Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 2/2003 » Rola profilaktyki w zaburzeniach odżywiania na przykładzie alergii pokarmowej i celiakii

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Jerzy Socha, Anna Stolarczyk, Piotr Socha

Rola profilaktyki w zaburzeniach odżywiania na przykładzie alergii pokarmowej i celiakii

The role of prophylactic in nutrition disorders in food allergy and coeliac disease

z Kliniki Gastroenterologii Hepatologii i Żywienia IP – CZD

Streszczenie
Undernutrition during the periods of intensive development of organs can lead to irreversible changes in their structure and functions. In article authors pay attention on multifactorial reasons leading to undernutritions in food allergy and celiac diseases. Prophylaxis of undernutrition is crucial in both deseases in children below second year of life.

Słowa kluczowe: malnutrition, food allergy, celiac disease.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Badania czynnościowe układu oddechowego

Immunochemia w biologii medycznej

Rodzinne uwarunkowania funkcjonowania społecznego dzieci z astmą oskrzelową

Niedożywienie jest skutkiem niedoboru składników pokarmowych w stosunku do potrzeb organizmu w rozwoju ontogenetycznym. Do niedożywienia dochodzi w wyniku nieprawidłowego sposobu żywienia (odżywiania się).

Można wyróżnić trzy drogi prowadzące do niedożywienia:

1. niedostateczny dowóz pożywienia (utrudnione spożycie z powodu wad anatomicznych, uwarunkowany psychologicznie, jadłowstręt, niezbilansowana dieta);

2. przyczyny prowadzące do zespołu złego wchłaniania (ZZW);

3. nieprawidłowy metabolizm – wzrost wydatku energetycznego.

Na stan odżywienia wpływają zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe, zwłaszcza żywienie. Decydujący jest okres płodowy i niemowlęcy, w którym poprzez programowanie żywieniowe możemy modulować procesy metaboliczne i zapobiegać chorobom cywilizacyjnym, np. otyłości (1, 2).

Skutki zaburzeń odżywiania, zwłaszcza niedożywienia, zależą zarówno od ciężkości i czasu jego trwania, jak i od okresu rozwojowego dziecka. Każdy z narządów ma specyficzny tor rozwojowy, z okresami przyspieszenia wzrostu liczby komórek (hiperplazja) oraz masy komórek (hipertrofia). Zadziałanie czynnika szkodliwego, np. niedożywienia w okresie intensywnego rozwoju (tzw. okres krytyczny) jest szczególnie niekorzystne dla stanu morfologicznego i czynnościowego narządu. Dla ośrodkowego układu nerwowego jest to okres płodowy aż do 2 rż. Układ kostny, mięśniowy i tkanka tłuszczowa rozwijają się głównie do 20 rż. przez hiperplazję – one decydują o wzroście i masie ciała, a więc o parametrach, na których opieramy antropometryczną ocenę stanu odżywienia.

Wyróżnia się następujące podstawowe rodzaje niedożywienia: niedożywienie białkowe (kwashiorkor), kaloryczne (marasmus) oraz karłowatość żywieniową („nutritional dwarfism”) (tab. 1).

Tabela 1. Charakterystyka typów niedożywienia u dzieci.

Parametr	Niedożywienie białkowe	Niedożywienie kaloryczne	Karłowatość żywieniowa
Waga do wieku (% oczekiwanej)	60-80	< 60	< 60
Waga do wzrostu	Prawidłowa albo obniżona	Nieznacznie obniżona	Prawidłowa
Obrzęki	Obecne	Nie stwierdza się	Nie stwierdza się
Świadomość	Pobudzenie lub apatia	Bez istotnych zaburzeń	Bez istotnych zaburzeń
Apetyt	Słaby	Dobry	Dobry

W praktyce codziennej należy uwzględniać również wybiórcze niedobory np. żelaza, jodu, cynku i witamin. Mogą one prowadzić do wielokierunkowych niekorzystnych skutków, np. niedobór żelaza do niedokrwistości i opóźnień w rozwoju psychosomatycznym (1, 2).

W tabeli 2 podano skutki niedożywienia, których nasilenie zależy od typu, ciężkości i wieku, w którym wystąpiło.

Tabela 2. Skutki ciężkiego niedożywienia.

Narząd	Skutki niedożywienia
Przewód pokarmowy	Zanik śluzówki, spadek masy wątroby i trzustki, obniżona motoryka
Skóra	Sucha, cienka, zmarszczona, krucha
Włosy	Łamliwe
Serce	Obniżona masa, bradykardia, obniżona objętość wyrzutowa
Mięśnie szkieletowe	Obniżona masa, obniżona siła, obniżona czynność płuc
Tkanka tłuszczowa	Skąpa
Nerki	Obniżona masa, obniżona filtracja kłębowa, obniżenie sekrecji jonów H i Na, obniżona koncentracja moczu
Szpik	Obniżona masa, leukopenia, lymfocytopenia
System immunologiczny	Obniżenie stężenia komplementu funkcji neutrofili i bakteriobójczej

Z badań Winick´a i innych sprzed ok. 30 lat wiemy, że niedożywienie w okresie krytycznym dla OUN prowadzi do zaniku neurocytów, obniżenia inteligencji i zaburzeń emocjonalnych (3).

Ujemne skutki dotyczą również innych układów odpowiedzialnych za regulację metabolizmu np. endokrynnego (np. obniżenie aż do zaniku czynności hormonalnej w jadłowstręcie psychicznym). Istnieją dowody wskazujące na obniżenie odporności w niedożywieniu, również przy niedoborze wybranych składników pokarmowych np. witaminy A. Dzieci te gorzej odpowiadały na szczepienia, a wyrównanie niedoborów pokarmowych prowadziło do poprawy efektów szczepień.

W postępowaniu profilaktycznym optymalne byłoby wykrywanie czynników ryzyka niedożywienia, jeszcze w okresie „bezobjawowym” i zapobieganie wystąpieniu jego negatywnych skutków.

Na przykładzie dwóch chorób: alergii pokarmowej i celiakii przedstawimy złożoność problemu niedożywienia.

Najwcześniejszym objawem u większości dzieci z alergią jest wyprysk dziecięcy. Isolauri i wsp. w czasie 24 mies. obserwacji stwierdzili większe upośledzenie wzrostu u dzieci na diecie eliminacyjnej, u których wyprysk ujawnił się wcześniej (śr. 2,7 mż.) w porównaniu z dziećmi, u których wyprysk wystąpił śr. w 6,5 mż. Natomiast upośledzenie niedoborów masy było mniejsze i niezależne od wieku ujawnienia wyprysku. W czasie 24 mies. obserwacji na leczeniu dietetycznym nie obserwowano przyspieszenia wzrostu. W ww. 100-osobowej grupie obserwowano również biochemiczne wskaźniki niedożywienia (w 6% hipoalbuminemie, niedobory kwasu alfa linolowego, przy prawidłowych parametrach prealbumin, transferyny, cynku i witaminy A) (4, 6, 7).

W badaniach Agostoniego i wsp. niedobory wzrostu i masy ciała u niemowląt z wypryskiem od 2 mż. pogłębiały się do 12 mż., zarówno u karmionych piersią jak i mieszankami hipoalergicznymi. Ciężkość choroby (zmiany skórne > 50% powierzchni skóry) miała negatywny wpływ na wzrost. Dotychczas nie było wiadomo, czy sposób wczesnego karmienia może wpływać na wzrost. Mechanizm upośledzenia wzrostu w wyprysku dziecięcym (alergii pokarmowej) jest złożony i nie do końca poznany. Jako przypuszczalną przyczynę niedożywienia autorzy wymieniają: obniżone spożycie pokarmów u dziecka nadpobudliwego (swędzenie skóry), zaburzenie wchłaniania, stosowane leki, niezbilansowane diety. Najbardziej prawdopodobną przyczyną niedożywienia jest jednak stan zapalny w wyniku alergii i niedostateczne wchłanianie lub/i utrata energii i innych składników odżywczych. Prawdopodobnie zwiększone uwalnianie cytokin prozapalnych (Il-1 Il- 6, TNF-alfa) prowadzi do zwiększonej przepuszczalności śluzówki jelita (zapalenie), upośledzenia wchłaniania, a ponadto uwalnianie leptyny upośledza łaknienie. Autorzy tłumaczą zaburzenia wzrostu i stanu odżywienia zespołem złego wchłaniania jako wyniku stanu zapalnego jelit. Należy uwzględnić bezpośrednie niekorzystne działanie cytokin (np. TNF-alfa) i niedobory kwasu arachidonowego (5, 6).

Ocenę wpływu alergii pokarmowej na rozwój somatyczny trzeba odnieść do rozwoju niemowląt karmionych piersią. Rozwój niemowląt z chorobą alergiczną zależy nie tylko od sposobu karmienia (piersią czy sztucznie), ale również od innych czynników np. kolejność ciąż, palenie papierosów przez matkę oraz inne „czynniki” działające w okresie ciąży. Niskie stężenia leptyny po urodzeniu miałyby stymulować przyspieszenie wzrostu (poprzez wzrost NPY i pobudzenie łaknienia). Wykazano, że niemowlęta karmione w pierwszych miesiącach życia wyłącznie piersią charakteryzują się wyższym wzrostem i wagą. Dodatkowo – wcześniejsze wprowadzanie pokarmów stałych prowadziło do przyspieszenia wzrostu i wagi, w przeciwieństwie do przedłużonego karmienia piersią. W 12 mż. dochodziło do wyrównania parametrów rozwoju somatycznego niemowląt karmionych naturalnie i sztucznie.

Skuteczność lecznicza hydrolizatów o znacznym stopniu hydrolizy jest wysoka, jednak zwłaszcza u dzieci z uczuleniem na wiele antygenów należy się liczyć z niepowodzeniem, objawiającym się upośledzeniem rozwoju fizycznego. Dopiero zastosowanie diety elementarnej pozwala na całkowitą eliminację alergenów i poprawę stanu zdrowia. Według Isolauri granica pomiędzy korzyściami, a zagrożeniami leczenia dietami eliminacyjnymi jest nieostra (6).

W profilaktyce alergii pokarmowej nadal obowiązują zalecenia wyłącznego karmienia piersią, przynajmniej przez 4 miesiące, i unikanie pokarmów stałych o silnych właściwościach alergizujących w tym czasie. W świetle ww. danych o zagrożeniu niedożywieniem u dzieci z atopowym zapaleniem skory oraz danych z badań GINI celowe wydaje się profilaktyczne stosowanie hydrolizatów. Według autorów badania wyniki obserwacji w 1 roku życia 1810 niemowląt w 4 grupach: karmionych przez pierwsze 6 miesięcy standardowym mlekiem modyfikowanym, hydrolizatem serwatkowym lub kazeinowym o znacznym stopniu hydrolizy oraz hydrolizatem serwatkowym o nieznacznym stopniu hydrolizy wskazują, że jedynie stosowanie hydrolizatów kazeinowych o znacznym stopniu hydrolizy, w porównaniu ze standardowym mlekiem modyfikowanym, znamiennie zmniejszało ryzyko objawów alergicznych (8).

Alergia pokarmowa objawiająca się nawet tylko monosymptomatycznie, np. wypryskiem dziecięcym, może prowadzić do niedożywienia. Przyczyny niedożywienia są wieloczynnikowe i nie do końca poznane. Ideałem postępowania profilaktycznego i leczniczego byłoby rozpoczęcie leczenia w fazie bezobjawowej, zanim wystąpi niekorzystny skutek alergii, jakim jest niedożywienie. Nie dysponujemy odpowiednimi wskaźnikami biochemicznymi, które pozwoliłyby na ustalenie rozpoznania alergii w fazie bezobjawowej. Można wykazać stopień alergizacji, np. wzrost IgE. Stąd zalecenia profilaktyczne u dzieci z atopią dotyczące karmienia piersią, unikanie i opóźnianie wprowadzania pokarmów stałych do żywienia niemowląt, a u żywionych sztucznie stosowanie hydrolizatów o znacznym stopniu hydrolizy. Nadzieją w profilaktyce mogą być probiotyki. Zmiana mikroflory jelitowej w kierunku Bifidobakterii jest dodatkowym dowodem na istotne znaczenie czynnika środowiskowego (żywieniowego) w etiopatogenezie chorób alergicznych. Podawanie kobietom ciężarnym, a następnie niemowlętom do 6 mż. z wywiadem atopowym szczepu probiotycznego Lactobacillus GG zapobiegało w znacznym stopniu wystąpieniu alergii pokarmowej (wyprysku dziecięcego) (10, 11, 12).

Przykładem wczesnego rozpoznawania i leczenia profilaktycznego może być również celiakia. Zmiana schematu żywienia, tj. wprowadzenie do diety niemowlęcia glutenu powyżej 9 mż. spowodowało zmianę obrazu klinicznego celiakii oraz jej późniejsze ujawnianie się. Ma to korzystny wpływ na rozwój dziecka w pierwszych 2 latach życia. Nie obserwuje się już typowych – „kwitnących” postaci celiakii. Może być natomiast przeoczana tzw. celiakia niema, bezobjawowa (skąpoobjawowa?), ale z zanikiem kosmków jelitowych. Będzie narastała liczba późno ujawniającej się celiakii („late onset coeliac disease”). Do tej grupy zalicza się chorych, u których celiakia ujawniła się w wieku kilku lub kilkunastu lat. Znacznie częściej spotykamy spóźnione rozpoznanie celiakii („late diagnosed coeliac disease”) ze względu na początkowo skąpoobjawowy przebieg. U tych pacjentów wiodącym objawem jest narastający niedobór wzrostu. Według badań Łysoń-Wojciechowskiej i wsp. u dzieci niedożywionych do 2 rż. częściej stwierdzano zaburzenia proporcji wagowo-wzrostowych (31%), aniżeli u dzieci prawidłowo odżywionych w pierwszym okresie dzieciństwa (10%). U dzieci < 2 rż. niedożywionych również w późniejszym okresie znamiennie mniejszy jest wymiar biodrowy oraz inne wymiary i masa ciała. Wśród dzieci nieprzestrzegających systematycznie diety bezglutenowej stwierdzono większy procent umiarkowanie upośledzonego (17,2%) i ciężko upośledzonego (5,2%) stanu odżywienia, aniżeli w grupie przestrzegających diety (odpowiednio 66% i 14%). Stąd wnioski, że dzieci z celiakią niedożywione do 2 rż. lub nieprzestrzegające systematycznie diety bezglutenowej, niezależnie od wieku, mają obniżone wskaźniki rozwoju fizycznego oraz upośledzony stan odżywienia (13).

W układzie kostnym u dzieci z celiakią stwierdzono obniżenie aktywności metabolizmu tkanki kostnej, przejawiające się zmniejszeniem wymiarów poprzecznych trzonu kości i opóźnieniem dojrzałości szkieletowej.

Według Radzikowskiego upośledzenie wzrostu linearnego i wynikły z tego niedobór wysokości jest najtrwalszym objawem zarówno w celiakii „zaniedbanej”, jak i „późno rozpoznanej”, z tym że w tej pierwszej, mimo braku leczenia dietą bezglutenową dochodzi do ostatecznego wyrównania tych niedoborów, chociaż niewielkie utrzymują się również w wieku dorosłym (13).

Z doświadczeń Rujner i wsp. odnośnie pokrycia zapotrzebowania w witaminy A, D i E wynika, że spadek stężenia 25OHD3 poniżej dolnej granicy wartości prawidłowych stwierdzono u 26,4% dzieci na diecie bezglutenowej i aż u 41,8% dzieci nieprzestrzegających diety bezglutenowej. W zakresie wit. A odpowiednio poniżej dolnej granicy normy znalazło się 33,3% i 50% badanych, a w zakresie wit. E – 4,7% i 10% dzieci (13).

Szaflarska-Szczepanik podkreśla, że u dzieci z nieprawidłowymi stolcami, niedoborem masy ciała, niskorosłością, bólami brzucha i niedokrwistością hipochromiczną oraz u rodzeństwa dzieci chorych na celiakię należy rozważyć wskazania do przeprowadzenia badań diagnostycznych w kierunku choroby trzewnej. Częstym bowiem objawem klinicznym u obserwowanych dzieci z „niemą” postacią celiakii był niedobór masy ciała (42,9%) niskorosłość (8,6%) oraz bóle brzucha (35,7% ). Dla porównania – w postaci klasycznej celiakii niedobór masy ciała stwierdzano w 91,1%) (14).

W chorobach dietozależnych ważnym aspektem jest zapobieganie osteoporozie. Stąd pomiary gęstości kości stały się standardem w monitorowaniu leczenia żywieniowego. Różnorodność wyników w celiakii wynika między innymi z różnego wieku, w którym rozpoczęto stosowanie diety, czasu jej trwania i konsekwencji w przestrzeganiu. Dziechciarz i wsp. stwierdzili, że u młodych dorosłych pacjentów z nieleczoną celiakią, przestrzegających diety bezglutenowej krócej niż 5 lat w okresie dzieciństwa nie obserwuje się zaburzeń densytometrycznych wykładników mineralizacji kości. Osteopenią w trzeciej dekadzie życia zagrożeni są pacjenci z niską beztłuszczową i całkowitą masą ciała. Molteni i wsp. wykazali, że u dorosłych kobiet nieprzestrzegających diety zachodzi stopniowe pogarszanie się gęstości optycznej kości, natomiast wg Mora i wsp. u dzieci przestrzegających diety bezglutenowej poprawia się zarówno gęstość optyczna kości, jak i zawartość mineralna kości (15, 16, 17).

Podsumowanie

Prawidłowy rozwój dziecka polega na harmonijnym rozwoju psychosomatycznym, a więc również dotyczącym stanu odżywienia. Niedożywienie pociąga za sobą szereg niekorzystnych skutków, zwłaszcza u najmłodszych dzieci poniżej 2 rż. – w okresie intensywnego rozwoju. Stąd troską lekarzy powinno być zapobieganie niedożywieniu, zwłaszcza u najmłodszych dzieci. Istnieją jednak duże trudności w wykrywaniu niedożywienia w okresie „bezobjawowym” choroby. Przykładem może być alergia pokarmowa ograniczona do skazy wysiękowej, czy „celiakia niema”.

Pomocny jest wywiad w kierunku choroby atopowej, systematyczne okresowe pomiary antropometryczne i „testy przesiewowe” (np. IgA EmA, Ig E).

Optymistyczne wydają się prace wykazujące skuteczność probiotyków (Lactobacillus GG, Bifidobacterium) w profilaktyce skazy wysiękowej.

W celiakii uzyskano „przesunięcie” objawów powyżej 2 rż. i transformację „celiakii klasycznej” w skąpoobjawową poprzez zmianę schematu żywienia niemowląt. Późne (> 2 rż.) wprowadzenie glutenu i zmniejszenie jego spożycia dobowego skutkuje łagodniejszym przebiegiem choroby.

Powinniśmy być jednak świadomi, że zmieniając zwyczaje żywieniowe modyfikujemy przebieg kliniczny chorób dietozależnych. Nie znamy do końca, jakie odległe skutki pociągnie za sobą zmodyfikowany przebieg choroby.

Jeszcze raz należy podkreślić rolę wywiadu, badań przesiewowych i przestrzegania zaleceń żywieniowych (schematu żywienia niemowląt) w profilaktyce ww. chorób. W przypadku wystąpienia objawów należy możliwie wcześnie zastosować skuteczne leczenie żywieniowe, monitorując jego przestrzeganie, co ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu skutkom niedożywienia w pierwszych 2 latach życia.

Artykuł przygotowano w ramach działań edukacyjnych Akademii Gerber.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Immunologia Podstawowe zagadnienia i aktualności

Dieta antyhistaminowa

Rodzinne uwarunkowania funkcjonowania społecznego dzieci z astmą oskrzelową

Piśmiennictwo

1. Klein S.: Gastroenterology. A primer of nutritional support for gastroenterologist. 2002; 122: 1677-1687. 2. Łyszkowska M.: Niedożywienie. Standardy Medyczne. 2002; 43 (suppl.):22-27. 3. Winick M., Morgan B.I.: Nutrition and Brain Development. w: Nutrition in Pediatrics. Pod red. Walker W.A, Watkins J.B. Little, Brown and Company, Boston/Toronto 1985; 233-251. 4. Isolauri E. et al.: Elimination diet in cow´s milk allergy: risk for impaired growth in young children. J. Pediatr. 1998; 132:1004-9. 5. Agostoni C. et al.: Growth pattern of breastfed and nonbreastfed infants with atopic dermatitis in the first year of life. Pediatrics 2000; 106, 5:1-5. 6. Isolauri E. et al.: Efficacy and safty of hydrolyzed cow milk and amino acid – derived formulas in infants with cow milk allergy. J. Pediatr. 1995; 127:550-7. 7. Isolauri E. et al.: Breast-feeding of allergic infants. J. Pediatr. 1999; 134:27-32. 8. Szajewska H.: Profilaktyka alergii pokarmowej – badanie GINI. Stand. Med. 05/2002. 9. Nomura I. et al: Hypoproteinemia in severe childhood atopic dermatitis: A serious complication. Pediatr. Allergy Immunol. 2002; 13:287-294. 10. Kalliomaki M. et al.: Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2001; 357(9262):1076-9. 11. Kitajima H. et al.: Early administration of Bifidobacterium breve to preterm infants: randomised controlled trial. Arch. Dis. Child. 1997; 76:F101-F107. 12. Caplan M.S. et al.: Bifidobacterial supplementation reduces the incidence of necrotizing enterocolitis in a neonatal rat model. Gastroenterology 1999; 117: 577-583. 13. Socha J. (red.): Dziecko z celiakią w rodzinie polskiej. Warszawa, 1991; TPD. 14. Szaflarska-Szczepanik A.: Zmieniający się obraz kliniczny choroby trzewnej u dzieci w materiale własnym. Pediat. Pol. 2003; LXXVIII, 1:45-52. 15. Dziechciarz P. et al.: Densytometryczna ocena układu kostnego u młodych dorosłych z celiakią. Pediat. Wspól. Gastro. Hepatol. Zyw. 2001; 3(3):231-236. 16. Mora S. et al.: A prospective longitudinal study of the long-term effect of treatment on bone density in children with celiac disease. J. Pediatr. 2001; 139:516-21. 17. Molteni N. et al.: Bone mineral density in adult celiac patients and the effect of gluten-free diet from childhood. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85, 1:51-53.

Nowa Pediatria 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2/2003:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt