Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 4/2002, s. 260-262
Anna Bręborowicz
Teoria „higieniczna” rozwoju alergii
„Hygienic” hypothesis of development of allergic diseases
z Kliniki Pneumonologii i Alergologii Dziecięcej Instytutu Pediatrii Akademii Medycznej
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. zw. dr hab. med. Jerzy Alkiewicz
Streszczenie
Increasing prevalence of atopic diseases is difficult to explain. Genetic and environmental factors may play a role. Epidemiological studies conducted all over the world create new hypothesis suggesting the inverse association between atopy and microbial stimulation. Facts and suggestions related to this concept are discussed in this paper. The most impressive is the role of low socioeconomic status, family size, number and character of infections (measles, tuberculosis, Hepatitis A virus, Herpes virus), vaccine (against pertussis, measles, BCG), intestinal microflora and antibiotic administration in early life.
W ciągu ostatnich dwudziestu lat zaobserwowano istotny wzrost częstości zachorowań na choroby alergiczne: astmę oskrzelową, atopowe zapalenie skóry oraz alergiczny nieżyt nosa (1, 2). Odnotowany wzrost nie wynikał, jak próbowano sugerować, wyłącznie z poprawy metod diagnostyki lub zmiany kryteriów rozpoznawania analizowanych chorób. Był to wzrost rzeczywisty, udokumentowany w badaniach powtarzanych w odstępie kilku lub kilkunastu lat, prowadzonych przy pomocy tego samego protokołu, tymi samymi metodami (3, 4). Przyczyny tej niekorzystnej tendencji epidemiologicznej nie są w pełni jasne. Dotychczasowe obserwacje pozwoliły na identyfikację szeregu czynników ryzyka zachorowań, ale opinie na temat ich znaczenia nie są w pełni zgodne (5, 6, 7, 8, 9). Aktualna sytuacja nie ma związku z genetycznymi uwarunkowaniami alergii, bowiem trudno przyjąć, że na przestrzeni tak niedługiego czasu nastąpiła wymiana materiału genetycznego. Dlatego też szczególne znaczenie przypisuje się czynnikom środowiskowym (5, 6).
Początkowo najwięcej uwagi poświęcano zanieczyszczeniom środowiska zewnętrznego. W wielu badaniach wykazano wyższą częstość występowania problemów, głównie ze strony układu oddechowego, w grupach narażonych na wyższe stężenia różnych substancji chemicznych i pyłów (10). Prawdopodobnie istotne znaczenie ma działanie drażniące, chociaż nie bez znaczenia jest ułatwienie alergizacji poprzez uszkodzenie chemiczne lub mechaniczne nabłonka dróg oddechowych, a także modyfikacja alergenów prowadząca do zwiększenia ich właściwości alergizujących.
Podjęto także badania nad rolą środowiska wewnątrzdomowego, wpływem nawyków żywieniowych, stylu życia, spożywania leków oraz uwarunkowań społecznych i ekonomicznych (11). Właśnie niektóre wyniki tych badań zapoczątkowały tzw. higieniczną hipotezę rozwoju alergii, która sugeruje, że stymulacja antygenami drobnoustrojów zmniejsza, a ich eliminacja zwiększa ryzyko występowania chorób alergicznych (11, 12, 13). Immunologiczne uzasadnienie tej teorii wiąże się z zachwianiem równowagi czynnościowej między dwoma głównymi subpopulacjami limfocytów pomocniczych: Th1 zaangażowanych w odpowiedź przeciwinfekcyjną i Th2 związanych z rozwojem nadwrażliwości atopowej. Płód rozwija się w środowisku ukierunkowanym na odpowiedź Th2 (14), które jest korzystne z punktu widzenia ochrony przed odrzuceniem go przez układ immunologiczny matki jako obcogatunkowej tkanki. Układ immunologiczny noworodka charakteryzuje się więc przewagą funkcjonalną limfocytów Th2. Po urodzeniu kontakt z drobnoustrojami zapewnia stymulację limfocytów Th1 i wytworzenie stanu równowagi między ich aktywacją a aktywacją subpopulacji Th2. Ochronny wpływ zakażeń na rozwój alergii wiąże się z tą właśnie stymulacją. Ograniczenie lub brak ekspozycji na czynniki infekcyjne wskutek nadmiernie sterylnych warunków życia, jałowej żywności sprzyja przetrwaniu fenotypu Th2. Jednak w świetle aktualnej wiedzy wydaje się, że ostateczna równowaga zależy od wielu czynników: typu drobnoustroju, masywności zakażenia, wieku i stanu immunologicznego organizmu, współdziałania czynników genetycznych i środowiskowych. Zbyt wcześnie jest na wnioski praktyczne i propozycje ukierunkowanej interwencji immunologicznej.
Wielkość rodziny i jej struktura
W 1989 roku Strachan (15) wykazał istnienie odwrotnej korealcji pomiędzy liczebnością rodziny a częstością występowania chorób alergicznych. W kolejnych badaniach uściślono, że istotne znacznie ma posiadanie starszego rodzeństwa, a także płeć i odstęp czasu między narodzinami kolejnych dzieci (16, 17). Niewątpliwie w rodzinach wielodzietnych zwiększona jest transmisja zakażeń, które jak sugerowano mają chronić przed rozwojem alergii.
Występowanie chorób alergicznych w krajach zachodnich i byłych krajach Europy Środkowo-Wschodniej
Porównanie częstości występowania chorób alergicznych na terenie byłych Niemiec Wschodnich i Zachodnich (18) oraz w Polsce i w Szwecji (19) ujawniło zaskakujące różnice. Istotnie wyższy był odsetek chorych w krajach lepiej rozwiniętych, przy czym liczba zakażeń i współczynnik zagęszczenia były wyższe w krajach uboższych. Wykazano także, że wspólne sypialnie w dzieciństwie wiążą się z niższą częstością występowania alergii (16). Sprzeczne są informacje na temat wpływu opieki zbiorowej. W Niemczech udokumentowano efekt protekcyjny (20), w Finlandii i Wielkiej Brytanii nie potwierdzono jakiegokolwiek wpływu (21, 22). Są także dane sugerujące, że uczęszczanie do żłobka może nieznacznie zwiększać ryzyko atopii (16).
Zakażenie wirusem odry
W roku 1996 Shakeen i wsp. (23) opublikowali wyniki analizy częstości występowania chorób alergicznych u dzieci, które przebyły zakażenie wirusem odry. Odsetek ten był niższy niż w grupie, która była poddana szczepieniom ochronnym. Autorzy wysunęli koncepcję, że naturalne zachorowanie hamuje rozwój alergii, choć nie można wykluczyć, że sztuczna immunizacja sprzyja alergizacji. W ramach dyskusji nad wynikami tych badań sugerowano, że ciężkie, śmiertelne zakażenia występują głównie u dzieci z atopią o słabiej wyrażonej odpowiedzi Th1 i ich selekcja spowodowała zaniżenie odsetka alergików po epidemii (24).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Nowa Pediatria 4/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria