Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2006, s. 192-196
*Marcin Siemiątkowski
Periimplantitis – przegląd piśmiennictwa. Część pierwsza – mikrobiologia
Periimplantitis – a review of literature. Part one – microbiology
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
W związku z dynamicznym rozwojem współczesnej implantologii stomatologicznej, trwającym od ponad 40 lat, powstało wiele prac dotyczących tej dziedziny. Opracowano różne systemy implantologiczne, doskonalone są techniki chirurgiczne oraz protetyczne. Pomimo tego, jak w każdej dziedzinie medycyny, zdarzają się niepowodzenia leczenia. Jednym z problemów powodujących utratę wszczepu jest zapalenie tkanek wokół implantu, czyli periimplantitis. Ostatnia dekada przyniosła potwierdzenie tezy, iż podobnie jak w przypadku chorób przyzębia, występowanie periimplantitis jest objawem zaburzenia równowagi między drobnoustrojami patogennymi, a odpornością gospodarza. Czynnik bakteryjny jest prawdopodobnie najistotniejszą przyczyną występowania i progresji periimplantitis. Jednak obraz tego schorzenia jest sumą wielu czynników wpływających generalnie na przebieg reakcji zapalnej. Rozważane są m.in.: palenie, stres, polimorfizm genowy.
Podstawą stabilności implantu jest jego właściwa osseointegracja (zakotwiczenie w kości), jednakże długoczasowy sukces leczenia implantologicznego (utrzymanie implantu) zależy od właściwego przyczepu (kołnierza) tkanki łącznej i nabłonka do powierzchni implantu, a tym samym od izolacji implantu od wpływu środowiska jamy ustnej.
Błona śluzowa wokół implantu jest podobna pod względem klinicznym i histopatologicznym do wolnego brzegu dziąsłowego, ale włókna tkanki łącznej mają odmienny przebieg, ze względu na brak cementu na powierzchni implantu.
W badaniach doświadczalnych wykonanych na zwierzętach (psy) Berglundh i wsp. wykazali m.in. obecność pęczków włókien kolagenowych biegnących głównie równolegle do powierzchni implantu (po wyjściu z kości wyrostka zębodołowego). Oprócz włókien biegnących równolegle do powierzchni implantu czasem występują włókna prostopadłe do jego powierzchni, co poprawia przyleganie tkanek miękkich.
Na utrzymanie wszczepu wpływ ma wiele czynników anatomicznych, w tym szerokość dziąsła związanego. Mimo, że zdania badaczy na ten temat są podzielone, to jednak klinicznie obserwuje się lepsze wyniki w przypadku szerszej jego strefy. Efekt estetyczny rehabilitacji implanto-protetycznej w takiej sytuacji jest lepszy, pacjent ma łatwiejsze warunki do oczyszczania, dziąsło lepiej przylega do implantu tworząc swoisty kołnierz.
Wczesne niepowodzenie w leczeniu implantologicznym polega na niezdolności do procesu osseointegracji, definiowanego jako „bezpośrednie strukturalne i funkcjonalne połączenie między kością a powierzchnią obciążonego implantu” (def. wg Branemark 1985) (1). Może być spowodowane różnymi czynnikami takimi jak: przegrzanie kości podczas przygotowania łoża implantu, traumatyczną techniką operacyjną itp. Nie powinno być ono mylone z pojęciem peri-implantitis, terminem określającym proces zapalny dotyczący tkanek wokół zintegrowanego z kością implantu, skutkującym utratą podparcia kostnego (2).
Związek pomiędzy akumulacją płytki bakteryjnej a zapaleniem dziąseł i przyzębia jest dobrze udokumentowany. Należy zadać pytanie, czy podobnie jest w przypadku peri-implantitis?
Ten problem był przedmiotem wielu badań przeprowadzanych na modelach zwierzęcych (3, 4).
Odpowiednikiem gingivitis w odniesieniu do tkanek okołoimplantowych jest tzw. peri-implant mucositis, czyli zapalenie ograniczające się do tkanek miękkich wokół implantu. Nie leczone obejmuje głębsze struktury, przechodząc w periimplantitis. Badania prowadzone przez Berghlundh´a i Abrahamssona na modelach zwierzęcych porównywały pod kątem mikrobiologicznym i histologicznym tkankę dziąsła wokół zębów i implantów po okresie zaprzestania zabiegów higienicznych (5, 6, 7). Zaobserwowano wzrost ilości patogenów periodontalnych w płytce bakteryjnej zarówno wokół implantów jak i zębów własnych.
Po 3 miesiącach prowadzenia eksperymentu tkanka łączna wokół implantu miała ciągle podobny obraz, naciek zapalny penetrował jednak bardziej w kierunku dowierzchołkowym, w porównaniu do dziąsła wokół zębów własnych (8). Podobne spostrzeżenia dotyczyły prac Abrahamsona, w których czas akumulacji płytki został wydłużony do 5 miesięcy. W żadnym z powyższych eksperymentów nie doszło do rozwoju periimplantitis(7). Podobny eksperyment został przeprowadzony przez Pontoriero, u pacjentów, którzy zaprzestali zabiegów higienicznych przez 3 tygodnie (9). Uzyskano podobne rezultaty (tzn. podobny obraz tkanki wokół zębów i implantów).
Próba oceny akumulacji płytki i stanu tkanek wokół implantów w przypadku umieszczenia między implantem a dziąsłem ligatury na modelach zwierzęcych została prowadzona przez m.in. Lindhe, Schou, Lang, Tilmanns, Eke (10, 11, 12, 13, 14, 15, 16) Wykazali oni dramatyczną destrukcją kości zarówno wokół zębów jak i implantów, choć w przypadku implantów zmiany zapalne rozprzestrzeniały się bezpośrednio w kierunku kości, zaś przy zębach włókna tkanki łącznej przyczepu izolowały naciek od kości. Ich przebieg wokół implantów (najczęściej biegną okrężnie i równolegle do powierzchni szyjki implantu), powoduje prawdopodobnie gorszą izolację głębszych struktur od wpływu czynników zewnętrznych, co wpływało na: wzrost ilości bakterii, zmiany w składzie flory bakteryjnej (wzrost ilości P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum. Sprzeczne doniesienia dotyczą obecności i zmian w ilości A. actinomycetemcomitans), spadek w udziale procentowym Streptokoków (z ok. 50% do ok. 0,4%), wzrost procentowej zawartości bakterii urzęsionych i krętków, wzrost procentowej zawartości Gram-ujemnych pałeczek beztlenowych.
Takie wyniki badań mogą wskazywać na podobieństwo w powstawaniu i rozwoju periodontitis i periimplantitis, choć należy pamiętać o tym, że ligatura umieszczana w szczelinie dziąsłowej jest ciałem obcym i podobnie jak każde inne ciało obce (np. cement pozostawiony po zacementowaniu korony) może samo w sobie wywołać niespecyficzną reakcję zapalną. W większości badań na modelach zwierzęcych, większą utratę kości obserwowano przy implantach z ligaturą niż bez niej (17). Po usunięciu ligatur obserwowano gojenie się zmian pomimo dalszej obecności patogenów. Marinello i wsp. odkryli, iż w trakcie takiego gojenia powstaje ok. 1 mm grubości łącznotkankowa warstwa izolująca naciek zapalny od kości wokół implantu. Tym samym proces zapalny z fazy ostrej przechodzi w fazę przewlekłą (18).
Badanie histologiczne ognisk periimplantitis wykazało podobny obraz mikroskopowy nacieku zapalnego, do tego, jaki obserwowany jest w zapaleniu przyzębia. Na powierzchni implantu najczęściej obserwuje się kolonie bakterii. Tkanka jest nacieczona zapalnie przez makrofagi, limfocyty i komórki plazmatyczne. Pojawiać się mogą martwaki kostne. Nie zawsze odczyn zapalny jest wyraźny. Berglundh i wsp. analizowali obraz histologiczny ognisk periimplantitis. Zaobserwowano masywny naciek zapalny, rozszerzający się dowierzchołkowo, w którym dominowały komórki plazmatyczne. Duże ilości komórek wielojądrzastych były obecne nie tylko w nabłonku kieszonki, ale również w strefie okołonaczyniowej (19). W swoich badaniach Gualini i Berglundh porównywali obraz zmian o charakterze periimplant mucositis i periimplantitis. Te drugie były większe i zawierały więcej komórek typu B (CD19+) oraz komórek produkujących elastazę (20). Zitzmann N.U., i wsp., badali ogniska wywoływanego eksperymentalnie u ludzi mucositis w sąsiedztwie implantu i pozostałych rejonów jamy ustnej (reakcję śluzówki na akumulację płytki). Zaobserwowano zwiększenie nacieku zapalnego w obu rejonach, bez różnic istotnych statystycznie, aczkolwiek odpowiedź gospodarza była bardziej zaznaczona poza rejonami implantacji (21).
W zdrowych kieszonkach wokół implantów florę bakteryjną stanowią głównie ziarniaki. Inne szczepy (w tym patogeny periodontalne) reprezentowane są w małej ilości.
Mombelli i wsp. wykryli na powierzchni utraconych implantów zwiększony odsetek bakterii beztlenowych w stosunku do tlenowych, a także 8% urzęsionych bakterii i 11,5% krętków oraz P. intermedia i Fusobacterium. Badanie prowadzone było u pacjentów bezzębnych (22).
Leonhardt i wsp. ocenił florę szczeliny dziąsłowej wokół prawidłowo osadzonych implantów i tych z postępującą utratą podparcia kostnego. W tym drugim przypadku odkrył zwiększoną obecność A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, szczególnie u pacjentów z uzębieniem resztkowym (23). Podobne wyniki opublikowali Augthun & Conrads (więcej A. actinomycetemcomitans) (24), Listgarten & Lai (25).
W badaniach różnych autorów pojawiają się również: Campylobacter, Fusobacterium, Capnocytophaga – izolowane zarówno z okolic zdrowych jak i zmienionych chorobowo, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Candida albicans, Staphylococci. Obecność S. aureus i epidermidis świadczy o kolonizacji wtórnej do ogólnoustrojowej terapii antybiotykowej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Branemark P.I.: Introduction to osseointegration. In: Branemark P.I., Zarb G.A., Albrektsson T., eds. Tissue-Integrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry. Chicago: Quintessence 211-232. 2. Albrektsson T., Isidor F.: Consensus report of session IV. In: Lang N.P., Karring T., eds. Proceedings of the First European Workshop on Periodontology. London: Quintessence, 365-369. 3. Schou S., et al.: Plaque-induced marginal tissue reactions of osseointegrated oral implants: a review of the literature, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Dec 3(4): 149-161. 4. Mombelli A., Lang N.P.: The diagnosis and treatment of peri-implantitis, Periodontol 2000, 1998, Jun 17: 63-76. 5. Berglundh T., et al.: Soft tissue reaction to de novo plaque formation on implants and teeth. An experimental study in the dog, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Mar; 3(1): 1-8. 6. Abrahamsson I., et al.: The mucosal attachment at different abutments. An experimental study in dogs, J. Clin. Periodontol., 1998, Sep; 25(9): 721-727. 7. Abrahamsson I., et al.: Soft tissue response to plaque formation at different implant systems. A comparative study in the dog., Clin. Oral. Implants Res., 1998, Apr; 9(2): 73-9., Erratum in: Clin. Oral. Implants Res., 1998 Aug; 9(4): 281. 8. Ericsson I., et al.: Long-standing plaque and gingivitis at implants and teeth in the dog, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Sep; 3(3): 99-103. 9. Pontoriero R., et al.: Experimentally induced peri-implant mucositis. A clinical study in humans, Clin. Oral. Implants Res., 1994, Dec; 5(4): 254-9. 10. Lindhe J., et al.: Experimental breakdown of peri-implant and periodontal tissues. A study in the beagle dog, Clin. Oral. Implants Res., 1992, Mar; 3(1): 9-16. 11. Schou S., et al.: Ligature-induced marginal inflammation around osseointegrated implants and ankylosed teeth: stereologic and histologic observations in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis)., J. Periodontol., 1993, Jun; 64(6): 529-37. 12. Schou S., et al.: Microbiology of ligature-induced marginal inflammation around osseointegrated implants and ankylosed teeth in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis), Clin. Oral. Implants Res., 1996, Sep; 7(3): 190-200. 13. Lang N.P., et al.: Ligature-induced peri-implant infection in cynomolgus monkeys. I. Clinical and radiographic findings., Clin. Oral. Implants Res., 1993, Mar; 4(1): 2-11. Erratum in: Clin. Oral. Implants Res.,1993, Jun; 4(2): 111. 14. Tillmanns H.W., et al.: Evaluation of three different dental implants in ligature-induced peri-implantitis in the beagle dog. Part I. Clinical evaluation., Int J. Oral. Maxillofac Implants.,1997, Sep-Oct; 12(5): 611-20. 15. Tillmanns H.W., et al.: Evaluation of three different dental implants in ligature-induced peri-implantitis in the beagle dog. Part II. Histology and microbiology, Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1998, Jan-Feb; 13(1): 59-68. 16.Eke P.I., et al.: Microbiota associated with experimental peri-implantitis and periodontitis in adult Macaca mulatta monkeys, J. Periodontol., 1998, Feb; 69(2): 190-4. 17.Warrer K., et al.: Plaque-induced peri-implantitis in the presence or absence of keratinized mucosa. An experimental study in monkeys. Clin. Oral. Implants Res., 1995, Sep; 6(3): 131-8. 18. Marinello C.P., et al.: Resolution of ligature-induced peri-implantitis lesions in the dog. J. Clin. Periodontol., 1995, Jun; 22(6): 475-9. 19. Berglundh T., et al.: Histopathological observations of human periimplantitis lesions., J. Clin. Periodontol., 2004, May; 31(5): 341-7. 20. Gualini F., Berglundh T.: Immunohistochemical characteristics of inflammatory lesions at implants. J. Clin. Periodontol., 2003, Jan; 30(1): 14-8. 21.Zitzmann N.U., et al.: Experimental peri-implant mucositis in man. J. Clin. Periodontol., 2001, Jun; 28(6): 517-23. 22.Mombelli A., et al.: The microbiota associated with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral. Microbiol. Immunol., 1987, Dec; 2(4): 145-51. 23. Leonhardt A., et al.: Microbial findings at failing implants. Clin. Oral. Implants Res., 1999, Oct; 10(5): 339-45. 24. Augthun M., Conrads G.: Microbial findings of deep peri-implant bone defects. Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1997, Jan-Feb; 12(1): 106-12. 25. Listgarten M.A, Lai CH.: Comparative microbiological characteristics of failing implants and periodontally diseased teeth. J. Periodontol., 1999, Apr; 70(4): 431-7. 26. Salcetti J.M., et al.:.The clinical, microbial, and host response characteristics of the failing implant. Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1997, Jan-Feb; 12(1): 32-42. 27.Tanner A., et al.: Dental implant infections. Clin. Infect. Dis., 1997, Sep; 25 Suppl 2: S213-7. Review. 28. Botero J.E., et al.: Subgingival microbiota in peri-implant mucosa lesions and adjacent teeth in partially edentulous patients. J. Periodontol., 2005, Sep; 76(9): 1490-5. 29. Hultin M., et al.: Microbiological findings and host response in patients with peri-implantitis. Clin. Oral. Implants Res., 2002, Aug; 13(4): 349-58. 30. Quirynen M., et al.: The effect of periodontal therapy on the number of cariogenic bacteria in different intra-oral niches. J. Clin. Periodontol., 1999, May; 26(5): 322-7. 31. Quirynen M., et al.: The role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with advanced adult periodontitis. Long-term clinical and microbiological observations. J. Clin. Periodontol., 2000, Aug; 27(8): 578-89. 32. Mongardini C., et al.: One stage full – versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. I. Long-term clinical observations. J. Periodontol., 1999, Jun; 70(6): 632-45. 33.Leonhardt A., et al.: A longitudinal microbiological study on osseointegrated titanium implants in partially edentulous patients. Clin. Oral. Implants Res., 1993, Sep; 4(3): 113-20. 34.Lee K.H., et al.: Pre- and post-implantation microbiota of the tongue, teeth, and newly placed implants. J. Clin. Periodontol., 1999, Dec; 26(12): 822-32. 35. Danser M.M., et al.: The effect of periodontal treatment on periodontal bacteria on the oral mucous membranes. J. Periodontol., 1996, May; 67(5): 478-85. 36. Danser M.M., et al.: Short-term effect of full-mouth extraction on periodontal pathogens colonizing the oral mucous membranes. J. Clin. Periodontol., 1994, Aug; 21(7): 484-9. 37. Quirynen M., et al.: Intraoral transmission and the colonization of oral hard surfaces. J. Periodontol., 1996, Oct; 67(10): 986-93. 38. Mombelli A, Mericske-Stern R.: Microbiological features of stable osseointegrated implants used as abutments for overdentures. Clin. Oral. Implants Res., 1990, Dec; 1(1): 1-7. 39. George K., et al.: Clinical and microbiological status of osseointegrated implants. J. Periodontol., 1994, Aug; 65(8): 766-70. 40. Bollen C.M., et al.: The influence of abutment surface roughness on plaque accumulation and peri-implant mucositis. Clin. Oral. Implants Res., 1996, Sep; 7(3): 201-11. 41. Quirynen M., et al.: The influence of titanium abutment surface roughness on plaque accumulation and gingivitis: short-term observations. Int. J. Oral. Maxillofac Implants., 1996, Mar-Apr; 11(2): 169-78. 42. Mustafa K., et al.: Attachment and proliferation of human oral fibroblasts to titanium surfaces blasted with TiO2 particles. A scanning electron microscopic and histomorphometric analysis. Clin. Oral. Implants Res., 1998 Jun; 9(3): 195-207. 43. Brunette D.M, Chehroudi B.: The effects of the surface topography of micromachined titanium substrata on cell behavior in vitro and in vivo. J. Biomech. Eng., 1999, Feb; 121(1): 49-57. Review. 44. Koka S., et al.: Microbial colonization of dental implants in partially edentulous subjects. J. Prosthet. Dent., 1993, Aug; 70(2): 141-4. 45. Sbordone L., et al.: Longitudinal study of dental implants in a periodontally compromised population. J. Periodontol., 1999, Nov; 70(11): 1322-9. 46. Papaioannou W., et al.: The effect of periodontal parameters on the subgingival microbiota around implants. Clin. Oral. Implants Res., 1995, Dec; 6(4): 197-204. 47. Mombelli A., et al.: Colonization of osseointegrated titanium implants in edentulous patients. Early results.: Oral Microbiol. Immunol., 1988, Sep; 3(3): 113-20. 48. Persson L.G., et al.: Bacterial colonization on internal surfaces of Branemark system implant components. Clin. Oral. Implants Res., 1996, Jun; 7(2): 90-5. 49. Keller W., et al.: Peri-implant microflora of implants with cemented and screw retained suprastructures. Clin. Oral. Implants Res., 1998, Aug; 9(4): 209-17. 50. Weber H.P., et al.: Peri-implant soft-tissue health surrounding cement- and screw-retained implant restorations: a multi-center, 3-year prospective study. Clin. Oral. Implants Res., 2006, Aug; 17(4): 375-9. 51. Lindquist L.W., et al.: Association between marginal bone loss around osseointegrated mandibular implants and smoking habits: a 10-year follow-up study. J. Dent. Res., 1997, Oct; 76(10): 1667-74.
otrzymano: 2006-10-17
zaakceptowano do druku: 2006-11-20

Adres do korespondencji:
*Marcin Siemiątkowski
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax. (0-22) 502-20-36
e-mail: sluzowki@o2.pl

Nowa Stomatologia 4/2006
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia