Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2009, s. 128-131
*Danuta Moś1, Ewa Ogłodek2
Ocena wskaźnika wypływu płynu dziąsłowego u kobiet palących nikotynę
Evaluation of Sulcus Fluid Flow Rate in female nicotine smokers
1Indywidualna praktyka stomatologiczna
2Katedra Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Aleksander Araszkiewicz
Wstęp
Zapalenie przyzębia rozwija się pod wpływem działania nikotyny i substancji smolistych, związane jest z miejscową produkcją wolnych rodników w tkankach okołodziąsłowych (1).
Proces ten powoduje utrudnienie dopływu tlenu do okolicznych tkanek, uniemożliwia usuwanie produktów przemiany materii, wędrówkę leukocytów oraz powstanie prawidłowej odpowiedzi immunologicznej tkanek. W następstwie niedotlenienia tkanek pod wpływem działania mediatorów zapalenia powstaje stan zapalny i zwiększa się produkcja płynu dziąsłowego. W płynie kieszonek dziąsłowych pobranych z miejsc, w którym powstał stan zapalny przyzębia, obecne są enzymy proteolityczne, których aktywność jest znacznie wyższa u osób palących papierosy, w porównaniu z osobami niepalącymi (2, 3). W wyniku przedłużającej się miejscowej reakcji zapalnej dochodzi do zniszczenia kolagenu w tkankach przyzębia. Odpowiedzialne są za to enzymy proteolityczne – metaloproteinazy macierzy (MMPs – matrix metalloproteinase), głównie MMP-8 i MMP-9 – wydzielane przez komórki napływowe, takie jak granulocyty obojętnochłonne i makrofagi. W procesie zapalnym uaktywniają się też inne metaloproteinazy, jak np. MMP-2 – produkowana przez fibroblasty oraz MMP-13 – wydzielana przez komórki nabłonka dziąsłowego (4, 5). W przypadku wystąpienia stanu zapalnego cytokiny prozapalne (głównie Il-Iβ) pobudzają komórki nacieku zapalnego do wydzielania zwiększonej ilości metaloproteinaz. Na skutek przedłużającego się procesu zapalnego tkanek przyzębia dochodzi do odsłonięcia szyjek zębów, zniszczenia aparatu więzadłowego zębów oraz powstania większej ilości ubytków. Zapalenie przyzębia u osób palących papierosy pogarsza zła higiena jamy ustnej (6, 7).
Cel pracy
Celem pracy była ocena wpływu nikotyny oraz udział złej higieny jamy ustnej na stopień zaawansowania odczynu zapalnego przyzębia oraz określenie potrzeb leczenia periodontologicznego u kobiet.
Materiał i metody
Badaniem objęto grupę 50 kobiet w wieku 45-50 lat zamieszkujących na terenie województwa śląskiego, spośród których część paliła papierosy. Pacjentki badano w gabinecie stomatologicznym. U wszystkich osób rozpoznano przewlekłe zapalenie przyzębia. Zebrano wywiad epidemiologiczny dotyczący stosowania zabiegów higienicznych jamy ustnej oraz palenia nikotyny. Badane kobiety paliły nikotynę przez przynajmniej 5 lat. Następnie przeprowadzono badanie podmiotowe i przedmiotowe stomatologiczne w celu określenia stanu i liczby zachowanych zębów. Badanie przeprowadzono zgodnie z wytycznymi WHO, przy sztucznym świetle, używając zgłębnika i lusterka stomatologicznego. Uzyskane w ten sposób dane nanoszono na kartę własnego projektu przygotowaną wcześniej. Określono ilość ubytków próchnicowych oraz liczbę zachowanych zębów. Następnie oceniano wystandaryzowanym badaniem periodontologicznym wskaźnik wypływu płynu dziąsłowego (SFFR), opracowany według metody Kohlbecker´a, posługiwano się zgodnie z tą metodą barwnym indykatorem papierowym zawierającym wskaźnik pH.
Koniec papierowego paska absorbcyjnego umieszczono w kieszonce przyzębnej na 3 minuty. Następnie zmierzono ilość zaabsorbowanego płynu, który zmienił zabarwienie paska. Dodano wybarwione odległości po obu stronach paska pomiarowego, a następnie obliczono średnią.
Poszczególne zakresy pomiarów zaabsorbowanego płynu na pasku odzwierciedlają intensywność zapalenia przyzębia (tab. 1).
Tabela 1. Wskaźnik wypływu płynu dziąsłowego (SFFR).
Ilość zaabsorbowanego płynu na paskuInterpretacja wskaźnika SFFR
od 0 do 10 mm płynu- zdrowe przyzębie
od 11 do 20 mm płynu- nieznaczne zmiany zapalne przyzębia
od 21 do 40 mm płynu- znaczne zapalenie przyzębia
powyżej 41 mm płynu- ciężkie zapalenie przyzębia
Posłużono się również wskaźnikiem potrzeb leczenia periodontologicznego – CPITN (Community Periodontal Index of Treetment Needs) wg Ainamo i wsp., przydatnym do szybkiej diagnostyki chorób przyzębia oraz weryfikacji potrzeb leczniczych w warunkach codziennej praktyki stomatologicznej.
Za pomocą wskaźnika CPTIN oceniono potrzebę leczenia klasyfikując stan przyzębia wg skali pięciostopniowej (tab. 2).
Tabela 2. Wskaźnik potrzeb leczenia periodontologicznego – CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) według Ainamo i wsp.
Kody CPITN
0brak objawów choroby przyzębia
1krwawienie dziąsła po ostrożnym zgłębnikowaniu
2obecny kamień nad lub poddziąsłowy
3pogłębienie kieszonki dziąsła od 3,5 do 5,5 mm
4pogłębienie kieszonki dziąsła powyżej 5,5 mm
Wyniki
Wywiad epidemiologiczny dotyczący palenia nikotyny wykazał, że 78% stanowiły osoby palące papierosy powyżej 15 sztuk na dobę, a tylko 22% badanych kobiet nie paliło papierosów.
Przeprowadzony wywiad epidemiologiczny dotyczący higienizacji jamy ustnej wykazał, że jedynym sposobem dbania o higienę jamy ustnej było mycie zębów.
Wykazano, że 65% kobiet (z grupy palących papierosy) myło zęby tylko 1 raz dziennie, pozostałe 35% myło zęby 3-4 razy w tygodniu. Wśród osób niepalących 38% myło zęby raz dziennie, a 62% myło zęby 3-4 razy w tygodniu. U badanych osób palących papierosy zauważoną większą ilość ubytków w zębach przedtrzonowych i trzonowych dolnych.
Pomiar wypływu płynu z kieszonki przyzębnej wg Kohlbecker´a (wskaźnik SFFR) odzwierciedlił ilość płynu wypływającego z kieszonki przyzębnej oraz zaabsorbowanego na pasku resorbcyjnym. Wykazano, że u osób palących papierosy i myjących zęby 1 raz dziennie wskaźnik SFFR przekroczył 40 mm, a w grupie palaczy myjących zęby 3-4 razy w tygodniu wskaźnik SFFR mieścił się w zakresie 21-40 mm. Natomiast w grupach osób niepalących i myjących zęby 1 raz dziennie oraz 3-4 razy w tygodniu wskaźnik SFFR mieścił się w zakresie 11-20 mm.
Oceniano stan przyzębia badanych kobiet również przy udziale wskaźnika „CPITN”, który jest podstawą do ustalania toku leczenia, postępowania kontrolnego i prewencyjnego w przypadku zapaleń przyzębia. W badanej grupie kobiet wykazano, że u osób palący papierosy i myjących zęby 3-4 razy w tygodniu w 66% notowano większe pogłębienie kieszonki przyzębnej od 3,5 do 5,5 mm, a w grupie palących i myjących zęby codziennie zmianę tę obserwowano tylko w 34%. W grupie osób niepalących i myjących zęby 3-4 razy w tygodniu pogłębienie kieszonki przyzębnej w 67% wynosiło od 3,5 do 4,0 mm. W grupie kobiet myjących zęby 1 raz dziennie pogłębienie kieszonki przyzębnej od 3,5 do 4,0 mm stwierdzono u 33% badanych osób.
Określone przy pomocy wskaźnika CPITN parametry wskazują na potrzeby lecznicze, bowiem w przypadku 80% osób istnieje konieczność oczyszczenia powierzchni zębów z osadu i kamienia nazębnego oraz przeprowadzenia instruktażu higieny jamy ustnej.
Dyskusja
Światowa Organizacja Zdrowia zaleca określenie struktury potrzeb w zakresie leczenia stomatologicznego. Dotyczy to szczególnie pacjentów palących nikotynę, gdyż stanowią oni grupę zwiększonego ryzyka powstania różnych schorzeń w obrębie jamy ustnej oraz schorzeń ogólnoustrojowych (7, 8, 9).
Przeprowadzona w pracy ocena stanu przyzębia badanych kobiet wskazuje na znaczący związek pomiędzy zapaleniem przyzębia, paleniem tytoniu, złą higienizacją jamy ustnej i powstawaniem ubytków próchnicowych.
W grupie badanej zaobserwowano, że osoby palące papierosy powyżej 15 sztuk stanowiły aż 78% badanej populacji. Z wywiadu epidemiologicznego dotyczącego higienizacji jamy ustnej wynika, że kobiety, które mimo palenia stosowały częściej zabiegi higienizacji jamy ustnej miały mniejszą ilość płynu w kieszonce przyzębnej. Sam zaś brak higieny jamy ustnej bez palenia papierosów łączył się z wydzielaniem płynu zapalnego z kieszonki przyzębnej. U badanych osób palących papierosy zauważoną większą ilość ubytków w zębach przedtrzonowych i trzonowych dolnych.
Z piśmiennictwa wiadomo, że u osób palących papierosy oraz zaniedbujących higienę jamy ustnej następuje nadmierne gromadzenie się bakterii chorobotwórczych w płytce nazębnej (10). Zdaniem autorów: Noack B., i wsp. (11) oraz Syrjala A.M.H i wsp. (12) osoby palące papierosy mają charakterystycznie zmienioną florę bakteryjną jamy ustnej. Stwierdza się u nich obecność zwłaszcza bakterii Gram ujemnych: Capnocytophaga sp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides sp., Fusobacterium sp. Autorzy ci uważają, że bakterie występujące w płytce nazębnej wytwarzają leukotoksyny, które mogą zaburzać czynność granulocytów obojętnochłonnych i przez to powodować stany zapalne. Skutkiem zapalenia przyzębia jest gromadzenie się płynu zapalnego w kieszonce przyzębnej. Jego skład różni się od surowiczego płynu wytwarzanego w zdrowym przyzębiu, zmienia się w czasie pogłębiania się procesu zapalenia oraz w połączeniu z produktami bakteryjnymi i składnikami pochodzącymi z uszkodzonej tkanki. W wysięku zapalnym kieszonki przyzębnej stwierdza się równocześnie znacznie wyższe stężenia immunoglobulin (IgA, IgG, IgM), białek, składników dopełniacza, mediatorów zapalenia, komórek układu immunologicznego. Podczas przedłużającego się zapalenia pod wpływem metaloproteinaz (szczególnie metaloproteinazy 8-MMP-8 i metaloproteinazy 9-MMP-9 dochodzi do uaktywnienia enzymów proteolitycznych, zwłaszcza elastazy, które niszczą tkankę łączną więzadeł zębowych (13).
W badaniach in vitro Smith PC i wsp. (14) wykazali, że makrofagi pochodzące z dróg oddechowych osób palących nikotynę, wydzielają w hodowli znacznie więcej MMP-9 samoistnie, jak i po stymulacji IL-1. Metaloproteinazy wydzielane są przez komórki wysięku zapalnego. Autorzy ci obserwowali istnienie związku pomiędzy głębokością kieszonek przyzębnych oraz stężeniem metaloproteinaz w płynie kieszonkowym u osób palących papierosy. Aktywność metaloproteinaz w tkankach przyzębia może świadczyć, ich zdaniem, o aktywności procesu zapalnego (15).
Każdy pojawiający się proces zapalny przyzębia jest podstawą do ustalenia toku leczenia, postępowania kontrolnego i prewencyjnego. W przypadku badanych kobiet przeprowadzono spotkanie edukacyjne na temat szkodliwości palenia nikotyny oraz zapoznano je z instruktażem higieny jamy ustnej mającym na celu właściwe nauczenie badanych kobiet oczyszczania powierzchni zębów z osadu. Zaplanowano również usunięcie kamienia nazębnego, a w niektórych przypadkach konieczne było wdrożenie leczenia miejscowego i ogólnoustrojowego.
Wnioski
1. Zapalenie przyzębia może być nasilone na skutek palenia nikotyny przez kobiety. Zapalenie przyzębia i związane z nim zwiększenie ilości płynu dziąsłowego może być dodatkowo zwiększone u kobiet palących i nie stosujących zabiegów higienicznych w jamie ustnej
2. Konieczna jest edukacja pacjentów na temat szkodliwości palenia nikotyny na stan zębów i możliwości powstania stanów zapalnych przyzębia oraz nauka czynności higienicznych jamy ustnej.
Piśmiennictwo
1. Xu Y et al.: Clinical and microbiological effects of topical subgingival application of hyaluronic acid gel adjunctive to scaling and root planing in the treatment of chronic periodontitis. J Periodontol 2004; 75(8): 1114-8. 2. Hirose M et al.: Expression of cytokines and inducible nitric oxide synthase in inflammed gingival tissue. J Periodontol 2001; 72: 590-96. 3. Braun A, Dehn C, Krause F, Jepsen S: Short-term clinical effects of adjunctive antimicrobial photodynamic therapy in periodontal treatment: a randomized clinical trial. J Clin Periodontol 2008; 35(10): 877-84. 4. Dong W et al.: Increased expression of extracellular matrix metalloproteinase inducer is associated with matrix metalloproteinase-1 and -2 in gingival tissues from patients with periodontitis. J Periodontal Res 2009; 44(1): 125-32. 5. Waddington RJ, Moseley R, Embery G: Reactive oxygen species: a potential role in the pathogenesis of periodontal diseases. Oral Dis 2000; 6(3): 138-51. 6. Brock GR et al.: Local and systemic total antioxidant capacity in periodontitis and health. J Clin Periodontol 2004; 31, 515-21. 7. Bostrom L, Linder LE, Bergstrom J: Smoking and GCF levels of IL-1B and IL-1RA in periodontal disease. J Clin Periodontol 2000; 25, 250-55. 8. Nakashima K et al.: A longitudal study of various cervicular fluid components as markers of periodontal disease activity. J Clin Periodontol 1996; 23, 832-38. 9. Grossi SG, Skrepcinski FB: Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin. J Periodontol 1997; 68, 713-19. 10. Christgau M et al.: Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mallitus: clinical, microbiological and immunologic results. J Clin Periodontol 1998; 25, 112-24. 11. Noack B, Jachman I, Roscher S: Metabolic diseases and their posssible link to risk indicators of periodontitis. J Periodontol 2000; 71, 898-903. 12. Syrjala AMH, Niskanen MC, Knuuttila MLE: The theory of reasoned action in describing tooth brushing, dental caries and diabetes adherence among diabetic patients. J Clin Periodontol 2002; 29, 427-32. 13. Eitner S et al.: Comparing bar and double-crown attachments in implant-retained prosthetic reconstruction: a follow-up investigation. Clin Oral Implants Res 2008; 19(5): 530-7. 14. Smith PC et al.: In situ detection of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in gingival epithelium in human periodontal disease. J Periodontal Res 2004; 39(2): 87-92. 15. Lamster IB: Evaluation of components of gingival cervicular fluid as diagnostic tests. Ann Periodontol 1997; 2, 123-27.
otrzymano: 2009-09-30
zaakceptowano do druku: 2009-11-20

Adres do korespondencji:
*Danuta Moś, Ewa Ogłodek
ul. Żmudzka 10a/4, 85-028 Bydgoszcz
tel.: 0 669 300 460
e-mail: maxeve@interia.pl

Nowa Stomatologia 4/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia