Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2006, s. 155-162
Elżbieta Rudkowska1, Andrzej Smutkiewicz2, Małgorzata Han-Marek3
Zioła w terapii wspomagającej leczenie cukrzycy
Przedsiębiorstwo Produkcji Farmaceutycznej Hasco-Lek S.A.



Cukrzyca ( diabetes mellitus) jest schorzeniem metabolicznym o różnorakiej etiologii, charakteryzującym się przewlekłą hiperglikemią z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek na skutek defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Skutki cukrzycy obejmują przewlekłe uszkodzenie, dysfunkcję i niewydolność różnych narządów (1). Zmiany te powstają w wyniku obniżonego stężenia insuliny we krwi, bądź zmniejszonej wrażliwości komórek docelowych na działanie tego hormonu. Dobowe zapotrzebowanie dorosłego człowieka na insulinę wynosi około 50 j.m., co stanowi 20% całkowitej ilości hormonu zmagazynowanego w komórkach β trzustki (2).
Pierwsza szeroko przyjęta klasyfikacja cukrzycy została opublikowana przez WHO w 1980 roku i zmodyfikowana w 1985 roku (3). W 1980 roku Komitet Ekspertów zaproponował 2 główne typy cukrzycy i nazwy: „cukrzyca insulinozależna” – IDDM (lub typu 1) i „cukrzyca nieinsulinozależna” – NIDDM (lub typu 2). W raporcie z 1985 roku określenia „typ 1” i „typ 2” zostały pominięte, natomiast zachowano pojęcia IDDM i NIDDM oraz wprowadzono typ cukrzycy z niedożywienia – MRDM ( malnutrition-related diabetes mellitus). Klasyfikacja z 1985 roku została szeroko zaakceptowana i jest stosowana na całym świecie. Nowa klasyfikacja obejmuje zarówno stadia kliniczne, jak i typy etiologiczne cukrzycy i innych kategorii hiperglikemii (4). Stopniowanie kliniczne odzwierciedla fakt, że cukrzyca niezależnie od etiologii w swym naturalnym przebiegu przechodzi przez szereg stadiów klinicznych. Nie zaleca się używania określeń „cukrzyca insulinozależna” i „cukrzyca nieinsulinozależna” oraz ich akronimów, tj. „IDDM” i „NIDDM”. Powinno się ponownie wprowadzić do powszechnego użycia określenia cukrzyca „typ 1” i „typ 2” (5).
Cukrzyca typu 1 jest uwarunkowana immunologicznie i stanowi nieduży (ok. 10-15%) odsetek zachorowań. Choroba ma tło autoimmunologiczne, polegające na produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko: ICAs – komórkom β wysp trzustki, IAAs – insulinie, GAD65 – dekarboksylazie kwasu glutaminowego oraz IA-2 – fosfatazom tyrozynowym.
Ten typ cukrzycy jest uwarunkowany genetycznie i związany z układem zgodności tkankowej HLA. Autoprzeciwciała prowadzą do całkowitego zniszczenia komórek β trzustki, aczkolwiek u pewnej części chorych pozostaje resztkowa funkcja tych komórek wystarczająca, aby zapobiec kwasicy ketonowej. Ta postać cukrzycy występuje głównie u dzieci, ale może pojawiać się w każdym wieku. Chorzy na tę postać cukrzycy są skłonni także do innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, np. choroby Gravesa-Basedowa, choroby Addisona, bielactwa, zapalenia tarczycy Hashimoto i niedokrwistości złośliwej.
Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej w starszym wieku i jest związana przeważnie z otyłością, hyperlipidemią, nadciśnieniem tętniczym oraz hiperurykemią. W co piątym przypadku podejrzewa się jednak predyspozycje rodzinne. Na ten typ cukrzycy zapada co roku coraz więcej chorych, głównie w krajach wysoko rozwiniętych. Jak wspomniano wyżej, dużą rolę w rozwoju cukrzycy typu 2 przypisuje się otyłości – aż 80% chorych z 15% nadwagą cierpi na to schorzenie. W tym typie cukrzycy, w przeciwieństwie do poprzedniego, produkowana jest pewna ilość insuliny, co zapobiega rozwojowi kwasicy ketonowej (6, 7).
W wielu krajach uprzemysłowionych, zarówno w Europie jak i w Ameryce (Stany Zjednoczone) i w Japonii, cukrzyca typu 2 stanowi poważny problem – staje się chorobą cywilizacyjną. Co roku notuje się nowe przypadki tej choroby, a w Europie problem stał się tak poważny, że w 2005 roku rozpoczęto realizację międzynarodowego programu pod nazwą „Cukrzyca w Europie – zapobieganie przez zmianę stylu życia, aktywność fizyczną i interwencję żywieniową” (Diabetes in Europe – Prevention using Lifestyle, physical Activity and Nutritional intervention – DE-PLAN), koordynowanego przez prof. J. Tuomilehto z Instytutu Zdrowia Publicznego i Uniwersytetu w Helsinkach. Program ten jest obecnie finansowany przez Unię Europejską (2005-2008). Biorą w nim udział 22 ośrodki z 16 krajów europejskich: Austrii, Bułgarii, Estonii, Finlandii, Francji, Grecji, Hiszpanii, Holandii, Jugosławii, Litwy, Niemiec, Norwegii, Polski, Turcji, Wielkiej Brytanii i Włoch. Z naszego kraju udział w programie DE-PLAN bierze jedynie Krakowski Program Prewencji Cukrzycy typu 2, Miażdżycy i Nadciśnienia – realizowany przez zespół Katedry i Kliniki Endokrynologii Collegium Majus Uniwersytetu Jagiellońskiego – oraz krakowskie jednostki Podstawowej Opieki Zdrowotnej w ramach programu „Zdrowy Kraków”, finansowane przez Urząd Miasta Krakowa.
Według danych WHO aktualna liczba chorych na cukrzycę na świecie wynosi 180 milionów i przewiduje się dalszy wzrost do ponad 300 milionów w 2025 roku. Wzrost ten dotyczy również Polski. Wieloośrodkowe Badania nad Epidemiologią Cukrzycy (WBEC), przeprowadzone w latach 1998-2000, wykazały jej występowanie u 5,2% osób po 35 roku życia (w ok. 50% to cukrzyca wcześniej nierozpoznana), co oznacza trzykrotny wzrost zachorowań w porównaniu z wynikami badania epidemiologicznego, przeprowadzonego we Wrocławiu w latach 1985-1986 (8).
Również wśród dzieci obserwuje się wzrost zachorowań na cukrzycę, szczególnie typu 1, na co wskazują europejskie badania epidemiologiczne. Z 10% zachorowań na ten typ cukrzycy, połowę stanowią dzieci poniżej 15 r.ż. Na podstawie danych polskich ośrodków diabetologicznych z lat 1992-1996 wykazano, że w roku 1992 na cukrzycę typu 1 zachorowało 770, a w 1996 roku 839 dzieci (9). Nieznana jest przy tym liczba osób z nierozpoznaną cukrzycą oraz ze stanami przedcukrzycowymi. W populacjach, w których nie prowadzi się badań przesiewowych, mija ok. 10 lat od początku choroby do jej rozpoznania (10). W tym czasie skrycie rozwijają się powikłania. Badania UK Prospective Diabetes Study – (UKPDS) wykazały, że u 8% chorych ze świeżo wykrytą cukrzycą rozpoznano choroby sercowo-naczyniowe, u 37% różne postaci retinopatii, 18% miało mikroalbuminurię, a 39% nadciśnienie tętnicze (11). W badaniu Screen-Pol, przeprowadzonym przez lekarzy pierwszego kontaktu w całej Polsce, wykazano, że w populacji liczącej ponad 27 tys. osób powyżej 45 roku życia, osoby z jawną cukrzycą stanowią aż 12,1%. Przy pomocy badań przesiewowych, dodatkowo u 2,4% populacji wykryto zaburzenia gospodarki węglowodanowej (1,2% – cukrzyca, 1,2% – nieprawidłowy wynik testu tolerancji glukozy) (1).
Mimo znacznego postępu w zakresie wczesnego rozpoznawania cukrzycy i jej leczenia, nadal istotny problem kliniczny i ekonomiczny stanowią przewlekłe powikłania. Jedną z zasadniczych przyczyn ich rozwoju jest zbyt późne wykrywanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej (12).
Cukrzyca typu 2 została przez WHO włączona (wraz z otyłością, nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą i chorobami nowotworowymi) do grupy chorób związanych z żywieniem, które łącznie odpowiadają za 70% ogólnej śmiertelności oraz generują bardzo wysokie koszty dla systemów ochrony zdrowia. Głównymi czynnikami ryzyka cukrzycy typu 2 są: mała aktywność fizyczna i otyłość. WHO w licznych dokumentach wzywa rządy państw członkowskich do podjęcia działań zapobiegawczych. Skuteczność programów zapobiegawczych znalazła potwierdzenie w badaniach prowadzonych w Finlandii (Diabetes Prevention Study) i USA (Diabetes Prevention Program).
W leczeniu różnych schorzeń, w tym również cukrzycy, dużą rolę odgrywa medycyna niekonwencjonalna, do której zalicza się ziołolecznictwo, oparte na tradycjach ludowych. Jedną z najstarszych metod leczenia jest Ayurveda – medycyna ajurwedyjska, wywodząca się ze starożytnych Indii. Jest to pierwszy w świecie system medyczny i filozoficzny. Ajurwedyjscy terapeuci skutecznie leczyli cukrzycę kombinacją ziół połączoną ze zmianą stylu życia (13, 14).
Medycyna konwencjonalna coraz częściej korzysta z tradycyjnych metod terapii oraz z wiedzy o ziołach gromadzonej przez lata. Wyrazem zainteresowania lekiem roślinnym jest zwiększenie liczby publikacji dotyczących badań fitochemicznych i związanych z nimi badań farmakologicznych, a w konsekwencji pojawianie się na rynku farmaceutycznym licznych oryginalnych specyfików roślinnych o udokumentowanych właściwościach leczniczych.
W cukrzycy typu 1 (insulinozależną) stosowanie surowców pochodzenia roślinnego jest mocno ograniczone, ponieważ substancje czynne musiałyby wykazywać działanie zbliżone do insuliny. W obecnym stanie wiedzy podobne działanie przypisuje się niewielu surowcom roślinnym.
Stosowanie przetworów roślinnych u chorych na cukrzycę typu 2 (nieinsulinozależną) ma większe znaczenie, gdyż rozwój i przebieg samej choroby jest odmienny. Prawdopodobnych mechanizmów działania roślinnych związków biologicznie czynnych w tym schorzeniu może być kilka: wpływ na zwiększenie wydzielania insuliny z komórek β wysp Langerhansa, poprawa tolerancji glukozy przez komórki organizmu poprzez wpływ na receptory dla insuliny, zwiększenie syntezy glikogenu oraz spowolnienie wchłaniania cukrów w przewodzie pokarmowym. Większości surowców roślinnych przypisuje się więcej niż jeden mechanizm działania hipoglikemicznego.
Oto kilka przykładów roślin budzących największe zainteresowanie naukowców poszukujących alternatywnych dróg zapobiegania oraz leczenia cukrzycy.
Trigonella foenum graecum L. – kozieradka pospolita
Kozieradka pospolita należy do rodziny motylkowatych Fabaceae ( Papilionaceae). Surowcem wykorzystywanym w lecznictwie jest nasienie kozieradki ( Foenugraeci semen). Roślina występuje naturalnie i jest uprawiana w Europie w rejonach morza Śródziemnego i na Ukrainie oraz w Azji (Indie i Chiny). Surowiec do celów komercyjnych pochodzi wyłącznie z upraw.
Nasiona kozieradki o długości 3-5 mm i szerokości 2-3 mm, są czworograniaste lub częściej romboidalne, podzielone podłużną bruzdą na dwie nierówne części. Powierzchnia ich jest matowa, delikatnie dołeczkowana, chropawa, barwy żółto-brunatnej lub szaroczerwonej.
Surowiec zawiera substancje śluzowe w ilości 20-30% (m.in. galaktomannany), saponiny o charakterze steroidowym (0,1-0,3%), trygonelinę (betaina kwasu nikotynowego) w ilości 0,1-0,4%, cholinę, lecytyny, fitynę, flawonoidy oraz 6-10% tłustego oleju, związki proteinowe i in.
Wewnętrznie surowiec stosowany jest jako środek wzmacniający ( roborans) (15, 16), wspomagający leczenie nieżytów górnych dróg oddechowych (15-17) oraz jako osłaniający w stanach zapalnych błony śluzowej żołądka (15-20), a także spowalniający wchłanianie składników odżywczych w cukrzycy i hipercholesterolemii (16, 17, 20-22).
Sproszkowane nasiona podaje się zewnętrznie w postaci okładów i kataplazmów w czyrakach, wrzodach oraz stanach zapalnych skóry (15-17, 19, 20, 22, 23).
Zainteresowanie możliwością stosowania nasion kozieradki w przypadku cukrzycy wzrosło dzięki wyizolowanej 4-hydroksyizoleucynie, substancji, która in vitro wykazuje zdolność nasilania sekrecji insuliny z izolowanych ludzkich komórek wysp Langerhansa (16, 22, 24), a prawdopodobnie również in vivo (18, 21).
Według niektórych autorów opisana wyżej właściwość 4-hydroksyizoleucyny nie jest jedynym mechanizmem działania hipoglikemicznego surowca. Stwierdzono także m.in. wzrost ilości receptorów dla insuliny oraz hamowanie aktywności enzymów odpowiedzialnych za przemiany węglowodanów do glukozy w jelicie cienkim (24).
Podawanie zmielonych nasion kozieradki, wyciągów wodnych lub frakcji błonnikowej z surowca oddzielnie, bądź jako dodatek do pożywienia zwierząt z indukowaną cukrzycą, powodowało znaczący spadek stężenia glukozy we krwi. Podobne wyniki z zastosowanym dodatkiem zmielonych nasion kozieradki otrzymano w badaniach przeprowadzonych z udziałem ludzi ze stwierdzoną cukrzycą, zarówno typu 1, jak i typu 2. U pacjentów z cukrzycą nieinsulinozależną oraz w grupie zdrowych ochotników zaobserwowano polepszenie obwodowej tolerancji glukozy, spadek stężenia insuliny w surowicy oraz glukozy w wydalanym moczu po podaniu nasion sproszkowanych, a także nasion pozbawionych goryczki (z jednoczesną utratą frakcji tłuszczowej i saponinowej) (18).
Suchy wodno-alkoholowy wyciąg z nasion kozieradki podawany szczurom wraz z pożywieniem przez 14 dni znacząco podnosił poziom insuliny we krwi (18). Podobnie, istotny spadek poziomu glukozy powodowało doustne podanie zwierzętom wyizolowanej trigonelliny, czego nie potwierdziło badanie przeprowadzone z udziałem ludzi (18).
Wyniki niektórych badań wykazały brak wpływu wyciągu z kozieradki na poziom glukozy we krwi, a większość opublikowanych badań wymaga jeszcze potwierdzenia, gdyż często brak im szczegółowego opisu metod: sposobu randomizacji, charakterystyki pacjentów, analiz statystycznych i standaryzacji wyciągów.
Nasiona kozieradki mogą stanowić interesującą alternatywę jako dodatek do żywności przeznaczonej dla osób z cukrzycą typu 2 o umiarkowanym nasileniu, ze współistniejącą hipercholesterolemią.
Phaseolus vulgaris L. – fasola pospolita
Fasola pospolita należy do rodziny motylkowatych Fabaceae (Papilionaceae), a surowcem leczniczym jest naowocnia „Phaseoli pericarpium . Fasola pospolita jest rośliną uprawną pochodzącą z Europy i zachodniej Azji, szeroko rozpowszechnioną w Ameryce Północnej, głównie ze względu na jej walory kulinarne.
Surowiec przeznaczony do celów farmaceutycznych stanowią pozbawione nasion, wysuszone strąki fasoli długości do 20 cm, szerokości 2 cm, o powierzchni zewnętrznej żółtobrunatnej, od wewnątrz pokrytej białą błyszczącą skórką (16, 25). Surowiec pochodzi z roślin uprawianych głównie w krajach byłej Jugosławii.
Surowiec zawiera cholinę, aminokwasy (arginina, asparagina, leucyna, lizyna), kwas pipekolinowy, trygonelinę, alantoinę, kwasy fenolowe oraz związki mineralne i glikoproteiny (16, 17, 19, 20).
Strąki fasoli wykazują słabe działanie moczopędne i hipoglikemiczne, wykorzystywane głównie w tradycyjnej fitoterapii. Wchodzą w skład niektórych złożonych preparatów ziołowych, stosowanych wspomagająco w leczeniu schorzeń nerek i dróg moczowych oraz cukrzycy (15-17, 20)
Niektóre źródła donoszą o zawartości w surowcu pewnych ilości związków chromu, odpowiedzialnych za działanie hipoglikemiczne (16, 17, 20).
Fasola jest rośliną powszechnie używaną w przemyśle spożywczym. Połączenie jej walorów kulinarnych z właściwościami leczniczymi mogłoby stanowić interesującą kombinację żywności funkcjonalnej. Realizacja tych planów wymaga jednak wielu dokładniejszych badań chemicznych oraz biologicznych.
Cinnamomum zeylanicum – cynamonowiec cejloński
Cynamonowiec cejloński należy do rodziny wawrzynowatych Lauraceae; pochodzi z Cejlonu, ale jest uprawiany w różnych rejonach południowej Azji oraz Ameryki Południowej (16, 19). Surowcem jest kora ( Cinnamomi cortex) młodych gałązek pozbawiona kory pierwotnej, aż do strefy pierścienia mechanicznego.
Kora cynamonowca cejlońskiego jest aromatycznym surowcem olejkowym, zawierającym od 0,5 do 4,0% olejku, w zależności od pochodzenia surowca. Główne składniki olejku: aldehyd cynamonowy w ilości 65-75%, octan cynamylu i eugenol (łącznie ok. 5%) oraz β-kariofylen (do 4%). W korze występują ponadto: polisacharydy (śluz), fenolokwasy (kwas cynamonowy i jego pochodne), oligomeryczne procyjanidyny, diterpeny i inne. Z surowca wyizolowano metylohydroksychalkon w postaci polimeru, który wpływa na komórki organizmu podobnie do insuliny (26, 27).
Olejek eteryczny wykazuje aktywność antybakteryjną, przeciwgrzybiczą, a także pobudza sekrecję soku żołądkowego (16, 17). Z tego względu kora cynamonowca znajduje zastosowanie w przemyśle farmaceutycznym jako składnik niektórych preparatów złożonych, stosowanych w schorzeniach przewodu pokarmowego (16, 17) lub jako corrigens (substancja poprawiająca smak, zapach lub wygląd leku) (17, 19).
Zwyczajowo cynamon jest stosowany jako aromatyczna przyprawa w przemyśle spożywczym. W medycynie ludowej cynamon znajdował zastosowanie w bolesnym miesiączkowaniu oraz jako środek poprawiający apetyt, znoszący objawy dyspeptyczne i działający wiatropędnie (16, 17, 28).
Dotychczasowe badania działania hipoglikemicznego surowca wskazują na znaczący spadek poziomu glukozy we krwi chorych z cukrzycą typu 2 przy regularnym i długotrwałym (powyżej 20 dni) podawaniu cynamonu w różnych dawkach dobowych (27, 29). Zaobserwowano przy tym przedłużony efekt działania hipoglikemicznego, co stwarza możliwość stosowania przerw podczas podawania leku (27, 30, 31).
Pomimo dość licznych badań nie udało się ostatecznie określić mechanizmu zaobserwowanego działania hipoglikemicznego cynamonu. Za najbardziej prawdopodobny uważa się wpływ na wrażliwość receptorów dla insuliny komórek obwodowych, dzięki czemu wzrasta zużycie glukozy (26, 27, 29).
Cynamonowi przypisuje się również prawdopodobny wpływ na zwiększanie syntezy glikogenu (26, 27, 30), a także na hamowanie enzymów jelitowych, odpowiedzialnych za przemiany węglowodanów oraz wzrost wydzielania insuliny z komórek β wysp trzustki (23).
Znaczną zaletą cynamonu jest fakt, iż spożywanie tego surowca w większych ilościach nie niesie ze sobą podaży kalorii, co z punktu widzenia chorych na cukrzycę jest dość istotne. Dodatkową zaletę stanowi dowolność w sposobie podawania surowca; cynamon można przyjmować w postaci niesłodzonej herbaty, przyprawy do potraw lub koktajli, bądź kawałków kory przeznaczonych do żucia po posiłkach (29).
Wprowadzenie cynamonu do grupy leków hipoglikemicznych wymaga jednak dalszych badań farmakologicznych oraz przeprowadzenia badań klinicznych. Nie wyklucza to jednak możliwości stosowania surowca w profilaktyce, w zaburzonej tolerancji glukozy lub jako środka wspomagającego w terapii cukrzycy.
Galega officinalis L. – rutwica lekarska
Rutwica lekarska należy do rodziny motylkowatych Fabaceae (Papilionaceae). Roślina rośnie dziko w rejonach południowej Europy i Azji. Dla celów komercyjnych surowiec pozyskuje się z upraw, głównie w Polsce, Bułgarii i na Węgrzech. Surowiec stanowią młode, jasnozielone, szczytowe pędy rośliny wraz z liśćmi, zebrane w okresie kwitnienia (16, 17, 20).
W zielu rutwicy występują pochodne guanidyny (galegina oraz 4-hydroksygalegina), gluteolina, (+)-peganina, sole chromu, garbniki i saponiny (16, 17, 19, 20).
Surowiec wykazuje zdolność obniżania poziomu glukozy we krwi (działanie hipoglikemiczne), za co odpowiedzialna jest prawdopodobnie galegina (15, 16, 17, 20).
Zastosowanie w badaniach na zwierzętach doś, wiadczalnych (szczury zdrowe oraz szczury z indukowaną cukrzycą) wyciągów wodnych i alkoholowych z surowca nie powodowało większego efektu hipoglikemicznego (16). Wydaje się prawdopodobnym, iż równie istotnym składnikiem surowca odpowiedzialnym za obniżenie poziomu glukozy we krwi są związki chromu, który nazywany bywa „glucose tolerance factor” (16).
Zastosowanie rutwicy, bądź jej przetworów w leczeniu cukrzycy, wymaga przeprowadzenia dalszych badań. Obecnie ziele rutwicy jest stosowane pomocniczo w leczeniu cukrzycy typu drugiego, jako składnik mieszanek ziołowych (np. Diabetosan); działa również moczopędnie (15, 17, 32).
Panax ginseng C.A. Meyer – żeń-szeń prawdziwy

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Cypryk K.: Cukrzyca i zespół metaboliczny – problem interdyscyplinarny. Przegl. Menopauz. 2006, 1. 2. Traczyk W.Z., Trzebski A.: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003. 3. WHO: Diabetes Mellitus. Report of a WHO Study Group, Technical Report, Ser. 727, 1985. 4. Kuzuya T., Matsuda A.: Classification of diabetes on the basis of etiologies versus degree of insulin deficiency. Diabetes Care 1997, 20, 219. 5. Sieradzki J.: Definicja, rozpoznawanie i klasyfikacja cukrzycy. Raport Grupy Konsultacyjnej WHO. Med. Prakt. 1999. 6. Brzozowski R.: Vademecum lekarza praktyka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, 684. 7. Myers A.R.: Choroby Wewnętrzne. Urban and Partner, Wyd. I, 1995. 8. WHO Consultation: Obesity, preventing and managing the global epidemic.WHO, Geneva. Techn. Rep. Series, 2000, 894. 9. Peczyńska J., Urban M., Florys B.: Epidemiologia cukrzycy typu 1 wśród dzieci i młodzieży w Polsce północno-wschodniej w latach 1988-1999. Endokryn. Diabet. Chor. Przem. Mat. Wieku Rozwoj. 2001, 7, 17. 10. Harris M.I., Modan M.: Screening for NIDDM. Why is there no national program? Diabetes Care 1994, 17, 440. 11. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS 8). Diabetol. 1991, 34, 877. 12. Turner R.C., Millns H.A., Neil H.A. i wsp.: Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus. United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS: 23). Brit. Med. J. 1998, 316, 823. 13. Majeed M., Prakash L.: Diabetes management: the terapeutic role of ayurvedic herbs. 14. http://www.ajurweda.com/co_to_jest.html. 15. Plants For A Future – Edible, medicinal and useful plants for a healthier world; http://www.pfaf.org/index.html. 16. Wichtl M.: Herbal Drugs and Phytopharmaceuticals – A handbook for Practice on a Scientific Basis, third Edition. Medpharm GmbH Scientific Publishers, Stuttgart 2004. 17. PDR for Herbal Medicines, third edition. Thomson PDR at Montavale, New Jersey 2004. 18. ESCOP Monographs – The Scientific Foundation for Herbal Medicinal Products. Second edition completely revisited and expanded. ESCOP 2003. 19. Kohlmünzer S.: Farmakognozja – podręcznik dla studentów farmacji. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998. 20. Matławska I.: Farmakognozja – podręcznik dla studentów farmacji; Akademia Medyczna im Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2005. 21. Jefferson C.: Fenugreek in Diabetes Management. Drug Information Service, The University of Montana, 1999, 6. 22. http://www.drugdigest.org. 23. American Botanical Council 2000: Herbal Medicine – Expanded Commission E Monographs; Published by Integrative Medicine Communications, Inc. 24. Bash E., Ulbricht C., Kuo G. i wsp.: Therapeutic Applications of Fenugreek. Alt. Med. Rev. 2003, 8, 20. 25. Farmakopea Polska, Wyd. VI, 2002: Phaseoli pericarpium – monografia. 26. Jarvill-Taylor K.J., Anderson R.A., Graves D.J.: A hydroxychalcone Derived from Cinnamon Functions as a Mimetic for Insulin in 3T3-L1 Adipocytes. J. Am. Coll. Nutr. 2001, 20, 327. 27. Rafkins-Mervis L.E.: Cinnamon: the spice of life for type 2 diabetes?; Miami. 28. WHO: WHO Monographs on selected medicinal plants, Vol. 1, 1999. 29. Safdar M., Khan A., Khan-Khattak M.M.A. i wsp.: Effect of Various Doses of Cinnamon on Blood Glucose in Diabetic Individuals. Pak. J. Nutr. 2004, 3, 268. 30. Khan A., Safdar M., Khan M.M.A. i wsp.: Cinnamon Improves Glucose and Lipids of People with Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2003, 26, 12. 31. Kim S.H., Hyun S.H.. Choung S.Y.: Anti-diabetic effect of cinnamon extract on blood glucose in db/db mice. J. Ethnopharmacol. 2006, 104, 119. 32. http://www.herbs2000.com/herbs/1menu.html. 33. EMEA: Committee for veterinary medicinal products – Syzygium cumini – summary report; http://www.emea.eu.int/pdfs/vet/mrls/067999en.pdf. 34. Morton J.F.: Fruits of warm climates – Jambolan. Miami 1987, 375. 35. Sridhar S.B., Sheetal U.D., Pai M.R.S.M. i wsp.: Preclinical evaluation of the antidiabetic effect of Eugenia jambolana seed powder in streptozocin-diabetic rats. Braz. J. Med. Biol. Res. 2005, 38, 3. 36. Indena S.p.A: Madeglucyl(tm), the natural way to maintain healthy blood sugar levels.; http://www.indena.com/pages/archivionews/april2005.php. 37. http://www.rain-tree.com/plist.htm. 38. Shane-McWhorter L.: Biological Complementary Therapies: A focus on Botanical Products in Diabetes. Diab. Spectr. 2001, 14, 199. 39. http://www.killerplants.com/plant-of-the-week/20040927.asp. 40. Vitamin Research Products Inc. 2001: Gymnema Silvestre for Diabetes http://intelegen.com/nutrients/gymnema_sylvestre_for_diabetes.htm. 41. Bone K.: Gymnema: A Herb in the Management of Diabetes. Townsennd Letter for Doctors & Patients. 2002, 11. 42. http://www.nutrasanus.com. 43. Yarnell E.: Catharanthus roseus (Madagascar perwinkle): A Natural Antineoplastic and Antidiabetic, www.dryarnell.com. 44. Nammi S., Boini M.K., Lodagala S.D. i wsp.: The juice of fresh leaves of Catharanthus roseus Linn. reduces glucose in normal and alloxan diabetic rabbits. BMC Compl. Altern. Med. 2003, 3-4.
otrzymano: 2006-09-18
zaakceptowano do druku: 2006-09-26

Adres do korespondencji:
Elżbieta Rudkowska
Hasco-Lek S.A.
ul. Żmigrodzka 242e, 51-131 Wrocław
tel. (0-71) 327-19-63, fax: (071)352-76-36
e-mail: erudkowska@hasco-lek.pl

Postępy Fitoterapii 3/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii