Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2006, s. 99-102
*Cezary Siemianowski
Znaczenie rezonansu magnetycznego w diagnostyce epileptogennych uszkodzeń mózgu
Usefulness of MRI in topographical diagnosis of epileptogenic brain lesions
z Kliniki Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Urszula Fiszer
Streszczenie
Postęp technik neuroobrazowania pozwala w chwili obecnej na znaczącą poprawę nieinwazyjnej diagnostyki przedoperacyjnej chorych z lekoopornymi napadami padaczkowymi. W tej dziedzinie kluczową rolę odgrywa obecnie obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego oraz jego najnowsze modyfikacje, takie jak badanie objętości wybranych struktur mózgu. W padaczce skroniowej najważniejszą strukturą odpowiadającą za generowanie napadów jest morfologicznie uszkodzony hipokamp i sąsiadujące z nim elementy układu limbicznego. Artykuł jest przeglądem dostępnych obecnie metod diagnostycznych, porównania ich użyteczności w nieinwazyjnej diagnostyce lokalizacji ogniska padaczkowego oraz próbą oceny ich miejsca w codziennej praktyce epileptologicznej.
Summary
The rapid development in neuroimaging techniques allows significantly improve noninvasive diagnosis of drug resistant epilepsy patients today. The most important method is still magnetic resonance imaging and its further modifications such as volumetric assessment of chosen brain parts. In temporal lobe epilepsy crucial structure responsible for seizures initiation is hippocampus and other parts of limbic system. The paper is a review of currently accessible diagnostic methods and an assessment of its usefulness in everyday epileptologic practice.
Według oceny Meenckego i wsp. (1997) u około 63% chorych na padaczkę stwierdza się za pomocą różnych metod diagnostycznych (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, ultrasonografia, SPECT, PET) nieprawidłowości morfologiczne tkanki mózgowej. Należy spodziewać się, że wraz z rozwojem technik diagnostycznych odsetek chorych z napadami padaczkowymi ze zdiagnozowanymi zmianami strukturalnymi mózgowia będzie zdecydowanie wzrastał.
Zgodnie z zaleceniami Komisji Neuroobrazowania Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej z 1997 roku badanie za pomocą rezonansu magnetycznego (MR) powinno być wykonane jako badanie z wyboru u wszystkich chorych ze świeżo rozpoznaną padaczką, jak i u tych, u których choroba trwa długo, a dotychczas żadne badanie neuroobrazujące nie było wykonywane. Podobnie u chorych, u których obok napadów padaczkowych obserwuje się postępujący deficyt neurologiczny lub neuropsychologiczny, złą kontrolę farmakologiczną napadów, znaczny wzrost ich częstości lub zmianę charakteru napadów, badanie to jest niezbędne. Badanie MR zalecane jest także u chorych, u których wynik przeprowadzonego wcześniej badania tomografii komputerowej (TK) wypadł prawidłowo, jako że badanie MR ujawnia często nieprawidłowości niewykrywalne badaniem TK. Szacuje się, że 12-30% przypadków z negatywnym wynikiem badania TK wykazuje istotne nieprawidłowości w badaniu metodą MR (Duncan i wsp., 1995; Duncan, 1997).
Badanie MR pozwala z bardzo dużym prawdopodobieństwem odpowiedzieć na następujące pytania: czy w obrębie ośrodkowego układu nerwowego istnieje strukturalny substrat odpowiedzialny za występowanie napadów, gdzie jest on zlokalizowany, jaki jest charakter tkankowy uszkodzenia oraz czy umiejscowienie zmiany odpowiada stwierdzanym za pomocą innych metod objawom uszkodzenia mózgu.
Technika MR jest nie tylko czulsza, ale także bardziej swoista niż rentgenowska TK. Cechuje się ona lepszą rozdzielczością kontrastową, posiada większą czułość w wykrywaniu uszkodzeń izodensyjnych oraz pozwala wykryć takie zmiany, które przed wprowadzeniem rezonansu magnetycznego były wykrywalne jedynie mikroskopowo (Cascino 1997, Kuzniecky, 1993).
Takie stany kliniczne jak stwardnienie i zanik hipokampa, glejak jednozawojowy, guzy typu PNET (prymitywne nowotwory neuroektodermalne), naczyniaki jamiste oraz ogniska dysplazji korowych często nie są uwidaczniane w badaniu TK. MR jest również metodą wolną od artefaktów kostnych, których nie eliminuje badanie TK. Pozwala to z większą dokładnością obrazować struktury pnia mózgu, podstawy czaszki, tylnego dołu czaszki oraz przyśrodkowej powierzchni płatów skroniowych. Ważną cechą obrazowania MR jest też brak narażenia chorego na promieniowanie jonizujące.
Ogólnie ocenia się, że czułość badania MR w wykrywaniu jakichkolwiek zmian patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym wynosi 80-90%, a 50-80% w odniesieniu do padaczki (Gołębiowski i wsp., 1996, Andermann, 1996). Dla porównania – czułość tomografii komputerowej w odniesieniu do diagnostyki padaczki oceniana jest na 40-50% we wczesnej fazie choroby i maleje wraz z czasem jej trwania do około 20%. Zjawisko to tłumaczy się większą czułością metody TK w stosunku do zmian morfologicznych stwierdzanych w początkowym, ostrym okresie procesów chorobowych mogących być przyczyną napadów padaczkowych.
W badaniu Dulac´a i wsp. (1994) odsetek dorosłych chorujących na padaczkę i nie wykazujących zmian w badaniu MR wynosił około 20%, a dzieci ponad 30%.
Również zjawisko podwójnej patologii płata skroniowego podlega znacznie łatwiejszej weryfikacji dzięki zastosowaniu badania MR. Fish i wsp. (1994) podają, że aż u 36% chorych na padaczkę ze stwierdzonym w badaniu MR stwardnieniem hipokampa wykryto towarzyszące mu innego rodzaju uszkodzenia. Najczęściej stwierdzano ogniskową dysplazję korową, malformację naczyniową lub niskozróżnicowany nowotwór pochodzenia glejowego.
Znaczącą modyfikacją klasycznego badania MR jest mapowanie sygnału T2. Jest to relaksometria ilościowa przedstawiająca graficzny rozkład sygnału T2 w interesującym nas obszarze mózgu. Jej połączenie z techniką FLAIR (ang. fluid attenuated inversion recovery) pozwalającą na wyeliminowanie sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego nakładającego się na sygnał tkanki nerwowej, w istotny sposób poprawia czułość metody (Stevens, 1997).
Kolejnym udoskonaleniem badania MR pozwalającym na nieinwazyjny, półilościowy pomiar objętości badanej struktury jest badanie wolumetryczne. Jest ono szczególnie przydatne w diagnostyce napadów rozpoczynających się w zmienionych morfologicznie płatach skroniowych mózgu, które w jakościowych (wzrokowych) ocenach wyników badania MR są traktowane zwykle jako prawidłowe. W codziennej praktyce klinicznej wzrokowa ocena wielkości hipokampów może być użyteczna, ale jej czułość w porównaniu z metodami oceny ilościowej jest znacznie mniejsza. W badaniu Gołębiowskiego i wsp. (1996) skuteczność diagnostyczną ocenianego wzrokowo badania MR w rozpoznawaniu stwardnienia hipokampa oceniono na 57%. Jej uzupełnienie o analizę objętościową podnosi czułość diagnostyczną do ponad 90%. Metoda wolumetrii w diagnostyce padaczki znalazła zastosowanie do oceny objętości zespołu hipokampa oraz jądra migdałowatego. Uważa się, że badanie objętościowe, szczególnie w połączeniu z innymi technikami obrazowania pozwala na zmniejszenie liczby pacjentów wymagających długotrwałej, często kosztownej, inwazyjnej diagnostyki neurofizjologicznej.
Badania Cendesa i wsp. (1993) oraz Grünewalda i wsp. (1994) wykazały, że stopień zaniku hipokampa i wynikający z tego zjawiska wzrost czasu T2 oraz zmniejszenie objętości w badaniu MR nie korelują z czasem trwania choroby lecz jedynie ze stopniem ciężkości uszkodzenia mózgu.
Wyniki badań patomorfologicznych w połączeniu z nowoczesnymi technikami obrazowania, takimi jak MR lub PET wskazują, że u około 60% chorych z napadami skroniowymi występuje stwardnienie jednego, a u około 30% zmiany są obecne w obu hipokampach (Koepp, 1997). Podobnie badania Connelly´ego i wsp. (1994) wskazują, że u 33% chorych występują obustronne zmiany patologiczne hipokampów w badaniach metodą ilościowej relaksometrii T2 (jest to właściwie jedyna metoda pozwalająca na obiektywną ocenę obustronnego zaniku hipokampów).
Typowym objawem stwardnienia hipokampa w badaniu MR jest wzmożony sygnał T2 wynikający z zaniku neuronów i rozrostu tkanki glejowej (Dam, 1988), obniżony sygnał T1 i dezorganizacja (zatarcie) wewnętrznej budowy anatomicznej (Jackson, 1994, Watson i wsp., 1992, Cook i wsp., 1992). Prawidłowy czas relaksacji T2 w hipokampie wynosi 99-106 ms, a u pacjentów ze stwardnieniem hipokampa wydłuża się według oceny Scotta i wsp. (2003) średnio o 19 ms. Pośrednim objawem jednostronnego zaniku hipokampa może być poszerzenie rogu skroniowego komory bocznej.
W celu obliczenia objętości hipokampów optymalna grubość badanych warstw powinna wynosić 1-1,5 mm, a zalecaną sekwencją uzyskiwania obrazu jest Inversion Recovery (IR), czyli sekwencja zaniku inwersji. Pozwala ona na dokładne rozgraniczenie pomiędzy istotą białą i szarą, co ma ogromne znaczenie w odróżnieniu hipokampa od jądra migdałowatego. Według Cascino (1997) sekwencja IR jest najlepszym sposobem otrzymywania obrazów T1-zależnych o wysokim stopniu kontrastowości.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Meencke HJ: Corticale Dysplasien und klinische Epilepsiesyndrome. Workshop 37.Jahrestagung der Deutschen Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie. Kiel, 1997.
2. International League Against Epilepsy Neuroimaging Commision: Recommendations for neuroimaging of patients with epilepsy. Epilepsia, 1997; 38 (supl. 10): 1-2.
3. Duncan JS, Shorvon SD, Fish DR: The investigation of epilepsy. W: Clinical Epilepsy. Churchill Livingstone, New York, 1995.
4. Duncan JS: Imaging and epilepsy. Brain, 1997; 120: 339-341.
5. Cascino GD: Structural brain imaging. W: Engel J, Jr, red.: Epilepsy: a comprehensive textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.
6. Kuzniecky R: Predictive value of magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy surgery. Arch Neurol, 1993; 50: 65-69.
7. Gołębiowski M, Rysz A, Walecki J i wsp.: Znaczenie diagnostyczne badań rezonansu magnetycznego w lekoopornej padaczce skroniowej. Rez Magn Med., 1996; 4: 46-50.
8. Andermann F: Struktura mózgu w padaczce. Decydująca rola rezonansu magnetycznego głowy. Epileptologia, 1996; 4: 53-61.
9. Dulac O, Plouin P: Infantile spasm nad West syndrome. Saunders. London, 1994: 232-243.
10. Fish DR: MRI in focal lesions, Acta Neurol Scand, 1994; 152: 101-104.
11. Stevens JM: New and developing MRI techniques in epilepsy. Epilepsia, 1997, 38 (supl. 10): 28-32.
12. Cendes F, Andermann F, Gloor P i wsp.: MRI volumetric measurments of amygdala and hippocampus in temporal lobe epilepsy. Neurology, 1993; 43: 719-725.
13. Grünewald RA, Jackson GD, Connelly A i wsp.: MR detection of hippocampal disease in epilepsy: factors influencing T2-relaxation time. Am J Neuroradiol, 1994; 15: 1149-1156.
14. Koepp MJ: Sind die corticalen Dysplasien darstellbar? Corticale Dysplasien im MRI und PET. Workshop 37. Jahrestagung der Deutschen Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie. Kiel, 1997.
15. Connelly A, Rocchetta A, Jackson GD i wsp.: Seizure and cognitive outcome after surgery: the role of contralateral temporal lobe demage as revealed by quantitative proton MRS and T2 relaxometry. Epilepsia, 1994; 35 (supl. 8): 17.
16. Jackson GD, Kuzniecky R, Cascino GD: Hippocampal sclerosis without detectable hippocampal atrophy. Neurology, 1994; 44: 42-46
17. Watson C, Andermann F, Gloor P i wsp.: Anatomic basis of amygdaloid and hippocampal volume measurment by magnetic resonance imaging. Neurology, 1992; 42: 1743-1750.
18. Cook MJ, Fish DR, Shorvon SD: Hippocampal volumetric and morphometric studies in frontal and temporal lobe epilepsy. Brain, 1992; 115: 1001-1015.
19. Scott RC, Cross HJ, David GG i wsp.: Abnormalities in hippocampi remote from the seizure focus: a T2 relaxometry study. Brain, 2003; 126: 1968.
20. Cascino GD: Structural brain imaging. W: Engel J, Jr, red.: Epilepsy: a comprehensive textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997.
21. Cascino GD, Hirschhorn KA, Jack CR: Gadolinium-DTPA enhanced MRI in intractable partial epilepsy. Neurology, 1989; 39: 1115-1118.
22. Cendes F, Dubeau F, Andermann F: Rola badań wolumetrycznych NMR w diagnostyce chorych z padaczką oporną na leczenie. Epileptologia, 1995; 3: 321-325.
23. Alper J: EEG+MRI: a sum greater than the parts. Science, 1993; 261: 559.
24. Chugani H, Shewmon A, Schields W: Surgery for intractable infantile spasm: neuroimaging perspectives. Epilepsia, 1993; 34: 764-771.
25. Morioka T, Nishio S, Ishibashi H i wsp.: Intrinsic epileptogenicity of focal cortical dysplasia as revealed by magnetoencephalography and electrocorticogaphy. Epilepsy Res, 1999: 33: 177-187.
26. Sobieszek A, Siemianowski C, Jedynecka U i wsp.: Ocena spójności wyników konwencjonalnych badań elektroencefalograficznych i rezonansu magnetycznego mózgowia u osób z padaczką częściową. Epileptologia, 2001; 9: 33-41.
27. Cendes F, Li LM, Watson C i wsp.: Is ictal recording mandatory in temporal lobe epilepsy. Not when the interictal electroencephalogram and hippocampal atrophy coincide. Arch Neurol, 2000; 57: 497-500.
28. Cendes F, Andermann F, Gloor P i wsp.: Atrophy of mesial structures in patients with temporal lobe epilepsy: cause or consequence of repeated seizures. Ann Neurol, 1993; 34: 795-801.
29. Jack CR, Jr: MRI-based hippocampal volume measurments in epilepsy. Epilepsia, 1994; 35 (supl. 2): 1-9.
30. Wieshmann UC: Clinical application of neuroimaging in epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003; 74: 466-470.
31. Szelies B, Weber-Luxenburger G, Mielke R i wsp.: Interictal hippocampal benzodiazepine receptors in temporal lobe epilepsy: comparison with coregistered hippocampal metabolism and volumetry. Eur J Neurol, 2000; 7: 393-400.
32. Duncan JS: Structural mangnetic resonance imaging techniques today. European Epilepsy Academy (EUREPA) Seminar: Update on Neuroimaging, 5-th European Congress on Epileptology, Madrid, 2002.
33. Woeremann FG: Functional MR and MR spectroscopy. European Epilepsy Academy (EUREPA) Seminar: Update on Neuroimaging, 5-th European Congress on Epileptology, Madrid, 2002.
otrzymano: 2006-04-10
zaakceptowano do druku: 2006-05-08

Adres do korespondencji:
*Cezary Siemianowski
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 584-11-28, tel./fax: (0-22) 584-13-06
e-mail: kl.neurologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych