Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 3/2004 » Paciorkowiec b-hemolizujący z grupy B – dominujący czynnik w patogenezie infekcji okresu noworodkowego
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2004, s. 106-109
Urszula Jędrasiak, Anna Tarasiuk, Grażyna Wyględowska

Paciorkowiec b-hemolizujący z grupy B – dominujący czynnik w patogenezie infekcji okresu noworodkowego

Group B streptococcus – a dominant factor of the newborins´ infection
z Kliniki Neonatologii CMKP Szpitala Klinicznego im. Prof. W. Orłowskiego w Warszawie
Kierownik Kliniki: dr n. med Grażyna Wyględowska
Streszczenie
GBS is still a dominant factor in infections of newborns. Authors point out preventive antibiotic treatment as a solution in such cases.
Słowa kluczowe: GBS, infections, newborn, delivery.
Infekcje to nadal najczęstsza przyczyna zachorowalności i śmiertelności w okresie noworodkowym. Prawidłowa ocena chorych noworodków na podstawie badania przedmiotowego jest często niemożliwa. Nawet pozornie banalny objaw np. wymioty, może być po urodzeniu elementem zaburzeń adaptacyjnych, objawem patologii układu pokarmowego jak i objawem zaczynającej się infekcji. Tradycyjny podział na bakterie chorobotwórcze i niechorobotwórcze przestał w neonatologii obowiązywać. Przyczyną nawet uogólnionego zakażenia mogą być bakterie uznane za saprofityczne. Trzeba w tym momencie przypomnieć, że na fizjologiczne niedobory układu immunologicznego nakładają się często inne czynniki blokujące układ odpornościowy, takie jak niedotlenienie, kwasica, hipotermia.
Pobieranie wymazów bakteriologicznych u noworodków stało się postępowaniem rutynowym w przypadku ciąż ukończonych przed właściwym terminem oraz u dzieci matek z powikłaniami infekcyjnymi w okresie ciąży i porodu. Odróżnienie, czy mamy do czynienia z kolonizacją, czy z rozwijającym się zakażeniem, wymaga monitorowania parametrów laboratoryjnych oraz klinicznej obserwacji dziecka. Ponieważ źródłem infekcji – szczególnie wczesnych – jest matka, istotny jest jej status bakteriologiczny, szczególnie obecność patogennej flory w drogach rodnych.
Istnieje w okresie noworodkowym bakteria, która budzi szczególny respekt wśród neonatologów. Jest nią Streptococcus agalactiae – paciorkowiec z grupy B (GBS = group B Streptococcus). Komensal ten kolonizuje dolny odcinek przewodu pokarmowego i drogi rodne kobiet. Piśmiennictwo światowe podaje częstość kolonizacji od 4 do 40%. Niestety, nie dysponujemy danymi polskimi. Komensale to drobnoustroje nie wyrządzające krzywdy osobnikom ze sprawnym układem immunologicznym, nie wywierające działania uszkadzającego na kolonizowane tkanki. Bytując w drogach rodnych nie dają uczucia dyskomfortu. Problem zaczyna się wtedy, gdy nosicielka tej bakterii zachodzi w ciążę. Dominacja czynników immunosupresji ma umożliwić przetrwanie w organizmie matki odmiennego antygenowo płodu, stając się jednocześnie powodem „bezkarności” bakterii komensalnych. Noworodek z niedojrzałym układem immunologicznym jest bardzo podatny na rozwinięcie infekcji wewnątrzmacicznej.
Paciorkowce zapisały się niechlubnie w położnictwie (1). Od dawna odpowiedzialne były za infekcje okresu okołoporodowego (gorączka połogowa). Od XVI do XIX wieku w powikłaniach septycznych dominowały najprawdopodobniej paciorkowce z grupy A ( Streptococcus pyogenes). Od drugiej połowy XX wieku paciorkowce z grupy B zaczęły pojawiać się jako bakterie odpowiedzialne za infekcje noworodkowe i połogowe matek (1, 2, 3).
Paciorkowiec beta-hemolizujący z grupy B był w latach trzydziestych XX wieku odpowiedzialny za zapalenia wymion u krów, co tłumaczy jego nazwę Streptococcus agalactiae. Nie brano go pod uwagę jako czynnika patogenetycznego u ludzi. Wydaje się, że wraz z zakażonym mlekiem skolonizował przewód pokarmowy ludzi. Układ rodny kobiet został rekolonizowany drogą wstępującą. Wysoki odsetek kolonizacji przewodu pokarmowego świadczy o tym, że może on być pierwotnym rezerwuarem tej bakterii i powodem trudności w eliminacji tego mikroorganizmu z ustroju ciężarnej.
Jeśli nawet dojdzie do czynnej infekcji u ciężarnej (układ moczowy, drogi rodne), nie jest ona z reguły groźna i łatwo poddaje się antybiotykoterapii. Dominuje jednak bezobjawowa kolonizacja dróg rodnych. Dla noworodka poród jest najczęściej zdarzeniem rozpoczynającym kolonizację/infekcję. Noworodek wdycha lub połyka wody zawierające paciorkowce. Oczywiście do infekcji może dojść przed porodem – noworodek może urodzić się już z objawami wstrząsu septycznego. Dominuje wstępująca droga z pochwy do macicy przez pęknięty pęcherz płodowy. Kolonizacja horyzontalna np. przez personel pielęgniarski, matkę lub chore noworodki jest odpowiedzialna głównie za infekcje o późnym początku.
Patogenność GBS jest związana z wieloma czynnikami. Jednym z nich jest polisacharydowa otoczka bakterii uniemożliwiająca aktywację układu dopełniacza, a w konsekwencji fagocytozę i lizę bakterii. Niski poziom przeciwciał przeciwotoczkowych po porodzie (klasa IgG2) przyczynia się również do bezkarności tego drobnoustroju (4). Czynnikiem wzmacniającym GBS jest fakt, że może on rosnąć w warunkach zarówno tlenowych jak i beztlenowych.
Obecność GBS w drogach rodnych jest najważniejszym czynnikiem determinującym noworodkową infekcję. 2/3 infekcji to infekcje o wczesnym początku, często przebiegające burzliwie i gwałtownie, rozpoczynające się w pierwszych godzinach życia i obarczone dużą śmiertelnością. Nie ma charakterystycznego objawu czy badania różnicującego infekcje wywołane przez GBS od innych infekcji.
Ponieważ tylko 1% skolonizowanych dzieci rozwija infekcję, już przed kilkoma laty określono czynniki ryzyka predysponujące do jej wystąpienia (5, 6).
Są to:
– wcześniactwo,
– przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego (przed 37 Hbd),
– przedłużające się odchodzenie wód płodowych (powyżęj 18h),
– gorączka śródporodowa matki,
– urodzenie dziecka z infekcją GBS w wywiadzie,
– infekcja GBS w ciąży, zwłaszcza infekcja układu moczowego,
– cukrzyca matki.
W USA stosowane są dwie strategie postępowania mające zapobiec infekcjom o wczesnym początku u noworodków. Jedna z nich zaleca śródporodową podaż antybiotyku tym matkom, u których w wymazach pobranych między 35 a 37 Hbd wyhodowano z dróg rodnych GBS. Według drugiej antybiotyk należy podawać tylko tym matkom-nosicielkom, u których występują wymienione wyżej czynniki ryzyka. Strategia pierwsza wydaje się być bezpieczniejsza dla matki i noworodka i pediatrzy amerykańscy rekomendują właśnie to postępowanie, zalecając jednocześnie przynajmniej 48-godzinny pobyt noworodka w oddziale. Konieczna jest wówczas ocena wskaźników infekcji. Dane z piśmiennictwa amerykańskiego podsumowujące kilkuletni okres profilaktyki zakażeń GBS, pozytywnie oceniają skuteczność profilaktyki, podając zmniejszenie liczby infekcji o wczesnym początku o 60% (5, 6, 7).
W polskich standardach opieki nad ciężarnymi nie ocenia się nosicielstwa patogennych bakterii w okresie okołoporodowym. Wydaje się jednak, że rutynowe pobieranie wymazów i podaż antybiotyku w czasie porodu mogłoby być najlepszą profilaktyką zakażeń dla noworodka (3, 5, 6).
Obowiązkiem pediatry zajmującego się chorym, demonstrującym nieprawidłowe objawy noworodkiem jest wykluczenie lub potwierdzenie infekcji wewnątrzmacicznej. Jeżeli zakażenie u noworodka z fizjologicznymi niedoborami odporności nie jest szybko leczone, istnieje duże ryzyko zgonu lub poważnych powikłań. Stosujemy zawsze dwa antybiotyki – najczęściej penicylinę półsyntetyczną i aminoglikozyd. Wykorzystuje się synergizm działania antybiotyków oraz pokrycie spektrum bakterii najczęściej wywołujących infekcje w okresie okołoporodowym. Zakażenia GBS dobrze poddają się antybiotykoterapii. Bakteria ta jest wrażliwa na ampicylinę i po 48 godzinach antybiotykoterapii najczęściej ulega eradykacji z powierzchni błon śluzowych. Według danych z piśmiennictwa amerykańskiego, coraz częściej izoluje się jednak od ciężarnych szczepy oporne na erytromycynę i klindamycynę, antybiotyki stosowane u kobiet uczulonych na penicyliny (8).
Paciorkowce, G-dodatnie ziarniaki, sklasyfikowane do wspólnego rodzaju Streptococcus, uszeregowane zostały według grup serologicznych. W grupie A znajduje się Streptococcus pyogenes, wywołujący ostre zapalenie gardła, płonicę, różę. Grupy C, F, G, H obejmują ziarniaki obecne zarówno w mikroflorze jamy ustnej i skóry człowieka, jak i paciorkowce typowe dla zwierząt. Grupa D to paciorkowce kałowe, bytujące w jelicie grubym ( Enterococcus foecalis) jak i niekałowe ( Streptococcus bovis) (9). Obserwując historię naturalną zakażeń okołoporodowych wywołanych przez ten rodzaj bakterii, wysunięto hipotezę, iż zachorowalność przesuwa się na przestrzeni lat od grupy A w kierunku kolejnych wymienionych tu grup serologicznych.
MATERIAŁ I METODA
Dokonano krótkiego podsumowania etiologii infekcji wczesnych wśród noworodków urodzonych w Klinice Neonatologii CMKP w 2002 roku. Urodziło się 1182 dzieci; 1024 donoszonych i 158 wcześniaków (12,8%). U 69 dzieci, czyli u 5,8% wszystkich urodzonych, rozpoznano infekcję wewnątrzmaciczną o wczesnym początku. 43 przypadki dotyczyły noworodków donoszonych, a 26 urodzonych przed terminem. Badania w kierunku infekcji u dzieci pobierano z powodu:
– nieprawidłowych objawów klinicznych u noworodka,
– infekcyjnego wywiadu u matki (temperatura w okresie okołoporodowym, przedłużające się odpływanie płynu owodniowego, zakażenie dróg moczowych w ciąży).
Ocenie klinicznej noworodka towarzyszyły badania dodatkowe:
– posiew krwi z żyły obwodowej,
– wymazy bakteriologiczne – wymaz z ucha po porodzie; wymazy z gardła i odbytu,
– morfologia krwi z rozmazem białokrwinkowym,
– poziom CRP,
– RTG klatki piersiowej.
Punkcja lędźwiowa nie była badaniem wykonywanym rutynowo.
OMÓWIENIE WYNIKÓW I DYSKUSJA
Bakterią dominującą w patogenezie infekcji u dzieci donoszonych był Streptococcus agalactiae z grupy B. Wyhodowano go z wymazów u 24 (55%) donoszonych dzieci z potwierdzoną infekcją wewnątrzmaciczną. U wcześniaków w etiopatogenezie infekcji nadal dominowały pałeczki z rodziny Enterobacteriaceae (ryc. 1).
Ryc. 2. Kliniczna manifestacja infekcji GBS – noworodki donoszone.
Zanotowano jeden przypadek paciorkowca z grupy F u noworodka donoszonego. W grupie wcześniaków stwierdzono jeden przypadek infekcji wywołanej przez paciorkowca z grupy F, dwa przypadki infekcji wywołanych przez paciorkowca z grupy G.
Infekcje wywołane przez GBS manifestowały się klinicznie jako:
– infekcja wewnątrzmaciczna bez lokalizacji narządowej (58% przypadków),
– zapalenie płuc (21%),
– zakażenie dróg moczowych (21%) (ryc. 2).
Ryc. 1. Etiologia zakażeń u wcześniaków i noworodków donoszonych.
Infekcja wewnątrzmaciczna bez lokalizacji narządowej wymaga krótkiego omówienia. U żadnego dziecka z takim rozpoznaniem nie uzyskano dodatniego posiewu krwi. Nie wyhodowano bakterii ani z płynu mózgowo-rdzeniowego, ani z moczu. Badanie RTG wykluczyło zmiany zapalne w miąższu płucnym. Wśród objawów klinicznych u dzieci dominowały: zaburzenia oddychania w 1 godzinie życia, wzrost temperatury ciała w pierwszych 48 godzinach życia, hiperbilirubinemia (stężnie bilirubiny>15 mg/dl lub żółtaczka w I dobie życia). Obserwowano wysokie parametry infekcji w badaniach dodatkowych – nieprawidłowy rozmaz białokrwinkowy – IT> 0,2 oraz wysokie wartości CRP>10 mg/dl. W 9 przypadkach rozpoczęto leczenie w pierwszych 24-48 godzinach życia przy braku objawów klinicznych, ale przy wysokich, narastających wykładnikach infekcji w badaniach dodatkowych. W tej grupie dzieci leczenie prowadzono przez 10 dni, kierując się szybką normalizacją wykładników infekcji i eradykacją bakterii ze śluzówek.
Grupa dzieci z dodatnimi w kierunku GBS wymazami była oczywiście większa. U 14 dzieci z dodatnimi wymazami, przy braku objawów klinicznych i wykładników labolatoryjnych infekcji, nie włączano leczenia. Obecność GBS w wymazach traktowano jako kolonizację. U większości dzieci zkolonizowanych stwierdzono eradykację bakterii jeszcze przed wypisem ze szpitala. Interesujący, aczkolwiek wymagający dalszych obserwacji jest fakt krótkotrwałego wzrostu wykładników infekcji u 4 skolonizowanych dzieci (CRP>10 mg/dl, R> 0,2). Wykładniki te uległy normalizacji bez leczenia. Być może za tę obserwację kliniczną odpowiedzialny jest fakt wywoływania przez Streptococcus agalactiae miejscowej reakcji zapalnej na błonach śluzowych.
Wcześniaki są bardziej zagrożone infekcją GBS. W materiale naszego oddziału, w tej grupie dzieci, głównym czynnikiem etiologicznym infekcji były jednak pałeczki z rodziny Enterobacteriaceae. Być może wynika to z faktu częstszego „obstawiania” antybiotykiem porodów przedwczesnych i dużej wrażliwości GBS na większość antybiotyków. Ze względu na złożony problem wcześniactwa, nie analizowano w naszym opracowaniu manifestacji klinicznej infekcji w tej grupie chorych. Jeden z wcześniaków urodzony w 29 Hbd, z ciąży powikłanej infekcją u matki, urodził się z cechami wstrząsu septycznego i zmarł w II dobie życia.
WNIOSKI
1. W grupie dzieci donoszonych zachorowalność z powodu infekcji wewnątrzmacicznej wynosiła 4,2% (43 z 1024).
2. W grupie wcześniaków zachorowalność z powodu infekcji wewnątrzmacicznej wynosiła 16% (26 ze 158).
3. W przypadku noworodków donoszonych, jako czynnik etiologiczny infekcji dominował GBS, w grupie wcześniaków pałeczki z rodziny Enterobacteriaceae.
4. Dominującą postacią infekcji wśród dzieci donoszonych była infekcja wewnątrzmaciczna bez lokalizacji narządowej.
Piśmiennictwo
1. Lindemann R., Tidsskr Nor Laegeforen: Historical birth tragedy. Neonatal infections still of interest today as they were 300 years ago. 1990 Dec 10, 110(30):3860-2. 2. Charles D., Larsen B.: Streptococcal puerperal sepsis and obstetric infections: a historical perspective. Rev Infect Dis. 1986 May-June, 8(3):411-22. 3. Adriaanse A.H. et al.: The combat against puerperal fever. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2000 Jun, 90(2):153-8. 4. Rajtar-Leontiew Z. et al.: Streptococcus B infection in newborns and infants. New Medicine 1998, 1:2-3 5. McMillan J.A.: Guidelines for the prevention of perinatal GBS infections. Contemporary Pediatrics 1996, 13:12-27. 6. Davis R.L. et al.: Introduction of the new Centers for Disease Control and prevention group B streptococcal prevention guideline at a large West Coast health maintenance organization. Am J Obstet Gynecolog 2001, Vol. 184, Number 4, March: 603-610. 7. Baltimore R.S. et al.: Early-Onset Neonatal Sepsis in the Era of Group B Streptococcal Prevention. Pediatrics Vol. 108, No 5 November 2001:1094-1098. 8. Manning S.D. et al.: Correlates of Antibiotic-Resistant Group B Streptococcus Isolated From Pregnant Women. Obstetrics and Gynecology. Vol. 101, No 1 January 2003. 9. Zaremba M.L.: Podstawy mikrobiologii lekarskiej. PZWL 1994.
Nowa Pediatria 3/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies