Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2006, s. 102-103
*Renata Stawicka-Wychowańska, Renata Górska
Aktywność kolagenazy w tkankach przyzębia u pacjentów z cukrzycą typu I
Collagenase activity in periodontal tissue in type I diabetes mellitus
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii AM w Warszawie,
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Cukrzyca jest obecnie uważana za najważniejszy ogólnoustrojowy czynnik ryzyka choroby przyzębia (1). Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową, dającą zaburzenia przemiany zarówno węglowoddanów jak i tłuszczów. Proces chorobowy prowadzi do nietolerancji glukozy, hiperglikemii i cukromoczu.
Cukrzyca typu I występuje z częstością 0,2 do 0,4 w populacji. Zachorowanie na tę jednostkę chorobową związane jest ściśle z czynnikiem genetycznym, natomiast przebieg choroby modulowany jest przez układ immunologiczny. Obserwowane zjawiska mają charakter autoimmunologiczny, a mechanizmy obrony gospodarza prowadzą do niszczenia własnych tkanek – komórek B wysp trzustkowych. Samo uruchomienie procesu autoimmunologicznego może być spowodowane przez różne czynniki tj.: wirusy, niewłaściwą dietę czy toksyny. Następnie dochodzi do pojawienia się przeciwciał reagujących z cytoplazmą komórek wysp Langerhansa, przeciwciał przeciwko własnej insulinie oraz przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego. W ustroju stopniowo dochodzi do utraty zdolności do wydzielania insuliny. Objawy kliniczne najczęściej są poprzedzone wzrostem glikemii na czczo lub nieprawidłową tolerancją glukozy, i dopiero w momencie zniszczenia 80-90% liczby komórek B wysp trzustki pojawiają się pierwsze zaburzenia.
Istnieje ścisła zależność pomiędzy chorobą przyzębia a niewyrównaną cukrzycą typ I. Źle kontrolowany poziom cukru u pacjentów z cukrzycą prowadzi do zaniku kości wyrostka zębodołowego, utraty przyczepu łącznotkankowego i destrukcji tkanek przyzębia (2, 9). Mechanizmami odpowiedzialnymi za ten proces są zmniejszenie syntezy kolagenu i glikozaminoglikanów w fibroblastach tkanki przyzębia oraz zwiększenie aktywności kolagenazy w tkankach.
Podstawowym składnikiem tkanki łącznej dziąsła i ozębnej są włókna kolagenowe, które stanowią ok. 60% objętości tkanki łącznej i matrycy zewnątrzkomórkowej. Kolagen syntezowany jest w fibroblastach i wydzielany w postaci prokolagenu, który ulega konwersji w tropokolagen. Następnie jest polimeryzowany i dzięki poprzecznym wiązaniom zlepiany w wiązki kolagenu. Istnieje kilka typów kolagenu różniących się składem cząsteczek tropokolagenu. W dziąśle dominuje kolagen typ I, który znajduje się w głębszych partiach tkanki łącznej, obecny jest też kolagen typ III i V. W ozębnej podobnie jak w dziąśle obecny jest kolagen typ I, III i V.
Fibroblasty są odpowiedzialne za syntezę ale również za degradację składników tkanki łącznej. Wydzielają one enzymy – kolagenazy – biorące udział w rozkładzie kolagenu. Poza fibroblastami zdolność produkowania kolagenazy posiadają również aktywowane makrofagi oraz neutrofile.
Kolagenazy to enzymy należące do metaloproteinaz. Wytwarzane są w tkankach w postaci nieaktywnej związanej z kolagenem. Aktywne są w obecności kationów dwuwartościowych, takich jak wapń czy magnez. Enzymy te odczepiają małe cząstki włókien z większych włókien kolagenowych. Te odczepione części są następnie fagocytowane przez enzymy lizosomalne fibroblastów. W tkankach zdrowych aktywność kolagenaz jest mała. Kolagenazy mają jednak możliwość wywołania znacznej destrukcji tkanki łącznej. Istnieją więc liczne mechanizmy uniemożliwiające nieograniczone uszkodzenie tkanek i kontrolujące ich aktywność. Najważniejszym czynnikiem regulującym ich aktywność są inhibitory tkankowe metaloproteinaz (tissue inhibitors of metaloproteinases – TIMP). TIMP podobnie jak kolagenazy wytwarzane są przez fibroblasty.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Genco R.J., Loe H.: The role of systemic conditions and disorders in periodontal disease. Periodontol 2000, 1993, 2, 98-116. 2.Columb L.M. et al.: Tetracyclines inhibit connective tissue breakdown by multiple non-antimicrobial mechanisms. Adv. Cent. Res., 1998, 12, 12-26. 3.Uitto V.J. et al.: Salivary collagenase. Origin, characteristics and relationship to periodontal health. J. Periodontal. Res., 1990, 25, 135-142. 4.Monnier V.M. et al.: The mechanism of collagen cross-linking in diabetes: A puzzle nearing resolution. Diabetes., 1996, 45 (Suppl.3): S67-S72. 5.Safkan-Seppala B. et al.: Collagenases in gingival crevicul fluid in type 1 diabetes mellitus. J. Periodontol., 2006, 77, 189-194. 6.Saito T. et al.: The severity of periodontal disease is associated with the development of glucose intolerance in non-diabetics: The Hisayama study. J Dent. Res., 2004, 83, 485-490. 7.Juge-Aubry C.E. et al.: Regulatory effects of interleukin (IL)-1, interferon – a, and IL-4 on the production of IL-1 receptor antagonist by human adipose tissue. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004, 89, 2652-2658. 8.Losche W. et al.: Plasma lipid and blood glucose levels in patients with destructive periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 2000, 27, 537-541. 9.Sandberg G.E. et al.: Type 2 diabetes and oral health: A comparison between diabetes and oral health: A comparison between diabetic and non-diabetic subjects. Diabetes. Res. Clin. Pract., 2000, 50, 27-34.
otrzymano: 2006-02-17
zaakceptowano do druku: 2006-03-29

Adres do korespondencji:
*Renata Stawicka-Wychowańska
Zakłąd Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax: (0-22) 502-20-36
e-mail: sluzowki@o2.pl

Nowa Stomatologia 2/2006
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia