Związek chorób przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi

Od wielu lat dyskutowany jest związek chorób przyzębia ze schorzeniami ogólnoustrojowymi.

Zapalenie przyzębia jest chorobą wywołaną obecnością płytki nazębnej będącej głównym źródłem patogennej flory bakteryjnej. Bakterie takie jak Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans są najważniejszymi mikroorganizmami będącymi źródłem patogennych czynników zapalnych biorących udział w powstawaniu procesu zapalnego prowadzącego do destrukcji tkanek przyzębia. Wytwarzają one chemotoksyny, enzymy, endotoksyny, produkty przemiany materii i swoiste antygeny aktywujące obronę immunologiczną gospodarza. Komórki immunokompetentne gospodarza wytwarzają mediatory m.in. IL-1b, PGE₂, TNF-a i IL-6 aktywujące procesy zapalne, mogące prowadzić do destrukcji tkanki łącznej i kostnej. Czynniki ryzyka i determinanty odpowiedzialne za większą skłonność niektórych grup pacjentów do zapadalności na choroby przyzębia odpowiadają również za wystąpienie chorób naczyń tętniczych. Do najważniejszych determinantów zalicza się wiek, płeć pacjenta i czynnik genetyczny, natomiast do czynników ryzyka obecność mikroflory bakteryjnej, palenie tytoniu, stres, cukrzycę i osteoporozę.

Choroby naczyń tętniczych, powstawanie niestabilnej blaszki miażdżycowej, która może skutkować zawałem mięśnia sercowego oraz udarem mózgu, mogą być powodowane przez bakterie, których jednym z potencjalnych źródeł jest przewlekły proces zapalny toczący się w tkankach przyzębia. Przez ostatnie lata badania prowadzone na całym świecie skupiają się na poszukiwaniu patomechanizmu tych związków. Istnieje wiele teorii wyjaśniających potencjalną możliwość oddziaływania choroby przyzębia na występowanie chorób sercowo-naczyniowych.

Teoria zakrzepu bakteryjnego mówi, że bakterie z kieszonek przyzębnych mogą przedostawać się do krwioobiegu i tą drogą do odległych narządów, powodując w nich zmiany patologiczne(1, 2). W narządach wyróżniamy dwa rodzaje reakcji powodowanych przez te drobnoustroje. Jedną z nich jest aktywacja komórek zapalnych i pobudzenie ich do wytwarzania cytokin tj. IL-1, IL-6 i TNF a. Cytokiny te zapoczątkowują kaskadę reakcji prowadzącą do destabilizacji blaszki miażdżycowej. Oddziałują one na ścianę naczyń krwionośnych, powodują zaburzenia metabolizmu lipidów, wzrost ilości białka CRP i fibrynogenu w osoczu krwi prowadząc do wtórnego zwiększenia wydzielania cytokin prozapalnych. Mogą one również zwiększać aktywność układu krzepnięcia.

Drugim rodzajem reakcji powodowanym przez pewne gatunki bakterii np.: Prophyromonas gingivalis posiadające na swej powierzchni proteinę PAAP, jest indukowanie reakcji zakrzepowej w świetle naczynia.

Teoria cytokinowa mówi natomiast, że bakterie z kieszonek przyzębnych stymulują wytwarzanie w tkankach przyzębia cytokin tj.: IL-1, IL-6 i TNF a, które przedostają się do krwioobiegu powodując reakcję immunozapalną prowadzącą do uszkodzeń w naczyniach, a w konsekwencji do destabilizacji blaszki miażdżycowej, która może skutkować wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego (3).

Celem pracy była ocena stanu tkanek przyzębia oraz higieny jamy ustnej u osób hospitalizowanych z powodu schorzeń sercowo-naczyniowych oraz u chorych bez tych schorzeń, ale leczących się okulistycznie.

Badaniem objęto pacjentów leczących się w Centralnym Szpitalu Klinicznym i w Szpitalu Klinicznym Dzieciątka Jezus Centrum Leczenia Obrażeń w Warszawie.

Badanie przeprowadzono w grupie 120 osób: 40 pacjentów leczonych w Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej (wyselekcjonowano tylko pacjentów ze schorzeniami naczyń), w tym 16 kobiet, 24 mężczyzn, średnia wieku wynosiła 65 lat, 40 pacjentów leczonych na Oddziale Kardiochirurgii w tym 15 kobiet, 25 mężczyzn, średnia wieku wynosiła 60 lat oraz 40 pacjentów zgłaszających się do poradni przy Katedrze i Klinice Okulistyki w tym 17 kobiet, 23 mężczyzn, średnia wieku 48 lat. Pierwsza i druga grupa pacjentów była właściwą grupą objętą badaniem, które odbywało się przy łóżku chorego, ostatnia natomiast była traktowana jako grupa kontrolna, w której pacjenci byli osobami leczonymi z powodu schorzeń okulistycznych, natomiast nie cierpieli oni na schorzenia układu sercowo-naczyniowego oraz byli bardziej zrandomizowanymi pod względem wieku.

Wszystkich pacjentów poddano badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu oraz badaniu periodontologicznemu, w którym określono: procentowy wskaźnik płytki (PI), wskaźnik krwawienia (BI) wg O´Leary´ego, głębokość kieszonek przyzębnych (PD), utratę przyczepu łącznotkankowego (CAL). Dwa ostatnie wskaźniki zostały zbadane za pomocą sondy periodontologicznej typu WHO 621.

Badanie wykazało niedostateczną higienę jamy ustnej u pacjentów hospitalizowanych, co wyraża się w średnich wartościach wskaźnika płytki nazębnej i wskaźnika krwawienia, które wynosiły odpowiednio u pacjentów leczonych w Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej PI – 98%, BI – 49%, u pacjentów leczonych w Oddziale Kardiochirurgii PI – 84%, BI – 34%, natomiast wartości te były znacznie niższe u pacjentów leczonych w Klinice Okulistyki i wynosiły PI – 64%, BI – 25% (tab. 1). Średnia głębokość kieszonek przyzębnych oraz poziom utraty przyczepu łącznotkankowego, świadczące o stopniu zaawansowania choroby przyzębia wynosiły odpowiednio u pacjentów leczonych w Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej PD – 2,4 mm i CAL – 4,77 mm, u pacjentów leczonych w Oddziale Kardiochirurgii PD – 2,72 mm, CAL – 3,97 mm a u pacjentów zgłaszających się do Katedry i Kliniki Okulistyki PD – 2,2 mm i CAL – 1,47 mm (tab. 1).

Znaczącym jest fakt, że duży procent pacjentów ze schorzeniami naczyniowymi stanowiły osoby bezzębne. Odsetek ten wynosił 35% w Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej, 12,5 % w Oddziale Kardiochirurgii (tab. 2). Musimy zauważyć, że średnia wieku pacjentów w grupie kontrolnej była niższa niż u osób z chorobami naczyniowymi i wynosiła 48 lat. Analiza danych uzyskanych w toku badania wykazała, że różnice pomiędzy grupami były znamienne statystycznie (ryc. 1 i 2).

Ponieważ związek chorób przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi jest niekwestionowany, różni badacze w swoich pracach rozważają już nie ww. związek, ale stopień korelacji tych dwóch czynników. Lagervall M. i wsp., (4) w badaniu na 1006 pacjentach (niepalących) nie znaleźli znaczącego związku między chorobami ogólnymi, a nasileniem choroby przyzębia wyrażonym ilością występowania kieszonek przyzębnych o głębokości 5 mm i więcej. Z drugiej jednak strony przyznają, że istnieje wysoka korelacja między badanymi chorobami tj. chorobą wieńcową, cukrzycą i chorobą reumatyczną, a ilością utraconych zębów, co w Danii zdaniem autorów może odpowiadać nasileniu choroby przyzębia. Z kolei Paquette DW (5) w swoich badaniach na zwierzętach i niezakończonych obserwacjach u ludzi dowodzi, że choroby przyzębia mają wpływ nie tylko na choroby naczyniowe ze szczególnym uwzględnieniem formowania blaszki miażdżycowej, ale również mogą być przyczyną niskiej wagi urodzeniowej noworodków lub przedwczesnego porodu u matek z zapaleniem przyzębia.

Dowodzi on, że czynnik zakaźny jest uznanym elementem patogenezy obu ww. chorób. W zapaleniu przyzębia występuje przejściowa i niewielkiego stopnia bakteriemia i endotoksemia, a stan zapalny w przyzębiu wzmacnia zapalną i immunologiczną odpowiedź organizmu, co odgrywa dosyć dużą rolę w chorobach ogólnych. Natomiast patogeny zawarte w przyzębiu wykazują bezpośredni wpływ na formowanie blaszki miażdżycowej oraz na przebieg ciąży. Patogeny te zostały wyizolowane ze zmian miażdżycowych, dowodząc poprzedniego argumentu. W badaniach przeprowadzonych w Chinach w 2003 r. (6), wykazano, że osoby z patologiami przyzębia mają zwiększoną podatność na infekcje płuc. W badaniach na komórkach macierzystych Kuramitsu HK. i wsp. (7) potwierdzili istotną rolę Porphyromonas gingivalis oraz kilku innych bakterii (Gram-ujemnych i Gram-dodatnich) obecnych w przewlekłym zapaleniu przyzębia, w formowaniu blaszki miażdżycowej i to na kilku etapach jej powstawania, co potwierdzają nasze badania. Otomo-Corgel J., Merin RL., (8) jednoznacznie wymieniają jako jedną z przyczyn choroby wieńcowej i innych chorób ogólnych właśnie choroby przyzębia. Z przeprowadzonych badań własnych jasno wynika, iż u pacjentów hospitalizowanych z powodu chorób sercowo-naczyniowych zaobserwowano bardziej zaawansowaną chorobę przyzębia niż u pacjentów ze schorzeniami narządu wzroku. Średni stopień utraty przyczepu łącznotkankowego u pacjentów leczonych w Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej był o 3,3 mm większy w porównaniu do grupy kontrolnej, natomiast u pacjentów leczonych w Oddziale Kardiochirurgii odpowiednio o 2,5 mm. Już w publikacji z 1993 r. angielscy autorzy: DeStefano F., i wsp. (9) po przebadaniu 9760 osób w różnym wieku stwierdzili, że pacjenci z chorobami przyzębia mają statystycznie o 25% większą skłonność do zapadalności na chorobę wieńcową, szczególnie przed 50 rż. Ponieważ wiedza o stopniu korelacji obu patologii jak i katalogu chorób związanych z patologiami przyzębia ulega poszerzeniu, należy spodziewać się kolejnych badań i publikacji powiększających wiadomości z tego zakresu.

Występowanie i stopień nasilenia choroby przyzębia są większe u osób hospitalizowanych z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego niż u pacjentów bez tych schorzeń.

Choroba przyzębia może być jednym z czynników wpływających na występowanie chorób naczyniowych.

Profilaktyka i leczenie chorób przyzębia powinny stanowić istotny komponent leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego. Niestety fakt ten jest ciągle zaniedbywany przez lekarzy oraz samych pacjentów, co znajduje wyraz w niedostatecznej higienie jamy ustnej, o czym świadczą wskaźniki przedstawione wcześniej.

Potrzebne są dalsze interdyscyplinarne badania, aby z całą pewnością móc zaliczyć do czynników etiologicznych schorzeń naczyniowych także choroby przyzębia. Współpraca interdyscyplinarna pomiędzy lekarzem stomatologiem a kardiologiem może również podnieść skuteczność leczenia jak i pomóc wcześnie zdiagnozować i wykluczyć wszelkie źródła infekcji będące przyczyną nasilenia się chorób sercowo-naczyniowych.