Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 2/2003, s. 139-142
Jerzy Socha, Anna Stolarczyk, Piotr Socha
Rola profilaktyki w zaburzeniach odżywiania na przykładzie alergii pokarmowej i celiakii
The role of prophylactic in nutrition disorders in food allergy and coeliac disease
z Kliniki Gastroenterologii Hepatologii i Żywienia IP – CZD
Streszczenie
Undernutrition during the periods of intensive development of organs can lead to irreversible changes in their structure and functions. In article authors pay attention on multifactorial reasons leading to undernutritions in food allergy and celiac diseases. Prophylaxis of undernutrition is crucial in both deseases in children below second year of life.
Niedożywienie jest skutkiem niedoboru składników pokarmowych w stosunku do potrzeb organizmu w rozwoju ontogenetycznym. Do niedożywienia dochodzi w wyniku nieprawidłowego sposobu żywienia (odżywiania się).
Można wyróżnić trzy drogi prowadzące do niedożywienia:
1. niedostateczny dowóz pożywienia (utrudnione spożycie z powodu wad anatomicznych, uwarunkowany psychologicznie, jadłowstręt, niezbilansowana dieta);
2. przyczyny prowadzące do zespołu złego wchłaniania (ZZW);
3. nieprawidłowy metabolizm – wzrost wydatku energetycznego.
Na stan odżywienia wpływają zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe, zwłaszcza żywienie. Decydujący jest okres płodowy i niemowlęcy, w którym poprzez programowanie żywieniowe możemy modulować procesy metaboliczne i zapobiegać chorobom cywilizacyjnym, np. otyłości (1, 2).
Skutki zaburzeń odżywiania, zwłaszcza niedożywienia, zależą zarówno od ciężkości i czasu jego trwania, jak i od okresu rozwojowego dziecka. Każdy z narządów ma specyficzny tor rozwojowy, z okresami przyspieszenia wzrostu liczby komórek (hiperplazja) oraz masy komórek (hipertrofia). Zadziałanie czynnika szkodliwego, np. niedożywienia w okresie intensywnego rozwoju (tzw. okres krytyczny) jest szczególnie niekorzystne dla stanu morfologicznego i czynnościowego narządu. Dla ośrodkowego układu nerwowego jest to okres płodowy aż do 2 rż. Układ kostny, mięśniowy i tkanka tłuszczowa rozwijają się głównie do 20 rż. przez hiperplazję – one decydują o wzroście i masie ciała, a więc o parametrach, na których opieramy antropometryczną ocenę stanu odżywienia.
Wyróżnia się następujące podstawowe rodzaje niedożywienia: niedożywienie białkowe (kwashiorkor), kaloryczne (marasmus) oraz karłowatość żywieniową („nutritional dwarfism”) (tab. 1).
Tabela 1. Charakterystyka typów niedożywienia u dzieci.
ParametrNiedożywienie białkoweNiedożywienie kaloryczneKarłowatość żywieniowa
Waga do wieku (% oczekiwanej)60-80< 60< 60
Waga do wzrostuPrawidłowa albo obniżonaNieznacznie obniżonaPrawidłowa
ObrzękiObecneNie stwierdza sięNie stwierdza się
ŚwiadomośćPobudzenie lub apatiaBez istotnych zaburzeńBez istotnych zaburzeń
ApetytSłabyDobryDobry
W praktyce codziennej należy uwzględniać również wybiórcze niedobory np. żelaza, jodu, cynku i witamin. Mogą one prowadzić do wielokierunkowych niekorzystnych skutków, np. niedobór żelaza do niedokrwistości i opóźnień w rozwoju psychosomatycznym (1, 2).
W tabeli 2 podano skutki niedożywienia, których nasilenie zależy od typu, ciężkości i wieku, w którym wystąpiło.
Tabela 2. Skutki ciężkiego niedożywienia.
NarządSkutki niedożywienia
Przewód pokarmowyZanik śluzówki, spadek masy wątroby i trzustki, obniżona motoryka
SkóraSucha, cienka, zmarszczona, krucha
WłosyŁamliwe
SerceObniżona masa, bradykardia, obniżona objętość wyrzutowa
Mięśnie szkieletoweObniżona masa, obniżona siła, obniżona czynność płuc
Tkanka tłuszczowaSkąpa
NerkiObniżona masa, obniżona filtracja kłębowa, obniżenie sekrecji jonów H i Na, obniżona koncentracja moczu
SzpikObniżona masa, leukopenia, lymfocytopenia
System immunologicznyObniżenie stężenia komplementu funkcji neutrofili i bakteriobójczej
Z badań Winick´a i innych sprzed ok. 30 lat wiemy, że niedożywienie w okresie krytycznym dla OUN prowadzi do zaniku neurocytów, obniżenia inteligencji i zaburzeń emocjonalnych (3).
Ujemne skutki dotyczą również innych układów odpowiedzialnych za regulację metabolizmu np. endokrynnego (np. obniżenie aż do zaniku czynności hormonalnej w jadłowstręcie psychicznym). Istnieją dowody wskazujące na obniżenie odporności w niedożywieniu, również przy niedoborze wybranych składników pokarmowych np. witaminy A. Dzieci te gorzej odpowiadały na szczepienia, a wyrównanie niedoborów pokarmowych prowadziło do poprawy efektów szczepień.
W postępowaniu profilaktycznym optymalne byłoby wykrywanie czynników ryzyka niedożywienia, jeszcze w okresie „bezobjawowym” i zapobieganie wystąpieniu jego negatywnych skutków.
Na przykładzie dwóch chorób: alergii pokarmowej i celiakii przedstawimy złożoność problemu niedożywienia.
Najwcześniejszym objawem u większości dzieci z alergią jest wyprysk dziecięcy. Isolauri i wsp. w czasie 24 mies. obserwacji stwierdzili większe upośledzenie wzrostu u dzieci na diecie eliminacyjnej, u których wyprysk ujawnił się wcześniej (śr. 2,7 mż.) w porównaniu z dziećmi, u których wyprysk wystąpił śr. w 6,5 mż. Natomiast upośledzenie niedoborów masy było mniejsze i niezależne od wieku ujawnienia wyprysku. W czasie 24 mies. obserwacji na leczeniu dietetycznym nie obserwowano przyspieszenia wzrostu. W ww. 100-osobowej grupie obserwowano również biochemiczne wskaźniki niedożywienia (w 6% hipoalbuminemie, niedobory kwasu alfa linolowego, przy prawidłowych parametrach prealbumin, transferyny, cynku i witaminy A) (4, 6, 7).
W badaniach Agostoniego i wsp. niedobory wzrostu i masy ciała u niemowląt z wypryskiem od 2 mż. pogłębiały się do 12 mż., zarówno u karmionych piersią jak i mieszankami hipoalergicznymi. Ciężkość choroby (zmiany skórne > 50% powierzchni skóry) miała negatywny wpływ na wzrost. Dotychczas nie było wiadomo, czy sposób wczesnego karmienia może wpływać na wzrost. Mechanizm upośledzenia wzrostu w wyprysku dziecięcym (alergii pokarmowej) jest złożony i nie do końca poznany. Jako przypuszczalną przyczynę niedożywienia autorzy wymieniają: obniżone spożycie pokarmów u dziecka nadpobudliwego (swędzenie skóry), zaburzenie wchłaniania, stosowane leki, niezbilansowane diety. Najbardziej prawdopodobną przyczyną niedożywienia jest jednak stan zapalny w wyniku alergii i niedostateczne wchłanianie lub/i utrata energii i innych składników odżywczych. Prawdopodobnie zwiększone uwalnianie cytokin prozapalnych (Il-1 Il- 6, TNF-alfa) prowadzi do zwiększonej przepuszczalności śluzówki jelita (zapalenie), upośledzenia wchłaniania, a ponadto uwalnianie leptyny upośledza łaknienie. Autorzy tłumaczą zaburzenia wzrostu i stanu odżywienia zespołem złego wchłaniania jako wyniku stanu zapalnego jelit. Należy uwzględnić bezpośrednie niekorzystne działanie cytokin (np. TNF-alfa) i niedobory kwasu arachidonowego (5, 6).
Ocenę wpływu alergii pokarmowej na rozwój somatyczny trzeba odnieść do rozwoju niemowląt karmionych piersią. Rozwój niemowląt z chorobą alergiczną zależy nie tylko od sposobu karmienia (piersią czy sztucznie), ale również od innych czynników np. kolejność ciąż, palenie papierosów przez matkę oraz inne „czynniki” działające w okresie ciąży. Niskie stężenia leptyny po urodzeniu miałyby stymulować przyspieszenie wzrostu (poprzez wzrost NPY i pobudzenie łaknienia). Wykazano, że niemowlęta karmione w pierwszych miesiącach życia wyłącznie piersią charakteryzują się wyższym wzrostem i wagą. Dodatkowo – wcześniejsze wprowadzanie pokarmów stałych prowadziło do przyspieszenia wzrostu i wagi, w przeciwieństwie do przedłużonego karmienia piersią. W 12 mż. dochodziło do wyrównania parametrów rozwoju somatycznego niemowląt karmionych naturalnie i sztucznie.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Klein S.: Gastroenterology. A primer of nutritional support for gastroenterologist. 2002; 122: 1677-1687. 2. Łyszkowska M.: Niedożywienie. Standardy Medyczne. 2002; 43 (suppl.):22-27. 3. Winick M., Morgan B.I.: Nutrition and Brain Development. w: Nutrition in Pediatrics. Pod red. Walker W.A, Watkins J.B. Little, Brown and Company, Boston/Toronto 1985; 233-251. 4. Isolauri E. et al.: Elimination diet in cow´s milk allergy: risk for impaired growth in young children. J. Pediatr. 1998; 132:1004-9. 5. Agostoni C. et al.: Growth pattern of breastfed and nonbreastfed infants with atopic dermatitis in the first year of life. Pediatrics 2000; 106, 5:1-5. 6. Isolauri E. et al.: Efficacy and safty of hydrolyzed cow milk and amino acid – derived formulas in infants with cow milk allergy. J. Pediatr. 1995; 127:550-7. 7. Isolauri E. et al.: Breast-feeding of allergic infants. J. Pediatr. 1999; 134:27-32. 8. Szajewska H.: Profilaktyka alergii pokarmowej – badanie GINI. Stand. Med. 05/2002. 9. Nomura I. et al: Hypoproteinemia in severe childhood atopic dermatitis: A serious complication. Pediatr. Allergy Immunol. 2002; 13:287-294. 10. Kalliomaki M. et al.: Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2001; 357(9262):1076-9. 11. Kitajima H. et al.: Early administration of Bifidobacterium breve to preterm infants: randomised controlled trial. Arch. Dis. Child. 1997; 76:F101-F107. 12. Caplan M.S. et al.: Bifidobacterial supplementation reduces the incidence of necrotizing enterocolitis in a neonatal rat model. Gastroenterology 1999; 117: 577-583. 13. Socha J. (red.): Dziecko z celiakią w rodzinie polskiej. Warszawa, 1991; TPD. 14. Szaflarska-Szczepanik A.: Zmieniający się obraz kliniczny choroby trzewnej u dzieci w materiale własnym. Pediat. Pol. 2003; LXXVIII, 1:45-52. 15. Dziechciarz P. et al.: Densytometryczna ocena układu kostnego u młodych dorosłych z celiakią. Pediat. Wspól. Gastro. Hepatol. Zyw. 2001; 3(3):231-236. 16. Mora S. et al.: A prospective longitudinal study of the long-term effect of treatment on bone density in children with celiac disease. J. Pediatr. 2001; 139:516-21. 17. Molteni N. et al.: Bone mineral density in adult celiac patients and the effect of gluten-free diet from childhood. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85, 1:51-53.
Nowa Pediatria 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria