Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2006, s. 145-154
*Bogdan Kędzia, Elżbieta Hołderna-Kędzia
Wpływ miodu na przemiany metaboliczne zdrowych ludzi
Effect of honey on the metabolic changes by health people
Instytut Roślin i Przetworów Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: dr hab. n. med. Przemysław M. Mrozikiewicz
Summary
The recent studies show that honey has a favourable influence on the haematological and biochemical rates by health people and animals. It was stated that the honey improves the activity of such system as: erythrocyte system, immunological system, cardio-pulmonary and cardio-vasculary system also kidney and liver.
The studies on experimental animals and health volunteers confirm the above statements.
Badania ostatnich lat wskazują, że miód pszczeli odznacza się korzystnym działaniem na wskaźniki hematologiczne i biochemiczne zdrowych ludzi i zwierząt. Stwierdzono, że miód usprawnia działanie układu czerwonokrwinkowego, wpływa korzystnie na przemianę lipidów i węglowodanów, wykazuje działanie na układ immunologiczny, układ sercowo-naczyniowy i oddechowy oraz na nerki i wątrobę. Świadczą o tym badania przeprowadzone na zwierzętach doświadczalnych i badania z użyciem zdrowych ochotników.
Układ czerwonokrwinkowy
Zasadniczą funkcją układu czerwonokrwinkowego jest przenoszenie tlenu z płuc do tkanek i odprowadzanie z nich dwutlenku węgla. Wykładnikiem tego układu są przede wszystkim krwinki czerwone (erytrocyty) oraz związane z nimi parametry: ich liczba, objętość, zawartość hemoglobiny i żelaza. Nieprawidłowe wytwarzanie krwinek czerwonych lub hemoglobiny prowadzi do niedokrwistości. Najczęściej spotykana jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. Miód wpływa na funkcjonowanie układu czerwonokrwinkowego.
Al-Waili (1) podawał miód pszczeli dożylnie 6 zdrowym owcom obojga płci w wieku 6-8 miesięcy, o masie 25-30 kg. Zwierzęta otrzymywały co 10 dni, przez 7 tygodni, 25 g miodu rozpuszczonego w 500 ml 0,9% NaCl (5% roztwór). Owce kontrolne (w liczbie 6) otrzymywały w tym czasie dożylnie 500 ml 0,9% roztworu NaCl. Po zakończeniu doświadczenia stwierdzono, że zwierzęta otrzymujące dożylnie miód zawierały we krwi 13,0% więcej hemoglobiny (wzrost z 11,27 do 12,73 g/dl).
W innym doświadczeniu ten sam autor podawał dożylnie 6 owcom po 3, 8, 13 i 17 dniach 80 g miodu rozpuszczonego w 500 ml 0,9% NaCl (kontrolę stanowiła taka sama liczba zwierząt otrzymująca 0,9% NaCl). Po zakończeniu badań poziom hemoglobiny był jeszcze wyższy niż w poprzednim doświadczeniu (wzrost z 12,23 do 14,60 g/dl) i przewyższał zwierzęta kontrolne o 19,4% (p<0,05).
Karmienie 30 szczurów obojga płci przez 21 dni wyłącznie 50% roztworem miodu także spowodowało wzrost poziomu hemoglobiny we krwi o 7,9% (początkowa wartość 15,1 wzrosła do 16,3 g/dl po 3 tygodniach doświadczenia) (2). Zawartość żelaza nie uległa zmianie w tym czasie, natomiast podawanie sacharozy wyraźnie obniżało jego poziom we krwi.
Podawanie miodu drogą doustną 10 ochotnikom (7 mężczyznom i 3 kobietom w wieku 25-40 lat) przez 2 tygodnie w ilości 1,2 g/kg masy ciała (po rozpuszczeniu odpowiedniej jego ilości w 250 ml wody) wraz z normalną dietą, powodowało wiele korzystnych zmian w układzie czerwonokrwinkowym (3). Po zakończeniu badań stwierdzono, że liczba krwinek czerwonych wzrosła średnio z 4,98 do 5,02 T/l (T=1012) (wzrost o 0,94%), objętość krwinek czerwonych we krwi wzrosła średnio z 43,2 do 44,0% (wzrost o 1,85%), poziom hemoglobiny we krwi wzrósł średnio z 13,03 do 13,13 g/dl (wzrost o 0,77%), płytek krwi (trombocytów) wzrósł średnio z 217,7 do 219,5 k/μl (k=103) (wzrost o 0,8%) oraz żelaza we krwi wzrósł średnio z 80,63 do 95,88 μg/dl (p<0,02) (wzrost o 18,91%).
Mohaissen i wsp. (4) podawali doustnie miód (jako składnik szerszej terapii) 256 dzieciom w wieku 7-15 lat z podwyższonym poziomem ołowiu w surowicy krwi przez okres 6 miesięcy (autorzy nie podają dawkowania miodu). W tym czasie średni poziom hemoglobiny we krwi dzieci wzrósł z 13,85 do 14,12 g/dl (o 1,95%) (p<0,01), a średnia liczba krwinek czerwonych z 4,59 do 4,68 T/l (o 1,96%). Ponadto poziom reduktazy glutationowej wzrósł w surowicy krwi z 48,1 do 51,4 mg/dl (p<0,01) (wzrost o 6,9%). Enzym ten odgrywa ważną rolę w ochronie krwinek czerwonych przed hemolizą.
Z przeprowadzonych badań wynika, że podawanie miodu zdrowym ludziom i zwierzętom, niezależnie od drogi wprowadzenia go do organizmu (doustnie, dożylnie), powoduje wyraźne, korzystne oddziaływanie na układ czerwonokrwinkowy, co szczególnie uwidacznia się, we wzroście poziomu hemoglobiny we krwi i wzroście liczby krwinek czerwonych. Można zatem przyjąć, że miód zmniejsza ryzyko powstania niedokrwistości, szczególnie związanej z niedoborem żelaza.
Przemiana lipidów
Po spożyciu posiłku wprowadzone do organizmu lipoproteiny ulegają przemianie na osi jelito-wątroba. W obrębie nabłonka jelitowego tworzą się chylomikrony. Są to duże lipoproteiny bogate w triglicerydy. Służą one do transportu substancji lipidowych wchłoniętych w przewodzie pokarmowym. Obecna w śródbłonku naczyniowym lipaza lipoproteinowa powoduje hydrolizę triglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. W ten sposób hydrolizie podlega ponad 35% triglicerydów zawartych w chylomikronach. Z kolei triglicerydy w ustroju powstają na drodze estryfikacji glicerolu przez kwasy tłuszczowe. Stanowią one główną formę magazynowania kwasów tłuszczowych i faktycznie są głównym źródłem energii. Triglicerydy są magazynowane w komórkach tłuszczowych. Ich wysoki poziom w surowicy krwi uważany jest jako zagrożenie miażdżycą.
Powstające po oddzieleniu triglicerydów cząstki resztkowe, wzbogacone w cholesterol, wychwytywane są z krążenia przez komórki wątrobowe, gdzie deponują swój ładunek cholesterolu. W wątrobie powstają bogate w triglicerydy cząstki nazywane lipoproteinami o bardzo małej gęstości (VLDL). Po wydzieleniu do krwi i po zadziałaniu lipazy lipoproteinowej powstają z nich wzbogacone w cholesterol cząstki resztkowe zwane lipoproteinami o małej gęstości (LDL).
VLDL i LDL przenoszą triglicerydy i cholesterol z wątroby do tkanek. Cząstki LDL będące nośnikami cholesterolu noszą nazwę cholesterolu LDL. Powszechnie uważa się, że frakcja cholesterolu LDL w surowicy krwi jest lepszym wskaźnikiem ryzyka miażdżycy niż poziom cholesterolu całkowitego.
Z kolei syntetyzowane w wątrobie i komórkach nabłonka jelitowego cząstki lipoproteinowe o wysokiej gęstości (HDL) łączą się z cholesterolem uwolnionym z komórek ustroju i innych lipoprotein i transportują go do wątroby. Z wątroby cholesterol może zostać wydalony w postaci nie zmienionej lub po utlenieniu do kwasów żółciowych. A zatem frakcja cholesterolu HDL w surowicy krwi pełni rolę czynnika chroniącego przed miażdżycą.
Za prawidłowe uważa się następujące poziomy omawianych związków lipidowych w surowicy krwi: cholesterol całkowity <200 mg/dl (<5,2 mmol/l), cholesterol LDL <155 mg/dl (<4,0 mmol/l), cholesterol HDL>35 mg/dl (>0,9 mmol/l), triglicerydy <200 mg/dl (<2,3 mmol/l). Przekroczenie tych wartości wiąże się z ryzykiem powstania miażdżycy.
Do ważnych wskaźników zagrożenia miażdżycą i chorób serca należy zaliczyć także białko C-reaktywne i homocysteinę. Białko C-reaktywne jest składnikiem tzw. ostrej fazy. Podwyższony poziom tego białka w surowicy krwi obserwuje się w otyłości, uzależnieniu od nikotyny, nadciśnieniu tętniczym, przewlekłym zapaleniu przyzębia, alkoholizmie. Homocysteina, aminokwas powstający w naszym organizmie, może z kolei powodować zlepianie się płytek krwi, powodując tym samym zagrożenie poważnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego.
Poziom białka C-reaktywnego w surowicy krwi uważany za bezpieczny dla człowieka wynosi <5 mg/dl, a homocysteiny <10 mg/dl.
Badania przeprowadzone przez Al-Waili (1) na zdrowych owcach, którym podawano dożylnie 25 g naturalnego miodu przez 7 tygodni w odstępach 10-dniowych, wykazały wyraźne obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego w surowicy krwi o 18,4% i triglicerydów o 44,2%. Natomiast jednorazowe podanie zwierzętom 50 g miodu i powtórzenie tego zabiegu po 10 dniach spowodowało, że po 20 dniach od rozpoczęcia doświadczenia poziom cholesterolu był niższy o 8,5%, a triglicerydów niższy o 61,2% w porównaniu do zwierząt kontrolnych.
W badaniach z użyciem ochotników (7 zdrowych osób w wieku 25-45 lat) Al-Waili (5) wykazał, że po 15 dniach przyjmowania 80 g miodu rozpuszczonego w 200 ml wody raz dziennie (rano na czczo), poziom cholesterolu całkowitego w surowicy krwi obniżył się o 21,0%, cholesterolu LDL o 18,7% i białka C-reaktywnego o 39,0%, przy równoczesnym wzroście cholesterolu HDL o 5,0%. Średni poziom triglicerydów w surowicy krwi wzrósł w tym czasie nieznacznie (o 1,4%).
W innych badaniach Al-Waili (6) porównał wpływ podawania miodu naturalnego, miodu sztucznego i glukozy na poziom cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, cholesterolu HDL, triglicerydów, białka C-reaktywnego i homocysteiny u ludzi zdrowych.
W pierwszym doświadczeniu 8 ochotnikom w wieku 25-42 lat (5 mężczyzn i 3 kobiety) podawał 80 g miodu naturalnego rozpuszczonego w 200 ml wody, po tygodniu doświadczenie powtarzał z miodem sztucznym (podawał 70 g miodu składającego się z 30 g glukozy i 40 g fruktozy), a po 2 tygodniach z glukozą (podawał 70 g glukozy). Poziom wymienionych powyżej parametrów określał po 1, 2 i 3 godzinach od momentu podania badanych substancji.
Po podaniu miodu naturalnego w trakcie 3 godzin doświadczenia w surowicy krwi osób zdrowych poziom cholesterolu całkowitego obniżył się o 8,0%, cholesterolu LDL o 12,6%, triglicerydów o 8,9%, a cholesterolu HDL wzrósł o 12,2%.
W przypadku miodu sztucznego na przestrzeni 3 godzin nastąpiło obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego o 6,7%, cholesterolu LDL o 13,7%, cholesterolu HDL o 2,3%, a poziom triglicerydów wzrósł o 30,6%.
Podobne wyniki otrzymano po podaniu glukozy. Po upływie 3 godzin nastąpiło obniżenie w surowicy krwi poziomu cholesterolu o 6,9%, cholesterolu LDL o 22,3%, cholesterolu HDL o 1,4%, a poziom triglicerydów podwyższył się o 27,6%.
W drugim doświadczeniu autor udowodnił, że podawanie miodu w ilości 75 g dziennie (w 250 ml wody) zdrowym ludziom przez 15 dni powoduje obniżenie w surowicy krwi poziomu cholesterolu całkowitego o 6,8%, cholesterolu LDL o 0,7%, triglicerydów o 2,7%, białka C-reaktywnego o 6,2%, homocysteiny o 7,4%, przy równoczesnym wzroście cholesterolu HDL o 2,0%.
Na podstawie przedstawionych powyżej badań można wnioskować, że miód naturalny, podawany zarówno dożylnie, jak i drogą pokarmową, powoduje obniżenie wskaźników nieprawidłowej przemiany lipidów, grożących miażdżycą, a co za tym idzie chorobami serca i naczyń krwionośnych. Za istotne należy uznać takie wskaźniki, jak cholesterol LDL, triglicerydy, białko C-reaktywne, homocysteina oraz wzrost wskaźnika świadczącego o korzystnej przemianie lipidów – cholesterolu HDL, czynnika zmniejszającego ryzyko powstania miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.
Przemiana węglowodanów
Węglowodany stanowią główne źródło pożywienia i energii dla organizmu. Węglowodany występujące w żywności można podzielić na przyswajalne i nieprzyswajalne. Przyswajalne węglowodany trawione są i wchłaniane oraz metabolizowane w przewodzie pokarmowym i wątrobie. Należą do nich monosacharydy (glukoza, fruktoza, galaktoza), disacharydy (sacharoza, laktoza, maltoza i trehaloza) oraz polisacharydy (skrobia, dekstryny, glikogen). Węglowodany nieprzyswajalne (lignina, celuloza, pektyny, gumy) nie ulegają hydrolizie enzymatycznej w przewodzie pokarmowym i nie wchłaniają się do organizmu.
Monosacharydy wchłaniane są z jelit do krwiobiegu na drodze aktywnego transportu i kierowane do wątroby. W wątrobie fruktoza i galaktoza przekształcane są do glukozy. Glukoza staje się źródłem energii ustroju w procesie glikolizy, w trakcie którego powstaje z niej kwas pirogronowy lub mlekowy. Wątroba jest miejscem rozdziału glukozy do miejsc jej metabolizowania: tkanki mięśniowej, tkanki tłuszczowej i mózgu. W przypadku nadmiaru glukozy zostaje ona zdeponowana w wątrobie w postaci materiału zapasowego – glikogenu. Narząd ten kontroluje także poziom glukozy w surowicy krwi. Na czczo (tzw. glikemia na czczo) mieści się on w granicach 3,27-5,27 mmol/l (60-95 mg/dl), w normalnych warunkach u ludzi dorosłych między posiłkami wynosi on 4,44-5,56 mmol/l (80-100 mg/dl), a przy prawidłowym żywieniu po posiłkach podnosi się do 7,22-8,89 mmol/l (130-160 mg/dl).
Zarówno komórki wątroby, jak i komórki ośrodkowego układu nerwowego pobierają glukozę z surowicy krwi bez udziału insuliny, natomiast mięśnie (ze względu na nasilony katabolizm) i adipocyty (magazyny energetyczne) korzystają z glukozy tylko za pośrednictwem insuliny, która transportuje glukozę do wnętrza komórek.
Insulina syntetyzowana jest w trzustce w komórkach beta wysp Langerhansa w formie proinsuliny. Wzrost poziomu glukozy i aminokwasów w surowicy krwi powoduje stymulację tego nieaktywnego prohormonu, który po oddzieleniu peptydu C uwalnia aktywną insulinę. Stąd zarówno peptyd C, jak i sama insulina znalazły zastosowanie w diagnostyce do oceny aktywności przemiany węglowodanowej w organizmie. U człowieka zdrowego stężenie insuliny w surowicy krwi na czczo wynosi 3-17 μU/ml (22-123 pmol/l), natomiast stężenie peptydu C wynosi 200-800 pmol/l.
Badania przeprowadzone przez Al-Waili (1) na zdrowych owcach wykazały, że dożylne podawanie miodu w ilości 25 g (rozpuszczonego w 500 ml 0,9% NaCl) co 10 dni przez 7 tygodni, obniżało poziom glukozy w surowicy krwi na czczo (poziom glikemii na czczo) średnio o 17,6% przez cały czas trwania doświadczenia. Podawanie dożylne 50 g miodu (rozpuszczonego w 150 ml 0,9% NaCl) przez 10 kolejnych dni obniżyło poziom glikemii na czczo o 11,3%, a po 20 dniach codziennego dożylnego podawania miodu, poziom glikemii na czczo u owiec obniżył się o 20,5%. W jeszcze innym doświadczeniu autor stwierdził, że po dożylnym podawaniu 80 g miodu (rozpuszczonego w 500 ml 0,9% NaCl) po 3, 8, 13 i 17 dniach poziom glukozy w surowicy krwi owiec obniżał się następująco: po 3 dniach o 4,3%, po 8 dniach o 14,0%, po 13 dniach o 8,9% i po 17 dniach o 20,0% (średnio o 11,8%).
Podobne efekty otrzymano przy podawaniu zdrowym owcom miodu w postaci inhalacji. Do tego celu użyto roztwory wodne miodu o stężeniach 0,5 g/ml (33%), 0,75 g/ml (43%) i 1,2 g/ml (55%). Do inhalacji użyto aparatury ultradźwiękowej o wydajności 3 ml/min i wielkości wytwarzanych cząstek aerozolu – 4,7 μm. Inhalacje prowadzono przez 15 min. Poziom glukozy w surowicy krwi owiec oznaczano przed inhalacjami oraz po 0, 30, 60, 90 i 150 min po zakończeniu inhalacji. Grupa kontrolna owiec otrzymywała inhalacje z wody destylowanej. Badania wykazały, że owce dobrze znosiły inhalacje i w żadnym przypadku nie odnotowano reakcji ubocznych. U zwierząt kontrolnych inhalacje przez pierwszych 90 min podwyższały poziom glukozy w surowicy krwi (0 min – 28%, 30 min – 10,8%, 60 min 12,1%, 90 min – 8,4%), a następnie wracał on do normy fizjologicznej. Natomiast inhalacje z miodu we wszystkich stężeniach i we wszystkich punktach pomiarowych powodowały obniżenie poziomu glukozy w surowicy krwi. Im wyższe stężenie miodu było inhalowane, tym efekty były szybsze i lepsze. Dla przykładu przy stężeniach 33, 43 i 55% po zakończeniu inhalacji (0 min) poziomy glukozy w surowicy krwi owiec obniżały się odpowiednio o 2,5; 6,1 i 23,5%, po 60 min odpowiednio o 21,3; 24,4 i 30,4%, po 120 min odpowiednio o 13,9; 26,9 i 31,4%, a po 180 min odpowiednio o 7,4; 17,7 i 36,5%.
W badaniach z udziałem zdrowych ochotników Al-Waili (7) oceniał wpływ miodu podawanego inhalacyjnie na poziom glukozy, insuliny i peptydu C w surowicy krwi. Zdrowym ludziom w wieku 25-50 lat (9 mężczyzn i 3 kobiety) po 12-godzinnym głodzeniu podawano za pomocą inhalatora ultradźwiękowego 10 ml 60% roztworu miodu. Poziom glukozy, insuliny i peptydu C oznaczano w surowicy krwi osób badanych po 30, 60, 120 i 180 min od wziewnego podania roztworu miodu. W celach kontrolnych przeprowadzono badania z użyciem wody destylowanej i 10% glukozy, które podawano tym samym osobom w odstępach tygodniowych. Stwierdzono, że po podaniu wody destylowanej i 10% roztworu glukozy w postaci inhalacyjnej, poziom tego cukru w surowicy krwi w ciągu 180 min wzrósł średnio o 6,7 i 3,7%, poziom insuliny obniżył się o 12,0 i 16,9%, a poziom peptydu C obniżył się odpowiednio o 16,1 i 14,7%. Natomiast po inhalacji 60% roztworu miodu poziom glukozy w surowicy badanych osób obniżył się o 16,8%, podczas gdy poziom insuliny i peptydu C podwyższył się odpowiednio o 10,6 i 11,0%. A zatem wpływ inhalacyjnego podawania miodu na poziom glukozy, insuliny i peptydu C u ludzi zdrowych był całkowicie przeciwstawny w porównaniu do wpływu inhalacji przeprowadzonych u tych samych osób przy użyciu wody destylowanej i 10% roztworu glukozy.
Z badań Al-Waili (3) wynika, że podawanie miodu zdrowym ludziom przez dłuższy okres czasu także obniża u nich glikemię na czczo. W badaniach uczestniczyło 10 osób (7 mężczyzn i 3 kobiety) w wieku 20-45 lat, którym przez 2 tygodnie podawano regularną dietę. Po tym czasie oznaczono u nich glikemię na czczo (wynosiła ona średnio 100,0 mg/dl) i przez następne dwa tygodnie podawano regularną dietę wzbogaconą o miód w ilości 1,2 g/kg masy ciała, rozpuszczony w 250 ml wody, przyjmowany raz dziennie, rano na czczo. Po dwóch tygodniach takiej diety ponownie oznaczano u tych osób glikemię na czczo (wynosiła ona średnio 95,8 mg/dl). Z przeprowadzonych badań wynika, że regularne przyjmowanie miodu obniża glikemię na czczo. W omawianym przypadku po 2 tygodniach obniżyła się ona o 4,2%.
W późniejszych badaniach wspomniany powyżej autor (6) podawał 8 zdrowym osobom (5 mężczyzn i 3 kobiety) w wieku 25-42 lata roztwory miodu i glukozy (badania wykonano w tygodniowym odstępie czasu). Ochotnicy otrzymywali 75 g miodu i 75 g glukozy rozpuszczonych w 250 ml wody, na czczo. Następnie co godzinę przez 3 godziny, oznaczano u nich poziom glukozy, insuliny i peptydu C w surowicy krwi. Z przeprowadzonych badań wynika, że po podaniu roztworu miodu zdrowym osobom następuje u nich znacznie mniejszy wzrost poziomu glukozy, insuliny i peptydu C niż po podaniu roztworu glukozy. Z przeliczeń wynika, że na przestrzeni 3 godzin po jednorazowym podaniu 75 g miodu poziom glukozy, w surowicy krwi u zdrowych ludzi jest 6,5 razy niższy, insuliny 2,3 razy niższy i peptydu C 8,5 razy niższy, niż po jednorazowym podaniu 75 g glukozy. Natomiast podawanie zdrowym ludziom 75 g miodu dziennie (rozpuszczonego w 250 ml wody) przez 15 dni, raz dziennie, rano, powodowało obniżenie glikemii na czczo ze 102,3 do 95,4 mg/dl, czyli o 6,7% w porównaniu do stanu wyjściowego.
W kolejnych badaniach Al-Waili (8) zdrowym ludziom (w badaniach uczestniczyło 12 osób w wieku 25-45 lat, 9 mężczyzn i 3 kobiety) podawał wieczorem jednorazowo doustnie 80 g miodu naturalnego i 68 g miodu sztucznego (30 g glukozy i 38 g fruktozy), rozpuszczonych w 250 ml wody. Do celów kontrolnych podawano 250 ml wody. Badania wykonywano w odstępach tygodniowych. Po 10 godzinach od osób tych pobierano krew i oznaczano w niej poziom glikemii na czczo. Stwierdzono, że miód naturalny obniżał poziom glikemii o 16,7%, podczas gdy miód sztuczny podwyższał go o 13,6%.
Z przedstawionych powyżej badań, przeprowadzonych z udziałem zdrowych zwierząt i ludzi wynika, że miód naturalny metabolizowany jest korzystniej w organizmie, niezależnie od drogi podania, w porównaniu do glukozy i miodu sztucznego. W tym świetle miód naturalny jest łatwiej przyswajalny i korzystniej oddziaływuje na poziom glukozy, insuliny i peptydu C w surowicy krwi w odniesieniu do innych węglowodanów (z glukozą włącznie, oraz produktów węglowodanowych (miód sztuczny). A zatem z punktu widzenia żywieniowego, jest zdrowszy dla człowieka od innych produktów zawierających węglowodany.
Układ immunologiczny
Podstawową funkcją układu immunologicznego jest rozpoznawanie i eliminowanie z organizmu drobnoustrojów, a także obcych cząstek lub substancji, zarówno pochodzenia naturalnego, jak i syntetycznego, zwanych antygenami. Organizm rozpoznaje je jako obce i uruchamia przeciw nim reakcję nazywaną odpowiedzią immunologiczną. Odpowiedź immunologiczna (odporność) może być dwojakiego rodzaju: nieswoista (wrodzona) i swoista (nabyta).
Mechanizmy odporności nieswoistej stanowią pierwszą linię obrony przed zakażeniem drobnoustrojami. Należą do nich tzw. bariery biologiczne, jak na przykład mechaniczna bariera skóry, niskie pH powierzchni skóry i wydzieliny pochwowej, mechaniczna bariera błon śluzowych wspomagana przez wydzielinę śluzowo-surowiczą dróg oddechowych, łzy, ślinę, wydzielinę nosa, przewodu pokarmowego, nasienia, czy moczu (m.in. dzięki obecności w nich lizozymu, kwasu solnego i sperminy), a także przeciwdrobnoustrojowe substancje wytwarzane przez prawidłową florę przewodu pokarmowego, substancje występujące w tkankach i płynach ustrojowych (interferon, białko C-reaktywne), komórki krwi (neutrofile, eozynofile, monocyty) i substancje z nich uwalniane (defensyny).
Z kolei charakterystycznymi cechami odporności swoistej są: zdolność rozpoznawania antygenu, swoistość reakcji oraz pamięć immunologiczna. Istnieją dwa typy swoistych reakcji organizmu na kontakt z antygenem: odpowiedź humoralna i komórkowa. Odpowiedź humoralna polega na wiązaniu antygenu z obecnymi w organizmie swoistymi przeciwciałami. Wytwarzane są one przez limfocyty B. Stanowią one około 20% obecnych w organizmie limfocytów i wytwarzają pięć klas przeciwciał, m.in. immunoglobuliny E (lgE). Za odpowiedź komórkową organizmu odpowiedzialne są limfocyty T (pozostałe limfocyty obecne w organizmie). Mają one zdolność bezpośredniego zabijania komórek drobnoustrojów. Dzięki nim dochodzi także do stymulacji wytwarzania przeciwciał przez limfocyty B. Limfocyty wytwarzane są w szpiku kostnym. Limfocyty B po opuszczeniu szpiku dojrzewają w węzłach chłonnych i śledzionie, natomiast limfocyty T dojrzewają w grasicy. Stąd często nazywane są grasiczoniezależnymi i grasiczozależnymi.
Miód oddziaływuje w organizmie przede wszystkim na krwinki białe (leukocyty), do których zalicza się neutrofile, eozynofile, monocyty (komórki odporności nieswoistej oraz limfocyty (komórki odporności swoistej). Oddziaływanie miodu na obie grupy leukocytów jest jednak odmienne.
Al-Waili (1) podawał dożylnie 25 g miodu rozpuszczonego w 500 ml fizjologicznego roztworu NaCl (5% roztwór) 6 zdrowym owcom obojga płci w wieku 6-8 miesięcy i masie ciała 25-30 kg co 10 dni przez 50 dni. Już po 10 dniach od pierwszego podania stwierdził w surowicy krwi zwierząt wzrost liczby krwinek białych o 9%, neutrofili o 39,2%. Liczba eozynofili wzrosła 5-krotnie. Po kolejnych dożylnych podaniach miodu wzrost liczby krwinek białych kształtował się następująco: po drugim podaniu o 42,9%, po trzecim podaniu o 22,8%, po czwartym podaniu o 42,2% i po piątym podaniu o 8,5%. Podobnie kształtowała się liczba neutrofili. Po drugim podaniu odnotowano wzrost o 42,4%, po trzecim podaniu o 41,0%, po czwartym podaniu o 15,2% i po piątym podaniu o 6,7%. Równie wysoką liczbę eozynofili oznaczano we krwi owiec, którym podawano dożylnie miód. Po kolejnych podaniach liczba neutrofili była większa od wartości początkowych odpowiednio o 7,7; 5,2; 11,3 i 7,0 razy. Podobne wyniki otrzymał autor po podawaniu owcom dożylnie dużych dawek miodu (80 g rozpuszczonych w 500 ml fizjologicznego roztworu NaCl – ok. 16% roztwór). Miód podawano w dniu rozpoczęcia doświadczenia, a następnie po 3, 8, 13 i 17 dniach. Otóż w tym przypadku liczba krwinek białych we krwi systematycznie rosła. Po 3 dniach od pierwszego podania miodu była ona wyższa w porównaniu do wartości wyjściowych o 49,2%, po 8 dniach o 68,5%, po 13 dniach o 64,8% i po 17 dniach o 137,6%. Podobnie kształtował się poziom we krwi neutrofili (ich liczba po 17 dniach doświadczenia wzrosła o 25,4%) i eozynofili (ich liczba po 17 dniach doświadczenia wzrosła 4-krotnie).
Częściowo zbieżne wyniki otrzymał Al-Waili (3) po podawaniu miodu doustnie 10 zdrowym ochotnikom (7 mężczyzn i 3 kobiety w wieku 20-45 lat). Otrzymywali oni początkowo przez 2 tygodnie normalną dietę, a przez następne 2 tygodnie podawano im tę samą dietę wzbogaconą o miód w ilości 1,2 g/kg masy ciała. Badania wykazały, że liczba krwinek białych pod wpływem miodu nie zmieniła się (wartość początkowa 7,17, wartość końcowa 7,13 k/μl), podobnie jak w przypadku neutrofili (początkowa wartość 58,0; końcowa wartość 57,3%). Natomiast liczba eozynofili wyraźnie wzrosła (początkowa wartość 3,00; końcowa wartość 3,77% – wzrost o 25,7%), podobnie jak liczba monocytów (początkowa wartość 2,0; końcowa wartość 3,0% – wzrost o 50,0%).
Wzrost liczby krwinek białych we krwi po podaniu miodu wydaje się uzasadniony, ponieważ większość krwinek stanowią neutrofile (granulocyty obojętnochłonne), eozynofile (granulocyty kwasochłonne) i monocyty. Ich liczba w puli krwinek białych stanowi od 55 do 80%. Po podaniu miodu liczba neutrofili, eozynofili i monocytów też wykazywała tendencję wzrostową. Wszystkie te krwinki białe pełnią rolę komórek żernych. Szczególnie neutrofile wykazują zdolność szybkiego reagowania na obecność drobnoustrojów we krwi (chemotaksja). Z kolei monocyty w tkankach przekształcają się w makrofagi o długim okresie życia i wyjątkowej zdolności pochłaniania i niszczenia bakterii, grzybów i wirusów. Badania Tonksa (9) wykazały, że w hodowlach komórkowych monocytów miód powodował znaczny wzrost wytwarzania cząsteczek czynnika martwicy nowotworu TNF-α, który ma zdolność stymulowania przemiany monocytów w makrofagi oraz aktywacji w powstałych makrofagach zdolności fagocytarnych. Można z tego wnioskować, że podawanie miodu zdrowym zwierzętom i zdrowym ludziom, zarówno dożylnie, jak i doustnie, powoduje wzrost odporności nieswoistej na drodze wzrostu liczby krwinek białych o właściwościach fagocytarnych.
W przypadku limfocytów sytuacja była diametralnie różna. Al-Waili (1) w doświadczeniach na zdrowych owcach wykazał, że podawanie dożylne miodu w dawce 25 g co 10 dni powoduje wyraźne obniżenie ich liczby we krwi. I tak po 10 dniach od pierwszego podania ich liczba była mniejsza w odniesieniu do wartości początkowych o 35,9%; po kolejnych 10 dniach od drugiego podania o 43,2%; po trzecim podaniu o 52,1%; po czwartym podaniu o 46,0% i po piątym podaniu o 5,8%. Podobnie, podawanie 80 g miodu dożylnie kilka razy w ciągu 2 tygodni, powoduje obniżenie liczby limfocytów o 42,5%.
W doświadczeniach na ochotnikach, którzy otrzymywali regularną dietę wzbogaconą miodem (w ilości 1,2 g/kg m.c.) przez 10 dni, Al-Waili (3) otrzymał nieco inne rezultaty. Mianowicie w tym czasie liczba limfocytów we krwi u osób zdrowych pod wpływem miodu podawanego doustnie nie zmieniła się (wartość początkowa 35,6; wartość końcowa po 10 dniach doświadczenia 36,0%). Warto jednak zwrócić uwagę na poziom immunoglobuliny E u tych osób. Otóż podawanie doustne miodu zdrowym ludziom, jako dodatek do normalnej diety, powoduje znaczne obniżenie poziomu tych przeciwciał w surowicy krwi. O ile na początku doświadczenia poziom IgE wynosił 128,5 IU/l, to po 10 dniach spożywania codziennie 1,2 g miodu w przeliczeniu na kilogram masy ciała, poziom ten obniżył się do 85,0 IU/l (p<0,05), a zatem o 33,9%.
W innych badaniach Al-Waili i Boni (10) stwierdzili, że miód obniża poziom prostaglandyn w surowicy krwi zdrowych ludzi. W badaniach wzięło udział 12 dorosłych osób w wieku 25-48 lat (9 mężczyzn i 3 kobiety), którym podawano doustnie na czczo 1,2 g miodu/kg masy ciała, który rozpuszczano w 250 ml wody. Okazało się, że miód obniżał poziom prostaglandyn PGE2 i PGF2α oraz tromboksanu B2 w surowicy krwi osób badanych. Po 1, 2 i 3 godzinach poziom prostaglandyny PGE2 obniżał się o 14, 10 i 19%, prostaglandyny PGF2α o 0,31 i 14%, a tromboksanu B2 odpowiednio o 7, 34 i 35%. Podawanie miodu doustnie w tej samej ilości, jako dodatku do normalnej diety, przez 15 dni spowodowało jeszcze większe obniżenie omawianych prostaglandyn w surowicy krwi osób badanych. Poziom prostaglandyny PGE2 po tym czasie obniżył się o 63%, prostaglandyny PGF2α o 50% i tromboksanu B2 o 48%.
Analizując wpływ miodu na limfocyty, immunoglobuliny E i prostaglandyny występujące we krwi ludzi zdrowych można przypuszczać, że jest to działanie immunosupresyjne. Działanie to zmniejsza ryzyko powstania reakcji alergicznych na skutek łączenia się przeciwciał IgE ze swoistymi antygenami, np. pyłkami niektórych roślin zielnych i traw. Ponadto miód prawdopodobnie zmniejsza aktywność cyklooksygenazy w bazofilach (granulocytach zasadochłonnych), która prowadzi do przemiany kwasu arachidonowego w prostaglandyny. Związki te są mediatorami zapalenia i odgrywają dużą rolę w przebiegu reakcji alergicznych.
W tym miejscu warto wspomnieć również o białku C-reaktywnym, jednym z ważnych elementów odporności nieswoistej, będącym efektem tzw. reakcji ostrej fazy, zwanej fazą ostrą. Reakcja ta powstaje w wyniku urazu, zakażenia lub innego rodzaju uszkodzenia tkanek. Białko to powstaje w hepatocytach i w ostrych stanach zapalnych jego stężenie w surowicy krwi może wzrosnąć nawet 1000-krotnie.
Badania Al-Waili (5) przeprowadzone z udziałem zdrowych ludzi (uwzględniono 7 osób w wieku 25-47 lat), którym podawano przez 15 dni raz dziennie 80 g miodu rozpuszczonego w 200 ml wody wykazały, że poziom białka C-reaktywnego obniżył się u nich o 39,0%. W innym doświadczeniu ten sam autor (6), podając 8 zdrowym osobom w wieku 25-42 lata (5 mężczyzn i 3 kobiety) 75 g miodu rozpuszczonego w 250 ml wody raz dziennie przez 15 dni stwierdził, że białko C-reaktywne w surowicy krwi obniżyło się o 6,2%. Na tej podstawie można przyjąć, że miód podawany doustnie przez dłuższy okres czasu wykazuje działanie przeciwzapalne.
W kolejnej pracy Al-Waili i Hag (11) badali wpływ miodu na wytwarzanie przeciwciał u myszy przeciwko antygenom grasiczozależnym i grasiczoniezależnym. Różnica pomiędzy nimi polega na tym, że odpowiedź immunologiczna na antygeny grasiczozależne wymaga wspomagania przez limfocyty T pomocnicze, natomiast taka odpowiedź na antygeny grasiczoniezależne zachodzi bez udziału wspomnianych antygenów.
W badaniach użyto antygeny grasiczozależne w postaci krwinek czerwonych owcy i grasiczoniezależne w postaci zabitych komórek pałeczek Escherichia coli. Badaniom poddano 42 myszy o średniej masie ciała 28,3 g. Podzielono je na dwie grupy: grupę A (21 myszy) karmioną normalną paszą i grupę B (21 myszy) karmioną tą samą paszą wzbogaconą w miód. Miód podawano dożołądkowo w ilości 0,8 g/kg masy ciała w czterech równych dawkach dziennych. Każde zwierzę otrzymywało dootrzewnowo 0,1 ml 5% krwinek czerwonych owcy i 0,1 ml zabitych komórek E. coli. Drugą immunizację wykonywano po 17 dniach. Po 7 i 16 dniach po pierwszej immunizacji i po 4 dniach po drugiej immunizacji od 7 myszy pobierano krew, zarówno w grupie A, jak i w grupie B, i oznaczano miano przeciwciał przy użyciu testu hemaglutynacyjnego.
Stwierdzono, że po 7 dniach po pierwszej immunizacji średnie miano przeciwciał skierowanych przeciwko krwinkom czerwonym owcy wynosiło 9,1 w grupie A i 13,7 w grupie B (p<0,05), podczas gdy średnie miano przeciwciał skierowanych przeciwko E. coli wynosiło 14,8 w grupie A i 14,8 w grupie B.
Po 16 dniach po pierwszej immunizacji średnie miano przeciwciał przeciwko krwinkom czerwonym owcy wynosiło 13,7 w grupie A i 20,0 w grupie B, podczas gdy średnie miano przeciwciał skierowanych przeciwko E. coli wynosiło 14,7 w grupie A i 26,7 w grupie B (p<0,05).
W 4 dni po drugiej immunizacji średnie miano przeciwciał przeciwko krwinkom czerwonym owcy wynosiło 13,4 w grupie A i 16,0 w grupie B, podczas gdy średnie miano przeciwciał przeciwko E. coli wynosiło 42,7 w grupie A i 69,3 w grupie B.
Na tej podstawie możemy wnioskować, że doustne podawanie miodu stymuluje wytwarzanie przeciwciał zarówno w trakcie pierwszej, jak i drugiej odpowiedzi immunologicznej, jak również przeciwko grasiczozależnym i grasiczoniezależnym antygenom.
Działanie na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy
Al-Waili (7) wykazał, że inhalacje z miodu pszczelego u zdrowych ludzi wyraźnie oddziaływują na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy. Autor 12 zdrowym ochotnikom (9 mężczyzn i 3 kobiety) w wieku 25-50 lat podawał inhalacyjnie 10 ml 60% roztworu wodnego miodu przez 10 min (użyto inhalatora ultradźwiękowego o wydajności 1 ml/min, wytwarzającego cząstki aerozolu o średnicy 3,5 μm). U osób biorących udział w doświadczeniu ciśnienie tętnicze krwi, skurczowe i rozkurczowe, częstość akcji serca oraz szczytowy przepływ wydechowy (PEFR) mierzono przed zabiegiem inhalacyjnym, niezwłocznie po inhalacji oraz po 30, 45, 60 i 120 min od zakończenia inhalacji. Jako kontroli używano wodę destylowaną, którą podawano tym samym ochotnikom po tygodniowej przerwie.
Badania wykazały, że inhalacje z miodu powodowały u osób zdrowych na przestrzeni całych 120 min po zabiegu średnie obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego krwi o 5,3%, rozkurczowego ciśnienia tętniczego krwi o 4,1% i częstości akcji serca o 2,2%. Inhalacje z wody destylowanej podwyższały te same parametry odpowiednio o 1,4; 2,5 i 1,9%.
Natomiast inhalacje z miodu podwyższały u badanych osób szczytowy przepływ wydechowy przez całe 120 min. po zabiegu średnio o 8,4%, podczas gdy woda destylowana podwyższała ten parametr zaledwie o 1,0%.
Na tej podstawie możemy przyjąć, że inhalacje z naturalnego miodu korzystnie wpływają zarówno na układ sercowo-naczyniowy, jak i na układ oddechowy.
Opisane powyżej właściwości miodu związane są prawdopodobnie z wytwarzaniem w organizmie pod jego wpływem tlenku azotu. Al-Waili (12) odkrył, że miód podawany dożylnie owcom podwyższa w surowicy krwi tych zwierząt poziom azotanów i azotynów, jako metabolitów tlenku azotu. Zdrowym owcom (użyto 7 owiec, samców) wprowadzano we wlewach dożylnych na czczo roztwór wodny miodu w ilości 2 g/kg masy ciała przez okres 45 min. Następnie oznaczano wymienione metabolity w surowicy krwi po 1, 2 i 3 godz. Okazało się, że ich poziom wzrastał w odniesieniu do wartości wyjściowych odpowiednio o 3,0; 3,6 i 17,0%.
Podobne efekty odnotowano po podaniu dorosłym zdrowym ludziom (w badaniach uwzględniono 14 osób, 9 mężczyzn i 5 kobiet, w wieku 25-50 lat) na czczo 80 g naturalnego miodu rozpuszczonego w 250 ml wody (13). W surowicy krwi badanych osób przed podaniem miodu zawartość azotynów wynosiła 22,4 μmol/l. Po 1, 2 i 3 godz. po podaniu miodu zawartość azotynów wynosiła odpowiednio 34,7; 29,4 i 33,0 μmol/l (wzrost w porównaniu do wartości początkowej o 54,9; 31,3 i 47,3%.
Analogiczny wzrost matabolitów tlenku azotu obserwowano w ślinie i moczu (12, 13).
Tlenek azotu wytwarzany jest w komórkach śródbłonka naczyniowego z L-argininy i tlenu cząsteczkowego pod wpływem syntazy tlenku azotu, tetrahydropteryny i flawin jako koenzymów. Powstały w ten sposób tlenek azotu przyczynia się do utrzymania naczyń krwionośnych w stanie aktywnego rozkurczu. Wytworzony w śródbłonku tlenek azotu dyfunduje następnie do komórek mięśni gładkich i powoduje m.in. rozszerzenie naczyń płucnych, również tych, które doprowadzają krew do pęcherzyków płucnych, powodując ich lepszą wentylację. Stąd prawdopodobne wyjaśnienie wpływu miodu na obniżenie skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenie częstości akcji serca i (rozkurcz naczyń krwionośnych) oraz zwiększenie szczytowego przepływu wydechowego (lepsze natlenienie pęcherzyków płucnych).
Warta odnotowania jest jeszcze jedna właściwość miodu, a mianowicie wpływ na poziom homocysteiny w surowicy krwi. Al-Waili (6) zauważył, że przyjmowanie miodu w ilości 75 g dziennie (rozpuszczonego w 250 ml wody) przez ludzi zdrowych przez 15 dni powoduje obniżenie w surowicy krwi stężenia homocysteiny z 9,30 do 8,61 mg/dl (o 7,4%). Wydaje się to o tyle istotne, ponieważ homocysteina jest znanym czynnikiem rozwoju miażdżycy i zlepiania płytek krwi. Ostatnio okazało się, że nawet umiarkowane podwyższenie poziomu homocysteiny jest jednym z ważnych mechanizmów powstawania trombofilii (zakrzepicy żył).
Działanie na nerki
Według Al-Waili (1) podawanie dożylne miodu zdrowym owcom co 10 dni przez 50 dni w dawce 25 g powoduje przez cały czas doświadczenia obniżenie poziomu mocznika i kreatyniny w surowicy krwi w porównaniu do wartości początkowych. Średni poziom mocznika w surowicy krwi owiec na przestrzeni 50 dni doświadczenia był niższy o 22,5%, a kreatyniny o 18,1% w odniesieniu do poziomu tych substancji sprzed podania miodu.
W innym doświadczeniu autor podawał drogą dożylną, codziennie przez 10 dni 50 g miodu i stwierdził, że poziom mocznika u tych zwierząt w surowicy krwi obniżył się o 5,7%, kreatyniny o 2,7% i kwasu moczowego o 40,4% w porównaniu do wyników początkowych. Oznaczenia wykonane po 20 dniach od rozpoczęcia doświadczenia wykazały obniżenie poziomu mocznika o 11,6%, kreatyniny o 40,6% i kwasu moczowego o 71,7%.
Kolejne doświadczenie przeprowadzone na zdrowych owcach przez autora potwierdziło wcześniejsze wyniki badań. Podawanie dożylne 6 owcom 80 g miodu w dniu rozpoczęcia doświadczenia, a następnie po 3, 8, 13 i 17 dniach spowodowało obniżenie w surowicy krwi poziomu mocznika o 27,9% i kreatyniny o 2,7%.
W późniejszych badaniach na ochotnikach Al-Waili (8) potwierdził wyniki otrzymane w doświadczeniach na zwierzętach. Zdrowym ludziom (badania obejmowały 12 osób, 9 mężczyzn i 3 kobiety, w wieku 25-45 lat) podawał on codziennie 80 g miodu (rozpuszczonego w 250 ml wody) na czczo przez 2 tygodnie. Poziom mocznika w surowicy krwi badanych osób obniżył się o 32,6%, a kreatyniny o 13,6% w porównaniu do wartości początkowych.
Przedstawione powyżej wyniki badań na zdrowych zwierzętach i zdrowych ochotnikach wskazują, że długotrwałe podawanie miodu, niezależnie od drogi podania, usprawnia pracę nerek. Miód wyraźnie obniżał w surowicy krwi poziom mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego. Upośledzenie pracy nerek wiąże się bowiem z podwyższeniem wymienionych substancji w surowicy krwi.
Działanie na wątrobę
Do enzymów, których podwyższony poziom w surowicy krwi wskazuje na schorzenie lub uszkodzenie wątroby, należą: aminotransferaza alaninowa (ALAT), aminotransferaza asparaginianowa (AspAT), fosfataza alkaliczna (ALP), dehydrogenaza mleczanowa (LDH) i γ-glutamylotransferaza (GTP). O zaburzeniach związanych z metabolizmem bilirubiny świadczy także jej podwyższony poziom w surowicy krwi.
Al-Waili (1) stwierdził, że podawanie zdrowym owcom 25 g miodu (rozpuszczonego w 500 ml wody) drogą dożylną co 10 dni przez 50 dni powoduje w ich surowicy krwi obniżenie poziomu ALAT, AspAT i ALP. Po zakończeniu badań okazało się, że wartość ALAT przez cały czas utrzymywała się na poziomie o 28,7% niższym, AspAT o 36,7% niższym i ALP o 22,5% niższym w porównaniu do wartości wyjściowych.
Podawanie owcom dożylnie 50 g miodu (rozpuszczonego w 150 ml wody) codziennie przez 10 dni spowodowało obniżenie w surowicy krwi ALAT o 59,7%, AspAT o 8,0%, ALP o 46,5% i bilirubiny o 31,8%. Oznaczenia wykonane po 20 dniach wykazywały jeszcze poziom ALAT o 53,6%, AspAT o 11,6%, ALP o 21,1% i bilirubiny o 26,1% niższy w odniesieniu do wartości wyjściowych.
Również podawanie owcom miodu dożylnie w ilości 80 g w dniu rozpoczęcia badań, po 3, 8, 13 i 17 dniach wykazało, że po zakończeniu doświadczenia poziom ALAT w surowicy krwi zwierząt był o 7,8% niższy, a AspAT o 14,9% niższy w porównaniu do stanu pierwotnego.
Ten sam autor przeprowadził ponadto na owcach doświadczenie mające na celu sprawdzenie w jaki sposób miód działa ochronnie na wątrobę, którą uszkadzano następnie przy użyciu czterochlorku węgla. W tym celu zwierzętom, które otrzymywały dożylnie miód przez 17 dni (doświadczenie opisane powyżej), podawano podskórnie 0,8 ml/kg masy ciała czterochlorku węgla. Grupę kontrolną stanowiły zwierzęta, którym nie podawano uprzednio miodu, a którym podano czterochlorek węgla w takiej samej ilości jak grupie badanej. Następnie przez 10 dni oznaczano w ich surowicy krwi ALAT, AspAT i GTP.
O ochronnym działaniu miodu na wątrobę dobrze świadczą wyniki otrzymane po 3 dniach doświadczenia. Poziom ALAT w surowicy krwi zwierząt otrzymujących miód był o 21,6% niższy, a u zwierząt kontrolnych o 27,3% wyższy w odniesieniu do wartości wyjściowych. Poziom AspAT u zwierząt badanych był o 51,2%, a u zwierząt kontrolnych o 173,0% wyższy w odniesieniu do wartości wyjściowych. Natomiast poziom GTP był u zwierząt badanych o 26,5%, a u zwierząt kontrolnych o 54,8% wyższy w porównaniu do wartości wyjściowych. Należy dodać, że po 10 dniach u owiec otrzymujących uprzednio miód poziom omawianych enzymów w surowicy krwi był niższy odpowiednio o 70,0% 25,6% i 15,7% od wartości wyjściowych. Natomiast u zwierząt kontrolnych był on odpowiednio o 56,7% niższy, o 2,6% niższy i o 56,6% wyższy od wartości wyjściowych. A zatem u zwierząt nie otrzymujących miodu czterochlorek węgla spowodował bardzo wyraźne uszkodzenie wątroby i enzym GTP nawet po 10 dniach od podania tego związku nie powrócił do stanu sprzed zatrucia.
Badania Al-Waili (3) z wykorzystaniem ochotników potwierdziły doświadczenia przeprowadzone na zwierzętach. U osób zdrowych (7 mężczyzn i 3 kobiety w wieku 25-45 lat) włączenie do normalnej diety miodu w ilości 1,2 g/kg masy ciała, po 2 tygodniach spowodowało obniżenie w surowicy krwi poziomu ALAT o 15,5%, AspAT o 21,9%, ALP o 4,2% i LDH o 41,1%.
Z przedstawionych powyżej badań jednoznacznie wynika, że podawanie miodu zdrowym zwierzętom i ludziom, niezależnie od drogi podania, powoduje wyraźne obniżenie poziomu enzymów w surowicy krwi, będących wskaźnikami stanu chorobowego lub uszkodzenia wątroby. Ponadto miód działa ochronnie na tkankę wątrobową, zabezpieczając ją przed ciężkim uszkodzeniem pod wpływem trucizn wątrobowych.
Piśmiennictwo
1. Al-Waili N.S.: Intravenous and intrapulmonary administration of honey solution to health sheep: effect on blood sugar, renal and liver function tests, bone marrow function, lipid profile, and carbon tetrachloride-induced liver injury. J. Med. Food 2003, 6, 231-247. 2. Al-Waili N.S., Salom K.Y.: The effects of honey feeding on WBC, hemoglobin, serum iron and differential counts: comparison with dextrose and regular feeding. FASEB J. 2003, 17 (Supl.), A1033. 3. Al-Waili N.S.: Effect of daily consumption of honey solution on hematological indices and blood levels of minerals and enzymes in normal individuals. J. Med. Food 2003, 6, 135-140. 4. Mohaissen B., Hałuszka J., Wanat-Krzak M., Strugała-Stawik H.: Wyniki leczenia w Rabce dzieci z regionu legnickiego. Pediat. Pol. 1996, 71, 4 (Supl.), 175-178. 5. Al-Waili N.S.: Effect of honey on blood cholesterol, LDH,LDL, trigliceride and C-reactive protein. FASEB J. 2003, 17 (Supl.), A340. 6. Al-Waili N.S.: Natural honey lowers plasma glucose, C-reactive protein, homocysteine, and blood lipids in healthy, diabetic, and hyperlipidemic subjects: comparison with dextrose and sucrose. J. Med. Food 2004, 7, 100-107. 7. Al-Waili N.: Intrapulmonary administration of natural honey solution, hyperosmolar dextrose or hypoosmolar distill water to normal individuals and to patients with type-2 diabetes mellitus or hypertension: their effects on blood glucose level, plasma insulin and C-peptide, blood pressure and peaked expiratory flow rate. Eur. J. Med. Res. 2003, 8, 295-303. 8. Al-Waili N.S.: Effects of honey on the urinary total nitrite and prostaglandins concentration. Int. Urol. Nephrol. 2005, 37, 107-111. 9. Tonks A., Cooper R.A., Price A.J., Molan P.C., Jones K.P.: Stimulation of TNF-α release in monocytes by honey. Cytokine 2001, 14,0 240-242. 10. Al-Waili N.S., Boni N.S.: Natural honey lowers plasma prostaglandin concentrations in normal individuals. J. Med. Food 2003, 6, 129-133. 11. Al-Waili N.S., Hag A.: Effect of honey on antibody production against thymus-dependent and thymus-independent antigens in primary and secondary responses. J. Med. Food 2004, 7, 491-494. 12. Al-Waili N.S.: Identification of nitric oxide metabolites in various honeys: effects of intravenous honey on plasma and urinary nitric oxide metabolites concentrations. J. Med. Food 2003, 6,0 359-364. 13. Al-Waili N.S., Boni N.S.: Honey increased saliva, plasma, and urine content of total nitrite concentrations in normal individuals. J. Med. Food 2004, 7, 377-380.
otrzymano: 2006-09-01
zaakceptowano do druku: 2006-09-28

Adres do korespondencji:
*Bogdan Kędzia
Instytut Roślin i Przetworów Zielarskich
ul. Libelta 27, 61-707 Poznań
tel. (0-61) 665-95-40, fax: (0-61) 665-95-51
e-mail: bognao@o2.pl

Postępy Fitoterapii 3/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii