Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2005, s. 231-234
Olga Androsz1, Agnieszka Dolegacz-Bączkowska1, Maciej Zaremba1, Jarosław Krajewski1, Beata Wilanowska2, Monika Poszwińska2, Edyta Bazelczuk2, Ismena Warda2, Małgorzata Urbanowicz2
Związek chorób przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi
The relationship between periodontal diseases and systemic disorders
1Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Wstęp
Od wielu lat dyskutowany jest związek chorób przyzębia ze schorzeniami ogólnoustrojowymi.
Zapalenie przyzębia jest chorobą wywołaną obecnością płytki nazębnej będącej głównym źródłem patogennej flory bakteryjnej. Bakterie takie jak Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans są najważniejszymi mikroorganizmami będącymi źródłem patogennych czynników zapalnych biorących udział w powstawaniu procesu zapalnego prowadzącego do destrukcji tkanek przyzębia. Wytwarzają one chemotoksyny, enzymy, endotoksyny, produkty przemiany materii i swoiste antygeny aktywujące obronę immunologiczną gospodarza. Komórki immunokompetentne gospodarza wytwarzają mediatory m.in. IL-1b, PGE2, TNF-a i IL-6 aktywujące procesy zapalne, mogące prowadzić do destrukcji tkanki łącznej i kostnej. Czynniki ryzyka i determinanty odpowiedzialne za większą skłonność niektórych grup pacjentów do zapadalności na choroby przyzębia odpowiadają również za wystąpienie chorób naczyń tętniczych. Do najważniejszych determinantów zalicza się wiek, płeć pacjenta i czynnik genetyczny, natomiast do czynników ryzyka obecność mikroflory bakteryjnej, palenie tytoniu, stres, cukrzycę i osteoporozę.
Choroby naczyń tętniczych, powstawanie niestabilnej blaszki miażdżycowej, która może skutkować zawałem mięśnia sercowego oraz udarem mózgu, mogą być powodowane przez bakterie, których jednym z potencjalnych źródeł jest przewlekły proces zapalny toczący się w tkankach przyzębia. Przez ostatnie lata badania prowadzone na całym świecie skupiają się na poszukiwaniu patomechanizmu tych związków. Istnieje wiele teorii wyjaśniających potencjalną możliwość oddziaływania choroby przyzębia na występowanie chorób sercowo-naczyniowych.
Teoria zakrzepu bakteryjnego mówi, że bakterie z kieszonek przyzębnych mogą przedostawać się do krwioobiegu i tą drogą do odległych narządów, powodując w nich zmiany patologiczne(1, 2). W narządach wyróżniamy dwa rodzaje reakcji powodowanych przez te drobnoustroje. Jedną z nich jest aktywacja komórek zapalnych i pobudzenie ich do wytwarzania cytokin tj. IL-1, IL-6 i TNF a. Cytokiny te zapoczątkowują kaskadę reakcji prowadzącą do destabilizacji blaszki miażdżycowej. Oddziałują one na ścianę naczyń krwionośnych, powodują zaburzenia metabolizmu lipidów, wzrost ilości białka CRP i fibrynogenu w osoczu krwi prowadząc do wtórnego zwiększenia wydzielania cytokin prozapalnych. Mogą one również zwiększać aktywność układu krzepnięcia.
Drugim rodzajem reakcji powodowanym przez pewne gatunki bakterii np.: Prophyromonas gingivalis posiadające na swej powierzchni proteinę PAAP, jest indukowanie reakcji zakrzepowej w świetle naczynia.
Teoria cytokinowa mówi natomiast, że bakterie z kieszonek przyzębnych stymulują wytwarzanie w tkankach przyzębia cytokin tj.: IL-1, IL-6 i TNF a, które przedostają się do krwioobiegu powodując reakcję immunozapalną prowadzącą do uszkodzeń w naczyniach, a w konsekwencji do destabilizacji blaszki miażdżycowej, która może skutkować wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego (3).
Cel pracy
Celem pracy była ocena stanu tkanek przyzębia oraz higieny jamy ustnej u osób hospitalizowanych z powodu schorzeń sercowo-naczyniowych oraz u chorych bez tych schorzeń, ale leczących się okulistycznie.
Materiał i Metody
Badaniem objęto pacjentów leczących się w Centralnym Szpitalu Klinicznym i w Szpitalu Klinicznym Dzieciątka Jezus Centrum Leczenia Obrażeń w Warszawie.
Badanie przeprowadzono w grupie 120 osób: 40 pacjentów leczonych w Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Klatki Piersiowej (wyselekcjonowano tylko pacjentów ze schorzeniami naczyń), w tym 16 kobiet, 24 mężczyzn, średnia wieku wynosiła 65 lat, 40 pacjentów leczonych na Oddziale Kardiochirurgii w tym 15 kobiet, 25 mężczyzn, średnia wieku wynosiła 60 lat oraz 40 pacjentów zgłaszających się do poradni przy Katedrze i Klinice Okulistyki w tym 17 kobiet, 23 mężczyzn, średnia wieku 48 lat. Pierwsza i druga grupa pacjentów była właściwą grupą objętą badaniem, które odbywało się przy łóżku chorego, ostatnia natomiast była traktowana jako grupa kontrolna, w której pacjenci byli osobami leczonymi z powodu schorzeń okulistycznych, natomiast nie cierpieli oni na schorzenia układu sercowo-naczyniowego oraz byli bardziej zrandomizowanymi pod względem wieku.
Wszystkich pacjentów poddano badaniu podmiotowemu i przedmiotowemu oraz badaniu periodontologicznemu, w którym określono: procentowy wskaźnik płytki (PI), wskaźnik krwawienia (BI) wg O´Leary´ego, głębokość kieszonek przyzębnych (PD), utratę przyczepu łącznotkankowego (CAL). Dwa ostatnie wskaźniki zostały zbadane za pomocą sondy periodontologicznej typu WHO 621.
Wyniki

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Muhlestein J.B., et al.: Increased incidence of Chlamydia species within the coronary arteries of patients with symptomatic atherosclerotic versus other forms of cardiovascular disease. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, 27, 7, 1555-61. 2. Haraszthy V.I., et al.: Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J. Periodontol., 2000, 71, 10, 1554-60. 3.Loos B.G., et al.: Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J. Periodontol., 2000, 71, 10, 1528-34. 4.Lagervall M., et al.: Systemic disorders in patients with periodontal disease. J. Clin. Periodontol. 30, 4, 293-9, 2003. 5.Paquette D.W.: The periodontal infection-systemic disease link: a review of the truth or myth, J. Int. Acad. Periodontol. 4, 3, 101-9, 2002. 6.Jin L.J., et al.: Are periodontal diseases risk factors for certain systemic disorders - what matters to medical practitioners? Hong Kong Med. J. 9, 1, 31-7, 2003. 7. Kuramitsu H.K., et al.: Interactions of Porphyromonas gingivalis with host cells: implications for cardiovascular diseases, J. Periodontol. 74, 1, 85-9, 2003. 8. Otomo-Corgel J., Merin RL.: Periodontal disease and systemic health-what you and your patients need to know. J. Calif. Dent. Assoc. 30, 4, 307-11, 2002. 9. DeStefano F., et al.: Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ, 306, 6879, 688-91, 1993.
Nowa Stomatologia 4/2005
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia