Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2009, s. 132-134
*Magdalena Dragan, Renata Górska
Patologiczne migracje zębów. Epidemiologia i etiologia – przegląd piśmiennictwa
Pathologic tooth migration. Epidemiology and etiology – review of the literature
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Chasens zdefiniował patologiczne migracje zębów (pathologic tooth migration PTM) jako zmiany w pozycji zębów, występujące w następstwie zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami zachowującymi fizjologiczną pozycję zęba w stosunku do czaszki (1).
EPIDEMIOLOGIA
Według różnych autorów częstość migracji zębów u pacjentów z chorobą przyzębia waha się od 30,3% do 55,8%. Brak dokumentacji pacjentów z okresu sprzed pojawienia się migracji jest problemem, który wpływa na dość ograniczone informacje w tym zakresie. Większość prac dostępnych w literaturze prezentuje badania retrospektywne opierające się na wywiadzie i ankiecie.
Martinez-Caunt i wsp. przeprowadzili badania w grupie 852 pacjentów, którzy zgłosili się do leczenia periodontologicznego. Za migrację zębów przyjmowali oni pojawienie się diastem w obrębie siekaczy szczęki bądź też powiększenie się w następstwie choroby przyzębia już obecnych trem. Częstość migracji wynosiła 55,8% (2).
Towfighi i wsp. badali częstość występowania patologicznych migracji zębów w grupie 343 pacjentów ze średnim i ciężkim zapaleniem przyzębia. Na podstawie badania klinicznego, w którym stwierdzono obecność przemieszczeń zębów siecznych i subiektywnego odczucia pacjenta dotyczącego przemieszczenia zębów w odcinku przednim w ostatnich 5 latach, określili oni częstość migracji zębów na 30,03% (3).
Demetriou i wsp. przeprowadzili badania ankietowe w grupie 330 periodontologicznych pacjentów pytając o powody, które stanowiły przyczynę zgłoszenia się do lekarza periodontologa. 36% pacjentów podało migrację zębów (4).
ETIOLOGIA
Etiologia patologicznych migracji zębów jest złożona. Głównymi składowymi mającymi wpływ na położenie zębów są: tkanki przyzębia, czynniki zgryzowe, siły wytwarzane przez tkanki miękkie policzka, języka i warg oraz nawyki. Często więcej, niż jeden z tych czynników bierze udział u indywidualnego pacjenta w powstaniu patologicznych migracji.
Stan przyzębia
Udowodniono, że destrukcja tkanek przyzębia ma istotną rolę w powstaniu patologicznych migracji zębów.
Towfighi et al. zmierzył utratę przyczepu łącznotkankowego w 75 parach zmigrowanych i nie zmigrowanych kontralateralnych zębów u 44 periodontologicznych pacjentów. Utrata przyczepu łącznotkankowego w obrębie grupy badanej ze zmigrowanymi zębami (4,79± 0,28 mm) była statystycznie większa (P<0,001), niż w grupie kontrolnej, u pacjentów, których zęby nie uległy przemieszczeniu (3,21-0,18 mm). Rezultat tych badań potwierdzają kliniczne spostrzeżenia cytowanego autora, z których wynika, że choroba przyzębia, w następstwie której dochodzi do utraty przyczepu łącznotkankowego odgrywa główną rolę w etiologii PTM. Stwierdzono także, że zmigrowane zęby wykazywały istotnie statystycznie większą ruchomość (P<0,0001) (3). Selwyn zbadał stopień utraty kości wyrostka zębodołowego u ponad 30 pacjentów z chorobą przyzębia i współistniejącą migracją siekaczy. Grupę kontrolną stanowiło 30 pacjentów z rozpoznaną chorobą przyzębia, u których nie stwierdzono przemieszczeń w obrębie zębów siecznych. Badania wykazały ubytek kości wyrostka zębodołowego statystycznie większy w grupie z migracjami zębów w porównaniu do grupy bez migracjami zębów (P<0,001) (5).
Martinez-Canut et al. w cytowanych już badaniach zauważał, że częstość PTM była statystycznie powiązana ze stopniem utraty kości wyrostka zębodołowego (P<0,001), liczbą brakujących zębów (P <0,001) i zapaleniem przyzębia (P<0,001). W przypadkach, gdy stopień utraty kości wyrostka zębodołowego wzrastał, prawdopodobieństwo pojawienia się PTM zwiększało się z 2,97 do 7,97 razy. W przypadku, gdy stopień zaniku kości wyrostka zębodołowego wynosił 25% patologiczne migracje zębów występowały u 33,6% badanych, zaś gdy zanik kości wynosił ponad 50% patologiczne migrację zębów występowały u ponad 60% badanych. Autor zauważa, że utrata kości wyrostka zębodołowego jest głównym czynnikiem towarzyszącym PTM, a także, że im większy procent kości wyrostka uległ zanikowi, tym większa jest korelacja z innymi czynnikami powodującymi patologiczne przemieszczenia zębów (2).
Siły wytwarzane przez tkanki miękkie
Proffit uważa, że siły stabilizujące, wyzwalane w tkankach przyzębia, są przeciwwagą dla sił mięśni ze strony warg, policzków i języka. Określa to mianem equilibrium (6). W razie utraty tkanek przyzębia, a tym samym ich wydolności, dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy nimi a mięśniami policzka, języka i warg (7). Zaobserwowano, że nawet lekkie siły rzędu 1,0 grama wytwarzane przez mięśnie żucia w spoczynku mogą zainicjować przemieszczanie się siekaczy, mimo ogólnego poglądu, że migracja zębów siecznych w szczęce następuje głównie w wyniku działania języka (8). Patologiczne przemieszczenia zębów, rotacje oraz zwiększona ruchomość mogą wynikać również z przeciążenia zębów w zwarciu centrycznym (9). Szczególnie często przemieszczają się patologicznie zęby sieczne. Z powodu ograniczonych kontaktów z zębami sąsiednimi siły działające w kierunku przednim wzmagają ich migrację, a brak kontaktów okluzyjnych z zębami przeciwstawnymi powoduje, że są bardziej niż inne zęby narażone na wydłużanie (10). W zawansowanej fazie choroby przyzębia dochodzi do obrazu wachlarzowato wychylonych zębów siecznych, z wydłużonymi koronami i obecnością szpar.
Nawyki
Parafunkcje i dysfunkcje mogą wpływać na pozycję poszczególnych zębów a ich obecność może być powiązana z występowaniem patologicznych migracji zębów. Wiele nawyków lub czynności może być trudna do zidentyfikowania dla stomatologa i pacjent może nie być świadomy że ich obecność przyczynia się do wystąpienia migracji zębów. Obgryzanie paznokci, ssanie kciuka, palenie fajki, bruksizm, gra na instrumentach dętych to niektóre z nich, których obecność może mieć wpływ na migrację zębów (11).
Inne czynniki
Badania na zwierzętach wykazały również rolę włókien miedzyzębowych w etiologii PTM. Włókna te tworzą łańcuch utrzymujący zęby w odpowiednich kontaktach ze sobą. W przebiegu choroby przyzębia może dochodzić do rozluźnienia lub nawet przerwania ciągłości tego łańcucha, w następstwie czego zęby mogą ulec migracjom. Wykazano, że u małp do skurczu włókien międzyzębowych dochodzi w wyniku kontrakcji kolagenu produkowanego przez fibroblasty dziąsłowe (12, 13).
Udokumentowana jest także korelacja pomiędzy obecnością patologicznych migracji zębów a polekowym przerostem dziąseł, np. po terapii fenytoiną, cyklosporyną, czy antagonistami kanału wapniowego stosowanymi w leczeniu nadciśnienia. W eksperymentalnych badaniach na szczurach Fu i wsp. wykazali powiązanie pomiędzy zażywaniem cyklosporyny a pojawieniem się migracji zębów. Wyniki te pokrywają się z klinicznymi spostrzeżeniami autora dotyczącymi występowania PTM u chorych zażywających cyklosporynę lub inne leki powodujące przerost dziąseł (14).
Częstą formą patologicznych przemieszczeń zębów jest ekstruzja. Uważa się, że do powstania niepożądanych migracji zębów przyczynia się także ciśnienie wytwarzane przez zapalnie zmienione tkanki przyzębia. Już w latach czterdziestych Hirszfeld opisywał patologiczne migracje zębów, które następowały w wyniku ciśnienia wytwarzanego w zapalnie zmienionych tkankach przyzębia (15). Wielu autorów opisuje zjawisko ruchu zęba w kierunku przeciwnym do najgłębszej części kieszonki dziąsłowej (3, 16). Sutton tłumaczy ten mechanizm teorią hydrodynamicznych i hydrostatycznych sił naczyń krwionośnych i zmienionych zapalnie tkanek kieszonek przyzębnych, które powodują patologiczną migrację zębów (17).
Patologiczne migracje zębów są częstym powikłaniem choroby przyzębia i stanowią jedną z przyczyn zgłaszania się pacjentów do lekarza periodontologa. Pacjenci często sami dostrzegają pojawianie się migracji, szparowatości i ekstruzji zębów oraz zgłaszają chęć ich korekty w planie leczenia proponowanym przez stomatologa.
Piśmiennictwo
1. Chasens A: Periodontal disease, pathologic tooth migration and adult orthodontics. New York J Dent 1979; 49: 40-43. 2. Martinez-Canut P, Carrasquer A, Magan R, Lorca A: A study on factors associated with pathologic tooth migration. J Clin Periodontol 1997; 24: 492-497. 3. Towfighi P et al.: Pathologic migration of anterior teeth in patients with moderate to severe periodontitis. J Periodontol 1997; 68: 967-972. 4. Demetriou N, Tsami-Pandi A, Parashis A: Is it possible for periodontal patients to recognize periodontal disease? Stomatologia (Athens) 1991; 47: 284-295. 5. Selwyn S: An assessment of patients with periodontally involved migrated incisors. J Dentistry 1973; 1: 153-157. 6. Proffit W: Equilibrium theory revisited: Factors influencing position of the teeth. Angle Orthod. 1978; 48, 175-186. 7. Rzeszut A, Kawala B: Leczenie periodontologiczno – ortodontyczne wtórnego zgryzu urazowego u dorosłych. Dent Med Prob 2005; 42, 4: 637-646. 8. Lear C, Moorrees C: Buccolingual muscle force and dental arch form. Am J Orthod 1969; 56: 376-393. 9. Ong M, Wang H: Periodontic and orthodontic treatment in adults. Am.J. Orth. Dentofac. Orthop 2002; 4, 420-428. 10. Melsen B, Agerbaek N, Markenstam G: Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss. Am. J. Orthod Dentofac Orthop 1989; 96, 232-241. 11. Brunsvold MA: Pathologic Tooth Migration Review J Periodontol 2005; 76: 863. 12. The part played by the transseptal fibre system in experimental approximal drift of the cheek teeth in monkeys (Macaca irus). Arch Oral Biol 1982; 27: 273-278. 13. Moss J, Picton D: Short – term changes in the mesiodistal position of teeth following removal of approximal contacts in the monkey (Macaca fascicularis). Arch Oral Biol 1982; 27: 273-278. 14. Fu E et al.: Gingival overgrowth and dental alveolar alterations: Possible mechanisms of cyclosporin-induced tooth migration. An experimental study in the rat. J Periodontol 1997; 68: 1231- 1236. 15. Hirschfeld L: The dynamic relationship between pathologically migrating teeth and inflammatory tissue in periodontal pockets: A clinical study. J Periodontol 1933; 4: 35-47. 16. Stern N, Brayer L: Collapse of occlusion –aetiology, symptomatology and treatment. J Oral Rehabil 1975; 2: 1-19. 17. Sutton P: The blood-vessel thust theory of tooth eruption and migration. Med Hypotheses 1985; 18: 289-295.
otrzymano: 2009-11-04
zaakceptowano do druku: 2009-11-20

Adres do korespondencji:
*Magdalena Dragan
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax: (22) 831 21 36
e-mail: sluzowki@o2.pl

Nowa Stomatologia 4/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia