odwet za to co człowiek robi, czy też w jaki sposób niszczy florę i faunę ziemi, na której żyje i pracuje. Opisane są przypadki występowania groźnych wstrząsów anafilaktycznych i obrzęków krtani po spożywaniu egzotycznych owoców i nasion, które wprowadzane są do diety lub też jako substancje zapachowe lub poprawiające nastrój szczególnie w krajach wysoko rozwiniętych. Przykładem mogą być objawy alergiczne przy spożywaniu kiwi. Alergia na owoce kiwi nie była znana w Europie jeszcze w latach 50-tych. Dopiero wprowadzenie w latach 60-tych czy 70-tych owoców kiwi do diety Europejczyka, czy diety człowieka żyjącego w Ameryce zwróciło uwagę na pojawienie się alergii pokarmowej.
Hipoteza higieniczna zakłada, że wprowadzenie antybiotyków, szczepień ochronnych oraz poprawa higieny życia codziennego zmieniły dominujący w tzw. normie czy też u człowieka zdrowego system ciągu cytokin typu TH1 takich jak IL-1 TNF-g w ciąg TH-2, do którego zaliczamy następujące cytokiny: IL-3, IL-4, IL-5 i IL-13. Jak powszechnie wiadomo cytokiny TH-2 odpowiedzialne są za choroby atopowe.
Hipoteza higieniczna jest hipotezą o tyle atrakcyjną, że wprowadzenie antybiotyków, szczepień ochronnych, a więc klasycznych działań, które miały na celu zahamowanie rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych u człowieka, doprowadziło do zmniejszenia się tych chorób, a jednocześnie pojawienia się chorób atopowych (alergicznych).
Otóż ten czynnik został potwierdzony w szeregu badań na zwierzętach. Zakażanie zwierząt gruźlicą czy też podawanie im szczepionek zawierających dużą ilość antygenów gronkowców lub paciorkowców nasila aktywność i ilość limfocytów TH-1, które produkują cytokiny odpowiedzialne za takie choroby jak choroby z autoagresji (choroby autoimmunizacyjne). Natomiast u zwierząt tych jest trudno zaobserwować choroby powstające na skutek ekspozycji na alergeny wziewne wywołujące stany alergiczne. Rodziny wielodzietne, w których oprócz rodziców w jednym mieszkaniu mieszka 4 czy 6 dzieci, często infekują się jedno od drugiego.
Często są to dzieci, które chodzą z tzw. glutami pod nosem. Dzieci te nie chorują na choroby alergiczne, natomiast częściej chorują na infekcje wirusowe i bakteryjne układu oddechowego.
Trzecia hipoteza zwana hipotezą silników Diesla mówi, że wzrost chorób alergicznych wystąpił na skutek skażenia naturalnego środowiska człowieka przez poliwęglowodory aromatyczne, powstające w czasie pracy silników Diesla. Te poliwęglowodory ułatwiają alergizację błon śluzowych na klasyczne alergeny wziewne takie jak pyłki roślin, roztocza czy pleśnie. Całe populacje mieszkające przy drogach szybkiego ruchu oraz w aglomeracjach miejskich, chorują znacznie częściej na choroby alergiczne układu oddechowego niż mieszkańcy wsi.
Mechanizm powstawania tych chorób jest związany z tzw. hipotezą silników Diesla i podkreśla rolę nabłonka układu oddechowego. Otóż okazuje się, że błona śluzowa nosa pod wpływem takich czynników jak ozon, poliwęglowodory aromatyczne, dwutlenek azotu czy dwutlenek siarki, wydziela jedną z najsilniejszych cytokin odpowiedzialnych za chemotaksję neutrofili tzn. interleukinę 8. Interleukina 8 jest odpowiedzialna za tzw. zapalenie neutrofilowe błon śluzowych układu oddechowego. Zapalenie neutrofilowe w odróżnieniu od zapaleń eozynofilowych jest zapaleniem uwarunkowanym wpływem cywilizacyjnym (motoryzacyjnym), a więc wpływem stężenia czy nasilenia stężeń substancji wytwarzanych w procesach działania silników Diesla czy też innych mechanizmach związanych z działalnością człowieka. Interleukina 8 wydzielana przez komórki rzęsate i inne komórki błony śluzowej nosa, działa hemotaktycznie na neutrofile. Neutrofile ściągane do miejsca reakcji alergicznej a więc do błon śluzowych, doprowadzają do zniszczenia czy też tzw. nadzianki neutrofilowej. Nieżyty neutrofilowe nosa były do tej pory rozpatrywane jako nieżyty u podłoża których leży infekcja wirusowa czy bakteryjna. Okazuje się, że najczęstszym jednak czynnikiem wywołującym te nieżyty jest skażenie naturalnego środowiska człowieka. Warto tu wspomnieć o pojęciu powstałym niedawno, o tzw. aerobiologii miejskiej. Aerobiologia miejska jest to grupa zjawisk występująca w dużych aglomeracjach miejskich, które wpływają na człowieka w taki sposób, że reaguje on w sposób patologiczny. Dlaczego ta aglomeracja?
Okazuje się, że oprócz spalin silników samochodowych czy też powstającego na skutek operacji promieni słonecznych na lakierach samochodowych ozonu, duże aglomeracje miejskie charakteryzują się tym, że występuje tu też olbrzymia ilość leków, które człowiek połyka lub też wchłania do nosa oraz drzewa oskrzelowego. Te leki stanowią jeden z najsilniejszych czynników uczulających. Aerobiologia miejska powstała wraz z murami naszych domów, z dokonywaniem zakupów w dużych marketach, z kupowaniem w jednym miejscu wszystkiego a więc proszku do prania, mydła, jednocześnie też mleka czy mięsa. Bardzo trudno rozpoznać wroga, który jest odpowiedzialny za stan atopowy dlatego, że mechanizmy pojawienia się uczuleń na te substancje są bardzo słabo poznane, a poza tym jest to zjawisko relatywnie nowe. Jeżeli się przyjmie, że pyłkowice czy też znajomość objawów powstających na skutek ekspozycji na pyłki roślin jest znana lekarzom już od 150-ciu lat, a na roztocza kurzu domowego ok. 50 lat, to te zjawiska o których mówimy, a więc zjawiska związane z reakcjami na aeroalergeny miejskie są nam obce i człowiek nie jest do nich przygotowany. W związku z tym ekspozycję na aeroalergeny miejskie można by nazwać chorobą adaptacyjną tzn. chorobą do której człowiek nie może się przyzwyczaić. Rozwój człowieka na przestrzeni tych ostatnich kilkuset tysięcy lat przebiega relatywnie bardzo powoli, ludzie się niewiele zmienili, natomiast nasze środowisko i nasze otoczenie zmieniło się tak dramatycznie, że nie potrafimy się do tych zmian przygotować (adaptować).
Dotyczy to nie tylko alergii ale i innych schorzeń. Choroba adaptacyjna, do której zaliczamy chorobę atopową szczególnie występującą w dużych ośrodkach miejskich, jest chorobą, która powstała na skutek braku możliwości przygotowania czy przystosowania się człowieka do zmieniających się warunków otoczenia. Człowiek reaguje wówczas w sposób taki jak napady kichania, obrzęki czy też duszność. Zresztą choroby adaptacyjne dotyczą nie tylko alergologii ale też i psychiatrii. Do nich zaliczamy depresje, schizofrenie oraz inne schorzenia np. nadciśnienie, choroby wrzodowe, atopowe zapalenie skóry. Te choroby adaptacyjne są rozpoznane relatywnie niedawno i walka z nimi jest bardzo trudna.
Mechanizmy patogenetyczne alergii
Infekcje wirusowe
Infekcje wirusowe są odpowiedzialne za ponad 30% wszystkich tzw. pospolitych przeziębień, których sami doświadczamy kilka razy w ciągu roku. Uważa się, że człowiek dorosły przebywa do pięciu razy infekcje rinowirusem w ciągu roku, często u dzieci wskaźnik ten jest większy. Zauważono też, że infekcje rinowirusem mogą być odpowiedzialne za zaostrzenie się takich chorób jak astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie zatok, czy też zapalenie ucha środkowego. Szereg danych wskazuje na to, że drogą wejścia dla rinowirusów jest cząsteczka adhezywna ICAM-1. Otóż receptor ten, który występuje na powierzchni komórek rzęsatych i innych komórek błony śluzowej nosa jest miejscem wejścia infekcji wirusowych szczególnie rinowirusem szczepnym F-14.
ICAM-1 manifestuje się na błonach śluzowych nosa pod wpływem całego szeregu czynników między innym histaminy i interleukiny 1. W odróżnieniu od infekcji takimi wirusami jak wirus grypy, infekcje rinowirusem nie dają wyraźnych zmian morfologicznych, oraz nie wpływają na ciąg czy też na spójność komórek błony śluzowej nosa. Wskazuje to, że infekcje wirusowe nie mają wyraźnego efektu cytotoksycznego, ale stwierdzono, że poziom mediatorów zapalnych takich jak kininy, interleukina 1 zwiększa się bardzo wyraźnie u pacjentów, którzy cierpią na tzw. banalne przeziębienia i jednocześnie u pacjentów symptomatycznych a więc takich, u których występują objawy chorobowe w przebiegu infekcji rinowirusem. Zauważono też u nich zwiększoną ilość neutrofili zarówno w wymazach z błony śluzowej nosa jak i w popłuczynach nosa. Częstość objawów chorobowych a więc wysokie temperatury, czy też bóle mięśniowe, uczucie ogólnego rozbicia korelują z ilością neutrofili znajdowanych w wymazach z nosa czy też popłuczynach z nosa.
Nie jest jasne czy infekcja rinowirusem (szczepnym F-14) jest odpowiedzialna za zwiększoną ekspresję cząsteczki adhezywnej ICAM-1, czy też ekspresja jej jest większa jeszcze przed infekcją, a ekspresję tę jak wiemy mogą wywołać np. choroby alergiczne czy też wpływ innych mediatorów. Tym niemniej wirusy są najczęstszą przyczyną zaostrzeń chorób alergicznych górnych i dolnych dróg oddechowych. W pierwszym etapie reagują one z komórkami nabłonkowymi śluzówek, nasilają ekspresję ICAM-1. Wyjaśnia to dlaczego infekcje górnych dróg oddechowych nasilają napady astmatyczne i dlaczego dzieci astmatyczne są bardziej wrażliwe na tzw. przeziębienia niż dzieci zdrowe. Infekcje wirusowe nasilają się pod wpływem wielu cytokin, a w szczególności IL-6, IL-8, Rantes, MIP-1, GMCSF i IL-11.
W astmie oskrzelowej jednym z najważniejszych czynników patogenetycznych jest obecność eozynofili na błonach śluzowych układu oddechowego i jak wiemy silnym czynnikiem chemotaktycznym dla nich czy też czynnikiem nasilającym ich aktywność jest interleukina 5. Zarówno w astmie atopowej (tzw. astmie siennej) jak i nie atopowej, infekcyjnej czy też wewnątrzpochodnej, punktem kluczowym jest obecność eozynofili oraz podwyższona aktywność interleukiny 5. Uważa się, że zmieniony mechanizm mediowany przez IgE może być odpowiedzialny za pojawienie się astmy oskrzelowej niezależnie od stanu atopowego czyli niezależnie od tego jaki czynnik alergenów wziewnych czy też ostatnio poruszanych alergenów pokarmowych jest odpowiedzialny za stan atopowy. W związku z tym uważa się, że w zasadzie niezależnie od tego czy mamy do czynienia z astmą endogenną czy też atopową, obydwie jednostki chorobowe mają wspólny immunopatologiczny mechanizm. Niektórzy nawet uważają, że istnieje w astmie endogennej nieznany nam antygen czy też alergen, którego działanie prowadzi do pojawienia się duszności. W związku z tym w zjawisku tym dużą rolę odgrywają makrofagi. Inne procesy takie jak infekcje wirusowe, szczególnie rinowirusem oraz zjawiska autoimmunizacji zostały zidentyfikowane w astmie oskrzelowej. Niezwykle fascynujące są doniesienia, które mówią, iż mimo że w astmach udział ekspozycji na alergeny wziewne, szczególnie w astmach atopowych, jest duży, to jednak mamy tu do czynienia z nadwrażliwością drzewa oskrzelowego oraz nadzianką eozynofilową czyli napływaniem eozynofili do błon śluzowych mimo braku podwyższonego poziomu IgE.
Potwierdzono to na modelu astmy u zwierząt, w którym użyto Aspergillus fumigatus tzn. pleśni, ekspozycja na które doprowadza do pojawiania się stanu astmatycznego. Należy pamiętać, że Aspergillus fumigatus w tym modelu nie doprowadza do podwyższenia poziomu IgE w surowicy krwi u zwierząt ani do podwyższonego poziomu IgE w popłuczynach drzewa oskrzelowego.
CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNE
Ostatnio odkryto, że w protoplazmie komórki występują czynniki, które mogą wpływać na syntezę poszczególnych cytokin i mediatorów oraz kierować uruchamianiem mechanizmów genetycznych. Czynniki te nazywamy czynnikami transkrypcyjnymi. Pierwszym opisanym takim czynnikiem jest czynnik NF-kappa b.
Występuje on w cytozolu. Może on translokować się do jądra komórkowego i łączyć się ze specyficznymi miejscami na chromosomie zwykle w regionie 5´ genów. Połączenie tego czynnika z określonym regionem na chromosomach doprowadza do zwiększenia produkcji przekaźnika RNA oraz do produkcji protein i innych zapalnych mediatorów. Niektóre czynniki transkrypcyjne są swoiste. Niektóre zaś są powszechnie występujące i nie są charakterystyczne dla poszczególnych gatunków. Aktywność tych czynników może być modulowana przez zmianę w środowisku naturalnym, poprzez np. stymulację antygenami, poprzez wpływ zatrucia naturalnego środowiska człowieka, jak tlenek azotu, dwutlenek węgla, siarki czy też ozon. Najlepiej opisane są NF-kappa b i tzw. proteina aktywująca AP-1. Z innych opisanych czynników transkrypcyjnych można wymienić IL-6, NFAT, GR, oraz CRED.
W tym rozumieniu funkcja oraz regulacja poszczególnych czynników transkrypcyjnych są podstawą dla rozpoczęcia prawidłowej diagnostyki i terapii całego szeregu schorzeń zapalnych układu oddechowego, skóry a także błon śluzowych przewodu pokarmowego. Czynniki te odgrywają kolosalną rolę w wywoływaniu czy też przekazywaniu bodźców ze środowiska naturalnego do wnętrza komórki.
NF-kappa b jest członkiem rodziny REL. Są to proteiny występujące dość powszechnie w przyrodzie oraz posiadające wspólne elementy strukturalne z DNA. Te proteiny należące do rodziny NF-kappa b REL mogą występować zarówno w formie homodimerów jak i heterodimerów. Każda z tych podgrup ma specyficzną budowę. W cytozolu, protoplazmie komórkowej NF-kappa b jest inaktywowany poprzez łączenie z inhibitorem czyli czynnikiem hamującym kappa b zwanym I kappa b. Połączenie NF-kappa b z I kappa b jest nieaktywne i nie mające żadnego wpływu na stymulację komórki. Jednak pod wpływem niektórych czynników dochodzi do dysocjacji czyli rozbicia tego związku i uaktywnienia się. Dochodzi do odłączenia się NF-kappa b od I kappa b i powstaje w ten sposób aktywny związek NF-kappa b, który wykazuje silne działanie na poszczególne geny. W czynniku jądrowym NF-kappa b występują dwie proteiny, jedna o ciężarze cząsteczkowym 65 kilodaltonów, zwana P-65 oraz druga o ciężarze 105 kilodaltonów zwana P-105. Taka jednostka P-105 na drodze przemian metabolicznych ulega przemianie w jednostkę P-50. Bardzo dużo czynników pozakomórkowych aktywuje NF-kappa b. Zaliczamy do nich antygeny bakteryjne i wirusowe, ozon, geny roztoczy, niektóre leki, promienie ultrafioletowe, Metindol, niektóre metale np. żelazo.
Do czynników hamujących aktywność nuklear faktor kappa b, NF-kappa b zaliczamy przede wszystkim leki immunosupresyjne i przeciwzapalne, a w szczególności glukokortykoidy, Texopalinę, interleukinę 10 oraz Gliotoksynę, którą otrzymujemy z grzyba Aspergillus fungatus. Przeciwutleniacze mają także działanie hamujące NF-kappa b. Należy pamiętać, że NF-kappa b reguluje ekspresję wielu genów odpowiedzialnych za syntezę cytokin zapalnych w płucach oraz na błonie śluzowej nosa, w przewodzie pokarmowym. Cytokiny odpowiedzialne za napływ neutrofili, eozynofili oraz limfocytów T do miejsca zapalenia alergicznego, są syntetyzowane pod wpływem NF-kappa b, całego szeregu cząsteczek adhezywnych, a w szczególności ICAM-1, VCAM-1 oraz E-selektyny są także pod wpływem tego czynnika.
ALERGENY
Większość alergenów stanowią białka lub hapteny, które nie posiadają szczególnej budowy fizykochemicznej, odróżniającej je od innych alergenów czy antygenów. Alergen musi dotrzeć do miejsca, w którym odbywa się produkcja IgE. Większość alergenów ma zdolność do przekraczania błony śluzowej układu oddechowego i pokarmowego. Są to alergeny wziewne i pokarmowe. Nos, spojówki i płuca są najważniejszymi narządami, gdzie odbywa się reakcja alergiczna wywołana alergenami wziewnymi. Aby dotrzeć do komórek immunologicznych, alergeny muszą być rozpuszczalne i stabilne w płynach ustrojowych. Wielkość cząsteczki alergenu także odgrywa dużą rolę. Im większa jest ta cząsteczka tym większe prawdopodobieństwo, że zawiera ona epitopy zdolne do rozpoznawania przez układ immunologiczny jako obce. Duże znaczenie ma monitorowanie ekspozycji na alergeny np. monitorowanie stężenia pyłków roślin i pleśni w atmosferze może ostrzec alergików przed zbliżającym się napadem pyłkowicy i astmy siennej. Podobne badania stężenia alergenów roztoczy kurzu domowego Der.p1, Der.p.2 umożliwiają ocenę ryzyka uczulenia na roztocza. Najważniejszym alergenem, który atakuje człowieka przez całe życie jest alergen pyłków roślin. W polskich warunkach będą to przede wszystkim alergeny drzew liściastych, a w szczególności leszczyny, olchy, brzozy, buku, grabu oraz jesionu. Topola, która przez laików a także przez lekarzy niespecjalistów jest uważana za jeden z najważniejszych alergenów wziewnych wczesnej wiosny, nie odgrywa dużej roli. Na przełomie maja i czerwca na osobnikach żeńskich dojrzewają charakterystyczne owoce zawierające nasiona, które opatrzone są miękkim, śnieżnobiałym puchem. Puch ten roznoszony jest przez wiatr i często w czasie jazdy samochodem widzimy na obrzeżach jezdni leżące pokłady puchu topoli. Rozpoznawalne jest to czasami jako okres wzmożonej intensywności czy zachorowań na choroby alergiczne układu oddechowego. Jednak okres występowania tego puchu zbiega się w czasie z początkiem pylenia traw i w zasadzie objawy kliniczne pod postacią zwiększonego świądu nosa czy też napadów kichania, wodnistej wydzieliny są wywołane uczuleniem na pyłki traw. Wielu jednak chorych uczulonych na pyłki sądzi, że przyczyną dolegliwości występujących w tym okresie jest biały puch topoli, powszechnie uważany przez laików za pyłek topoli. Tym niemniej pojawiający się masowo w dużych ilościach puch topoli może działać drażniąco i niektórzy twierdzą, że poszczególne elementy białka roślinnego zawarte w tym puchu mogą działać uczulająco. Alergeny pyłków traw są częstą przyczyną sezonowego, alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek w Europie i Ameryce Płd. Uczulenie to jest znacznie częściej rozpoznawalne niż uczulenie na pyłki drzew czy też chwastów. W Polsce występuje około 200 gatunków traw.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Nowa Medycyna 2/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna