© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2009, s. 132-134
*Magdalena Dragan, Renata Górska
Patologiczne migracje zębów. Epidemiologia i etiologia – przegląd piśmiennictwa
Pathologic tooth migration. Epidemiology and etiology – review of the literature
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Chasens zdefiniował patologiczne migracje zębów (pathologic tooth migration PTM) jako zmiany w pozycji zębów, występujące w następstwie zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami zachowującymi fizjologiczną pozycję zęba w stosunku do czaszki (1).
EPIDEMIOLOGIA
Według różnych autorów częstość migracji zębów u pacjentów z chorobą przyzębia waha się od 30,3% do 55,8%. Brak dokumentacji pacjentów z okresu sprzed pojawienia się migracji jest problemem, który wpływa na dość ograniczone informacje w tym zakresie. Większość prac dostępnych w literaturze prezentuje badania retrospektywne opierające się na wywiadzie i ankiecie.
Martinez-Caunt i wsp. przeprowadzili badania w grupie 852 pacjentów, którzy zgłosili się do leczenia periodontologicznego. Za migrację zębów przyjmowali oni pojawienie się diastem w obrębie siekaczy szczęki bądź też powiększenie się w następstwie choroby przyzębia już obecnych trem. Częstość migracji wynosiła 55,8% (2).
Towfighi i wsp. badali częstość występowania patologicznych migracji zębów w grupie 343 pacjentów ze średnim i ciężkim zapaleniem przyzębia. Na podstawie badania klinicznego, w którym stwierdzono obecność przemieszczeń zębów siecznych i subiektywnego odczucia pacjenta dotyczącego przemieszczenia zębów w odcinku przednim w ostatnich 5 latach, określili oni częstość migracji zębów na 30,03% (3).
Demetriou i wsp. przeprowadzili badania ankietowe w grupie 330 periodontologicznych pacjentów pytając o powody, które stanowiły przyczynę zgłoszenia się do lekarza periodontologa. 36% pacjentów podało migrację zębów (4).
ETIOLOGIA
Etiologia patologicznych migracji zębów jest złożona. Głównymi składowymi mającymi wpływ na położenie zębów są: tkanki przyzębia, czynniki zgryzowe, siły wytwarzane przez tkanki miękkie policzka, języka i warg oraz nawyki. Często więcej, niż jeden z tych czynników bierze udział u indywidualnego pacjenta w powstaniu patologicznych migracji.
Stan przyzębia
Udowodniono, że destrukcja tkanek przyzębia ma istotną rolę w powstaniu patologicznych migracji zębów.
Towfighi et al. zmierzył utratę przyczepu łącznotkankowego w 75 parach zmigrowanych i nie zmigrowanych kontralateralnych zębów u 44 periodontologicznych pacjentów. Utrata przyczepu łącznotkankowego w obrębie grupy badanej ze zmigrowanymi zębami (4,79± 0,28 mm) była statystycznie większa (P<0,001), niż w grupie kontrolnej, u pacjentów, których zęby nie uległy przemieszczeniu (3,21-0,18 mm). Rezultat tych badań potwierdzają kliniczne spostrzeżenia cytowanego autora, z których wynika, że choroba przyzębia, w następstwie której dochodzi do utraty przyczepu łącznotkankowego odgrywa główną rolę w etiologii PTM. Stwierdzono także, że zmigrowane zęby wykazywały istotnie statystycznie większą ruchomość (P<0,0001) (3). Selwyn zbadał stopień utraty kości wyrostka zębodołowego u ponad 30 pacjentów z chorobą przyzębia i współistniejącą migracją siekaczy. Grupę kontrolną stanowiło 30 pacjentów z rozpoznaną chorobą przyzębia, u których nie stwierdzono przemieszczeń w obrębie zębów siecznych. Badania wykazały ubytek kości wyrostka zębodołowego statystycznie większy w grupie z migracjami zębów w porównaniu do grupy bez migracjami zębów (P<0,001) (5).
Martinez-Canut et al. w cytowanych już badaniach zauważał, że częstość PTM była statystycznie powiązana ze stopniem utraty kości wyrostka zębodołowego (P<0,001), liczbą brakujących zębów (P <0,001) i zapaleniem przyzębia (P<0,001). W przypadkach, gdy stopień utraty kości wyrostka zębodołowego wzrastał, prawdopodobieństwo pojawienia się PTM zwiększało się z 2,97 do 7,97 razy. W przypadku, gdy stopień zaniku kości wyrostka zębodołowego wynosił 25% patologiczne migracje zębów występowały u 33,6% badanych, zaś gdy zanik kości wynosił ponad 50% patologiczne migrację zębów występowały u ponad 60% badanych. Autor zauważa, że utrata kości wyrostka zębodołowego jest głównym czynnikiem towarzyszącym PTM, a także, że im większy procent kości wyrostka uległ zanikowi, tym większa jest korelacja z innymi czynnikami powodującymi patologiczne przemieszczenia zębów (2).
Siły wytwarzane przez tkanki miękkie
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Chasens A: Periodontal disease, pathologic tooth migration and adult orthodontics. New York J Dent 1979; 49: 40-43. 2. Martinez-Canut P, Carrasquer A, Magan R, Lorca A: A study on factors associated with pathologic tooth migration. J Clin Periodontol 1997; 24: 492-497. 3. Towfighi P et al.: Pathologic migration of anterior teeth in patients with moderate to severe periodontitis. J Periodontol 1997; 68: 967-972. 4. Demetriou N, Tsami-Pandi A, Parashis A: Is it possible for periodontal patients to recognize periodontal disease? Stomatologia (Athens) 1991; 47: 284-295. 5. Selwyn S: An assessment of patients with periodontally involved migrated incisors. J Dentistry 1973; 1: 153-157. 6. Proffit W: Equilibrium theory revisited: Factors influencing position of the teeth. Angle Orthod. 1978; 48, 175-186. 7. Rzeszut A, Kawala B: Leczenie periodontologiczno – ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych. Dent Med Prob 2005; 42, 4: 637-646. 8. Lear C, Moorrees C: Buccolingual muscle force and dental arch form. Am J Orthod 1969; 56: 376-393. 9. Ong M, Wang H: Periodontic and orthodontic treatment in adults. Am.J. Orth. Dentofac. Orthop 2002; 4, 420-428. 10. Melsen B, Agerbaek N, Markenstam G: Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss. Am. J. Orthod Dentofac Orthop 1989; 96, 232-241. 11. Brunsvold MA: Pathologic Tooth Migration Review J Periodontol 2005; 76: 863. 12. The part played by the transseptal fibre system in experimental approximal drift of the cheek teeth in monkeys (Macaca irus). Arch Oral Biol 1982; 27: 273-278. 13. Moss J, Picton D: Short – term changes in the mesiodistal position of teeth following removal of approximal contacts in the monkey (Macaca fascicularis). Arch Oral Biol 1982; 27: 273-278. 14. Fu E et al.: Gingival overgrowth and dental alveolar alterations: Possible mechanisms of cyclosporin-induced tooth migration. An experimental study in the rat. J Periodontol 1997; 68: 1231- 1236. 15. Hirschfeld L: The dynamic relationship between pathologically migrating teeth and inflammatory tissue in periodontal pockets: A clinical study. J Periodontol 1933; 4: 35-47. 16. Stern N, Brayer L: Collapse of occlusion –aetiology, symptomatology and treatment. J Oral Rehabil 1975; 2: 1-19. 17. Sutton P: The blood-vessel thust theory of tooth eruption and migration. Med Hypotheses 1985; 18: 289-295.
