Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/1999, s. 3-8
Wgląd do jamy ustnej
Insights into the mouth
Komitet Edukacyjny Międzynarodowego Towarzystwa Dentystyki Pediatrycznej (USA)*
Ponad 100 lat temu amerykański stomatolog Willoughby Dayton Miller po raz pierwszy określił próchnicę jako chorobę przenoszoną przez bakterie. Ponadto rozpoznał płytkę nazębną jako przyczynę próchnicy. Od tego czasu profilaktyka próchnicy i zapalenia dziąseł opierała się głównie na usuwaniu płytki.
Stało się jasne, że usuwanie płytki często jest niewystarczające. Zrozumienie, dlaczego niektóre metody leczenia działają a inne nowe produkty są nieskuteczne, wymaga wiedzy o ekosystemach, biofilmach i homeostazie w jamie ustnej.
Gdy dr Miller stworzył swoją hipotezę dotyczącą płytki, nie miał odpowiedniej technologii żeby izolować ani rozpoznawać poszczególne drobnoustroje patogenne, przyjęto zatem, że cała masa płytki nazębnej jest szkodliwa. Przypuszczenie to wpłynęło na kształt profilaktyki stomatologicznej tak jak ona jest prowadzona po dzień dzisiejszy.
Płytka występuje u każdego, a ponieważ przyjęto że płytka powoduje zarówno próchnicę jak i zapalenie dziąseł, sądzono że obecność tych chorób wynikała z winy pacjenta, który nie usunął skutecznie płytki nazębnej.
Wypełnienie zębów próchnicowych nie wpłynęło na to, aby próchnicy zapobiec; jest to jedynie naprawa tego, co próchnica spowodowała. Jest to sprzeczne z zasadami medycyny w takich specjalnościach jak choroby zakaźne, gdzie nacisk jest na zapobieganie, leczenie i zmniejszenie ryzyka zachorowania. Na przykład gruźlica jest chorobą wywołaną przez bakterie, które zazwyczaj atakują płuca.
Oczywiście ostatecznością mogłoby być usunięcie części uszkodzonego płuca w celu zlikwidowania choroby, uzupełnienie go, a następnie regularne wizyty kontrolne, aby sprawdzić, czy choroba powróciła i w razie potrzeby usunąć więcej tkanek.
W latach siedemdziesiątych, postępy technologiczne umożliwiły dr. Walterowi Loesche rozpoznanie specyficznych drobnoustrojów zawartych w płytce nazębnej. Zasugerował on, iż tylko niektóre drobnoustroje płytki nazębnej i inne bytujące w jamie ustnej, a zwłaszcza streptokoki i pałeczki kwasu mlekowego, odgrywają rolę w rozwoju choroby. Badacze nie mogli wyjaśnić, dlaczego przy niektórych zębach zapalenie dziąseł utrzymywało się przez wiele lat bez postępu choroby. Stało się jasne, że skład drobnoustrojów i ich zdolności chorobotwórcze zależą od warunków miejscowych. To czy rozwija się destruktywna choroba, czy nie, zależy nie tylko od liczby drobnoustrojów i ich zdolności chorobotwórczych, ale także od różnic w odpowiedzi gospodarza.
Ponad ćwierć wieku później (1997 r.), dr Loesche prawidłowo rozpoznał, że w jamie ustnej, drobnoustroje z gatunku Streptococcus mutans oraz Lactobacillus stanowią część naturalnej flory bakteryjnej. Stwierdził, że próchnica zębów i choroba przyzębia „przebiegają tak jak zakażenia endogenne”. Te zlokalizowane jednostki chorobowe nie są spowodowane przez drobnoustroje, które przejściowo znajdują się w jamie ustnej, ale przez normalnych bywalców, które znajdują niszę ekologiczną, w której mogą się rozmnażać. Innymi słowy, próchnica zębów i zapalenie przyzębia są po prostu wynikiem manifestacji pewnych drobnoustrojów, które występują zawsze u każdego. Różnica między zdrowiem a chorobą jest bardziej ilościowa niż jakościowa.
Okazuje się, że nawet niewielkie zmiany mogą wpłynąć na ekologię jamy ustnej. Wielu lekarzy zaobserwowało, że gdy zaczęli zakładać wypełnienia u pacjenta, podatność pacjenta na próchnicę jakby się zwiększyła. Wyrzynanie się nowego trzonowca z bruzdami lub założenie wypełnienia z materiału, nawet wysokiej jakości, zmienia środowisko i stwarza nowe obszary, które drobnoustroje mogą kolonizować.
Ponieważ wiemy, że nawet małe zmiany mogą zmienić ekologię jamy ustnej, musimy wziąć pod uwagę możliwy skutek wypełnienia ubytku próchnicowego. Zmieniło się środowisko, ale drobnoustroje pozostają. Wstępnie następuje spadek liczby drobnoustrojów po usunięciu mas próchnicowych i wypełnieniu ubytku, ale niektóre badania wykazały, że poziom drobnoustrojów może następnie wzrastać, ponieważ granica między zębem a wypełnieniem stanowi nowe miejsce, w którym drobnoustroje mogą się rozmnażać.
Drobnoustroje żyją w harmonii ze strukturami jamy ustnej. Choroby zębów można przyjąć jako wynik załamania lub zmiany homeostazy w określonym miejscu. Obserwując przebieg próchnicy u poszczególnego pacjenta, współcześni stomatolodzy mogą lepiej wytłumaczyć, dlaczego próchnica szkliwa występowała w danym miejscu.
Nabłonek jamy ustnej jest jednym z mechanizmów fizycznych zapobiegających kolonizacji jamy ustnej przez drobnoustroje znajdujące się w niej przejściowo i sprzyja utrzymaniu równowagi drobnoustrojów stanowiących normalną florę jamy ustnej. Tkanka nabłonka ulega ciągłemu złuszczaniu, powodując to, że drobnoustroje przylegające do niej odpadają i zostają zmywane przez ślinę. Jeżeli uda się bakteriom dostać w głąb kieszonek dziąsłowych, dotrzeć i przyłączyć się do tkanki łącznej, mogą one uzyskać przewagę, która często prowadzi do choroby.
Płytka stanowi rodzaj błonki składającej się z bakterii i z białek pochodzenia ślinowego, pokrywającej zarówno twarde jak i miękkie powierzchnie tkanek. Przyczepność w warunkach przepływu śliny jest niezbędna do kolonizacji przez bakterie. W środowiskach biologicznych, w których powierzchnie są narażone na przepływ płynu bakterie nie posiadają zdolności adhezji, nie mają możliwości kolonizacji powierzchni. Zdolność niektórych bakterii do adhezji jest jednym z głównych czynników decydujących o składzie bakteriologicznym jamy ustnej.
Macierz płytki bakteryjnej tworzą warstwy bakterii, ich wydzieliny zewnątrzkomórkowe oraz białka pochodzenia ślinowego. Macierz płytki powstaje w specyficzny sposób, możliwy do przewidywania. Wzrost przyłączonych bakterii charakteryzuje się zajęciem niszy ekologicznej przez kolejne gatunki bakterii.
Pierwsze drobnoustroje kolonizujące przygotowują środowisko dla innych gatunków, które przyłączają się do swoich poprzedników lub nad nimi. W procesie koagregacji powstaje biofilm z drobnoustrojów.
Gdy białka pochodzenia ślinowego przyłączają się do miękkich lub twardych tkanek jamy ustnej, takich jak szkliwo, ulegają one zmianom w konfiguracji, odsłaniając specyficzne ukryte fragmenty, które umożliwiają adhezję jedynie niektórym gatunkom bakterii. Pasujące do siebie części adsorbowanych białek i bakterii są tak specyficzne, że naukowcom obecnie wydaje się, że zarówno bakterie jak i osłonka pochodzenia ślinowego rozwinęły się razem.
Wstępne siły przyciągania działające pomiędzy bakteriami a osłoną białkową mają charakter sił jonowych, natomiast połączenie pomiędzy bakteriami, a osłonką jest połączeniem fizycznym. Bakterie posiadają ładunek ujemny i są wstępnie przyciągane do tych okolic osłonki białkowej, które mają ładunek dodatni. Ponadto białka zawarte w osłonce nabytej mogą zapobiec kolonizacji bakteryjnej przez zajmowanie miejsc adhezyjnych na powierzchni szkliwa, które mają ładunek ujemny.
Podobnie jak w układance, każda bakteria bytująca w jamie ustnej rozwinęła swoisty fizyczny kształt, który wymaga odpowiedniego kształtu na osłonce białkowej śliny. Wiązania pomiędzy osłonką a bakteriami stają się wiązaniami chemicznymi w miarę rozwoju fimbrii i wydzielania wielocukrów zewnątrzkomórkowych. W miarę jak białka i drobnoustroje przylegają do powierzchni w jamie ustnej w uporządkowanej kolejności, zaczyna powstawać charakterystyczny wzór.
Bakterie są wysoce specyficzne w sposobach ich przyłączenia, co jest odzwierciedleniem w ich naturalnym rozmieszczeniu wewnątrz jamy ustnej. Unikalny kształt połączenia każdego drobnoustroju tłumaczy również, dlaczego bakterie normalnie bytujące w jamie ustnej są tak wybiórcze w wyborze miejsca do zasiedlenia wewnątrz jamy ustnej. Np. Streptococcus mutans bytuje na zębach, S. mitis na policzkach, a S. sangvis na języku.
Prawie natychmiast po zetknięciu się z twardą lub miękką tkanką, osłonka nabywa kształt, który jest określony przez fizyczne właściwości powierzchni, którą pokrywa. Zarówno białka śliny jak i bakterie przylegają do osłonki dzięki siłom jonowym. Ta osłonka nabyta stanowi podstawę, na której rozwija się biofilm płytki bakteryjnej.
W warunkach klinicznych można wykazać, że na zębach oczyszczonych pastą zawierającą fluorki, powstawanie płytki zajmuje więcej czasu aniżeli na zębach oczyszczonych pastą nie zawierającą fluorków. Można to wytłumaczyć tym, że gdy jony fluorkowe są obecne, konkurują one z bakteriami o miejsce na powierzchni zęba. Po szczotkowaniu zębów pastą fluorkową, w miarę jak nasza osłonka nabyta zaczyna się wytwarzać na powierzchni szkliwa, dodatnio naładowane miejsca są zajmowane zarówno przez białka pochodzenia ślinowego, jak i przez jony fluorkowe, pozostawiające mniej miejsc dla przyłączenia się bakterii.
Obecnie płytka nazębna uznana jest za biofilm, naturalne, dynamiczne środowisko utrzymywane przez swój własny ekosystem składający się z odrębnych aczkolwiek wzajemnie powiązanych drobnoustrojów. Biofilm stanowi dla bakterii bezpieczne środowisko, chronione przed wieloma z mechanizmów obronnych gospodarza. Aczkolwiek biofilmy mogą wywierać działanie patogenne, uwalniając szkodliwe produkty i toksyny wytwarzane przez zawarte w nich drobnoustroje, nowe dane wskazują na to, że biofilm wywiera również pewne działanie ochronne w stosunku do tkanek, które pokrywa, jak np. zdolność do buforowania kwasów zawartych w pokarmach i napojach.
Ponadto biofilm z płytki można rozpatrywać jako naturalną, nawet przydatną część ekologii jamy ustnej. Przez spowodowanie obrzmienia dziąseł i wydzielania płynu dziąsłowego, płytka ułatwia dostanie się IgG do jamy ustnej. IgG będący ważnym przeciwciałem, jest wytwarzany w jelitach i przenoszony do organizmu w krwiobiegu. Dostaje się on do jamy ustnej w płynie dziąsłowym poprzez szczelinę dziąsłową. Ponadto biofilm z płytki gromadzi fluorki na późniejsze wykorzystywanie oraz uwalnia związki azotowe, które pomagają utrzymać względnie naturalne pH jamy ustnej.
Te nowe dane tłumaczą, dlaczego środki chemioterapeutyczne takie jak płukanki bakteriobójcze i antyseptyczne stosowane bezpośrednio w jamie ustnej wywierają względnie krótkotrwały skutek. Nawet, gdy są tak sformułowane, aby działać przeciwko ściśle określonym drobnoustrojom, nie wpływają one na przyczynę choroby – zmiany ekologiczne w jamie ustnej. Gdy leczenie chemioterapeutykami zostaje przerwane, jeżeli nie stosuje się żadnych innych metod takich jak kiletaż i usuwanie kamienia nazębnego, stan wyjściowy wcześniej czy później powraca. Ponieważ choroba przyzębia może być czynnikiem ryzyka dla choroby wieńcowej, istnieje potrzeba ponownego rozpatrywania sposobu leczenia jej zaawansowanych postaci.
Same drobnoustroje produkują substancje hamujące wzrost bakterii. Streptococcus mutans, bytujący w płytce bakteryjnej produkuje naturalny antybiotyk hamujący wzrost innych drobnoustrojów potencjalnie chorobotwórczych. W sposób podobny do środka przeciwbakteryjnego, Streptococcus mutans hodowany na płytce petriego hamuje wzrost innych drobnoustrojów gram dodatnich rozwijających się na powierzchni płytki.
W chwili urodzenia, noworodki nie mają ustabilizowanej flory bakteryjnej w jamie ustnej. Ich flora jest nabyta głównie od matki w określonych okresach i w określonej kolejności. Okresy te znane są jako „okienka zakażalności”. Na przykład S. salivavius i S. sangvis należą do pierwszych drobnoustrojów, które pojawiają się w jamie ustnej dziecka. Streptococcus mutans wymaga twardej powierzchni zęba, do której mógłby się przyłączyć i którą mógłby skolonizować. Streptococcus mutans nie kolonizuje jamy ustnej aż do chwili wyrznięcia się zębów mlecznych i inne bakterie, takie jak S. sangvis, już rozwinęły się na powierzchni szkliwa.
Drobnoustroje zostają przekazane przez matki swoim dzieciom. Matka przekazuje swoje własne szczepy S. sangvis i Streptococcus mutans swojemu dziecku w chwili, kiedy dziecko jeszcze nie nabyło trwałej flory bakteryjnej. To specyficzne przekaźnictwo drobnoustrojów jest przekaźnictwem pionowym (matka – dziecko), a nie poprzecznym (np. z rodzeństwa na rodzeństwo), jak w przypadku grypy. Ponieważ obserwuje się te same szczepy z podobnymi serotypami u matek i ich potomstwa, powyższe zjawisko można wytłumaczyć rodzinną podatnością na próchnicę. Może również wytłumaczyć, dlaczego w niektórych populacjach występują bardziej agresywne szczepy i więcej ognisk próchnicy.
W przeszłości rozpoznawano fenotypy S. mutans na podstawie sposobu ich wzrostu na płytce petriego. Obecnie metody biologii molekularnej umożliwiają naukowcom rozpoznanie S. mutans na podstawie genotypu. Poprzez mapę genotypu DNA i tkanki serologicznej, naukowcy mogą identyfikować niektóre gatunki S. mutans, które wydają się być bardziej chorobotwórcze od innych. Innymi słowy, poszczególne szczepy różnią się w swojej zdolności do wywoływania choroby. Szczególnie chorobotwórcze szczepy S. mutans wykazały podobny do siebie charakter DNA, mimo że znajdowały się one u ludzi zamieszkujących różne kontynenty. Być może w przyszłości będzie można wykorzystać te cechy DNA dla prognozowania podatności na próchnicę.
Nabycie flory jamy ustnej przez dziecko jest procesem naturalnym podobnym do kolonizacji bakteryjnej, która następuje na skórze oraz w przewodzie pokarmowym. Jest zatem możliwe, że zmiana kolejności nabywania flory bakteryjnej od matki, przez chemiczną zmianę flory bakteryjnej jamy ustnej za pomocą antybiotyków, może wpłynąć niekorzystnie na naturalny rozwój i właściwości ochronne środowiska jamy ustnej u dziecka. Takie postępowanie może pozwolić na oportunistyczną kolonizację przez inne silniejsze drobnoustroje.
Jeżeliby można było określić sposób i czas przekazania drobnoustrojów, można by było opracować bardziej skuteczne strategie zapobiegania i zmniejszenia ryzyka próchnicy. S. mutans posiada specyficzną biologiczną potrzebę i wymaga ciągłego karmienia, aby mógł rozpocząć kolonizację. Karmienie piersią lub butelką w celu uspokojenia dziecka spełnia to wymaganie i daje S. mutans ekologiczną przewagę pozwalającą na jego wzrost.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Anderson M.H. et al.: Modern management of dental caries: The cutting edge is not the dental bur. Journal of the American Dental Association June, 1993, 37-44. 2. Arensburg B.: Ancient dental calculus and diet. Human Evolution 11 (2); 1996, 139-145. 3. Bowen W.H.: Vaccine against caries: A personal view. Journal of Dental Research 1996, 75 (8):1530-1533. 4. Caufield P.W.: Dental caries – A transmissible and infectious disease revisited: a position paper. Journal of the American Academy of Pediatric Dentistry 1997, (19) 8:491-498. 5. Gibbons R.J.: Role of adhesion in microbial colonization of host tissues: A contribution of oral microbiology. Journal of Dental Research 1996, 75 (3):866-870. 6. Loesche W.J.: Antimicrobials in dentistry: with knowledge comes responsibility. Journal of Dental Research 1996, 75 (7):1432-1433. 7. Mandel I.D.: Nature Versus Nurture in dental caries. Journal of the American Dental Association, 1994, 1245-1351. 8. Mandel I.D.: Caries prevention: Current Strategies, New Directions. Journal of the American Dental Association 1996, 127:1477-1488. 9. Moss S.J.: The relationship between diet, Saliva and Baby Bottle Tooth Decay. International Dental Journal 46 (Supplement 1); 1996, 399-402. 10. Navia J.M.: Nutrition and dental caries: ten findings to be remembered. International Dental Journal 46 (Supplement 1); 1996, 381-387. 11. Slavkin H.C.: Biofilms: microbial ecology and antoni van leeuwenhoek. Journal of the American Dental Association 128; 1997, 492-495. 12. Slavkin H.C.: First encounters: transmission of infectious oral diseases from mother to child. Journal of the American Dental Association 128, 1997, 773-778. 13. Theilade Else: The experimental gingivitis studies: the microbiological perspective. Journal of Dental Research 75 (7); 1996, 1434-1438.
Nowa Stomatologia 4/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia