© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2006, s. 93-98
*Joanna Jędrzejczak
Zastosowanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego w ocenie zaburzeń pamięci u chorych z padaczką
Use of functional magnetic resonance in evaluation of memory impairment in patients with epilepsy
z Kliniki Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Urszula Fiszer
Streszczenie
Wzrasta zainteresowanie rolą, jaką może odgrywać funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) w grupie pacjentów z padaczką. Praca przedstawia przegląd danych oceniających zastosowanie fMRI w diagnostyce przedoperacyjnej funkcji językowych i pamięci. Obecnie fMRI klinicznie ma zastosowanie głównie w ocenie dominacji mowy. Paradygmaty pamięci nie są rutynowo stosowane w tej diagnostyce. Wyniki badań sugerują użyteczność tej techniki w ocenie i lateralizacji półkul mózgowych odpowiadających za pamięć słowną.
Summary
There has been considerable interest in the role that functional magnetic resonance (fMRI) may play in the evaluation of patients with epilepsy. The review considers recent progress in this field and the current role of fMRI in the preoperative assessment of language and memory function. Memory paradigms are not yet validated for routine use is this diagnostic. The results suggest that fMRI is useful for the determination of the lateralization of the cerebral hemisphere contributing to verbal memory function.
Zaburzenia pamięci jako wykładnik zaburzeń poznawczych są charakterystycznym zespołem neuropsychologicznym u pacjentów z padaczką płata skroniowego. Wiedza na temat zaangażowania przyśrodkowego płata skroniowego w funkcje pamięci datuje się od lat 50., kiedy po raz pierwszy po obustronnej lobektomii skroniowej stwierdzono u pacjenta ciężki zespół amnestyczny (1). Ostatnie prace doświadczalne i kliniczne wskazują również, że struktury pozaskroniowe, takie jak płat czołowy i wzgórze, odgrywają ważną rolę w procesie zapamiętywania (2, 3). Stwierdzono, że u pacjentów z padaczką przyśrodkowej części płata skroniowego (MTLE) stwierdza się atrofię istoty szarej w jądrach podkorowych, móżdżku, śródmózgowiu, obszarach ciemieniowo-potylicznych. Etiologia tego zjawiska i związek z wystąpieniem zaburzeń pamięci są wciąż jednak niejasne (4).
Etiologia zaburzeń pamięci jest wieloczynnikowa. Po pierwsze, najczęściej spotykane zaburzenia uczenia się i zachowania mogą występować z powodu tej samej przyczyny, która leży u podłoża padaczki. Po drugie, padaczka może powodować zmiany w układzie nerwowym poprzez metaboliczne i pobudzająco-toksyczne efekty neurotransmiterów i samych napadów. I po trzecie, choć w znacznie mniejszym stopniu, poprzez wpływ leczenia farmakologicznego i neurochirurgicznego. W rozważaniach tych pod uwagę również powinny być brane stany emocjonalne i motywacje pacjentów. Wiadomo, bowiem, że duża grupa dzieci i młodzieży nie osiąga zadowalających rezultatów ze względu na bardzo małe i ograniczone wymagania, jakie są im stawiane przez nauczycieli, rodziców i ich samych z powodu stygmatyzacji padaczką.
Zasięg i lokalizacja uszkodzenia mózgu ściśle związana jest z charakterem i stopniem zaburzeń funkcji poznawczych. Od dawna uważa się, że pacjenci z padaczką objawową są bardziej narażeni na występowanie zaburzeń intelektualnych niż ci z padaczką o niejasnej przyczynie.
W zależności od lateralizacji wyładowań padaczkowych można spodziewać się różnego typu zaburzeń. U osób z dominującą pod względem mowy lewą półkulą i obecnością wyładowań po stronie lewej stwierdza się większe trudności w pamięci werbalnej, natomiast u osób, u których wyładowania występują głownie po stronie prawej obserwuje się większy ubytek w koordynacji wzrokowo-przestrzennej. W badanej grupie 252 chorych z padaczką i z subiektywnymi skargami na zaburzenia pamięci wyniki wieloczynnikowej analizy nie wykazały statystycznego związku czynników związanych z padaczką na zaburzenia pamięci w całości grupy. Stwierdzono natomiast związek pomiędzy jednostronnym ogniskiem padaczkowym w lewym płacie skroniowym, a zaburzeniami pamięci, szczególnie problemami konsolidacji pamięci słownej (5).
W przypadku, kiedy struktura hipokampa po drugiej stronie jest uszkodzona usunięcie płata skroniowego po przeciwnej stronie doprowadzi do głębokich zaburzeń pamięci. Stąd niezwykle istotną rolę w diagnostyce przedoperacyjnej odgrywa ocena neuropsychologiczna. Określenie lateralizacji pamięci możliwe jest przy zastosowaniu kodowania złożonych scen wzrokowych oraz zadań jawnego nazywania obrazków, paradygmatów, które aktywują obszary przyśrodkowe płata skroniowego oraz wzrokowe pola kojarzeniowe.
Celem pracy jest przedstawienie zastosowania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) w ocenie zaburzeń pamięci u chorych z padaczką.
Można przyjąć, że podstawę zaburzeń pamięci stanowią postępujące patologiczne zmiany funkcjonalne w układzie nerwowym wywołane nawracającymi krótkimi zdarzeniami, jakimi są napady padaczkowe. Zakłada się, że istnieje mechanizm przekształcania krótkiej aktywności napadowej w długotrwałe zmiany biochemiczne, anatomiczne i wreszcie funkcjonalne. Związane z tym zjawisko neuroplastyczności mózgu w znacznie większym stopniu znane jest i badane w odniesieniu do funkcji językowych, niż pamięci. Niemniej jednak są pewne dane, które mówią, że reorganizacja funkcji pamięci jest również możliwa w tej grupie pacjentów.
Różnice w deficycie pamięci werbalnej po przedniej lewostronnej lobektomii skroniowej u pacjentów z wczesnym i późnym początkiem napadów sugerują, że wiek pacjenta w momencie rozpoczęcia choroby może wpływać na reorganizację funkcji pamięci (6). Wyniki testu Wada (test na dominację półkulową mowy) potwierdzają obecność pomiędzypółkulowej reorganizacji funkcji pamięci po uszkodzeniu płata skroniowego. Istnieją najprawdopodobniej kompensacyjne mechanizmy pomiędzy lewą (dominującą) i prawą (niedominującą) półkulami z krytycznym okresem (poniżej 5 roku życia) dla międzypółkulowej reorganizacji funkcji pamięci w odpowiedzi na lewostronne uszkodzenie mózgu (7, 8).
Za substrat anatomiczny procesów pamięci uważa się hipokamp, korę śródwęchową, zakręt parahipokampalny. Ostatnio coraz większą rolę przypisuje się korze śródwęchowej i transmisji pobudzeń z kory śródwęchowej do komórek ziarnistych zakrętu zębatego, a następnie do sektora CA1 (9). Uszkodzenie hipokampa daje wyraźne zaburzenia pamięci, a stopień nasilenia jest zależny od stopnia jego uszkodzenia. W modelach doświadczalnych padaczki skroniowej wywołanej elektryczną stymulacją obserwowana jest ostra martwica sektora CA1 CA3 oraz wnęki zakrętu zębatego po wywołanych 69 lub więcej napadach uogólnionych. Wzorzec morfologiczny utraty neuronów zbliżony jest do tego, który jest obserwowany w padaczce płata skroniowego w wyniku stwardnienia hipokampa. Stopień deficytu funkcji pamięci wzrastał z liczbą napadów i nie obserwowano tych zaburzeń u zwierząt kontrolnych, u których stosowano implantację bez stymulacji elektrycznej (10).
Ta sugestia, że zaburzenia pamięci mogą być wynikiem czy być wtórne do napadów poparta jest opisami przypadków gdzie stan padaczkowy napadów częściowych wywołuje całkowitą amnezję. Testy neuropsychologiczne wykazały specyficzne zaburzenia świeżej pamięci, które ustępowały po 2 tygodniach po stanie padaczkowym napadów częściowych i 24 h po pojedynczym napadzie (11). Czasami napady są bezpośrednim efektem wyładowań w zlokalizowanych okolicach i mogą wywoływać specyficzne zaburzenia pamięci jako zjawisko napadowe. Bardzo rzadko, ale można obserwować amnestyczny napad padaczkowy jako konsekwencję wyładowań padaczkowych w okolicy hipokampa z przemijającymi zaburzeniami pamięci jako wyłączny objaw kliniczny. Zastosowanie elektrod implantowanych wykazało, że w przypadku, padaczki skroniowej mogą występować wyładowania padaczkowe bez klinicznej manifestacji. Obserwuje się głęboką niemożność do uczenia się nowego materiału w okresie powyładowaniowym (11). Być może to właśnie jest przyczyną, że nocne napady mają znaczący, negatywny wpływ na funkcje poznawcze, poprzez zaburzony proces konsolidacji pamięci.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Scoville W.B., Milner B.: Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. 1957., J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 2000, 12: 103-113.
2. Buckner R.L., Kelley W.M., Petersen S.E.: Frontal cortex contributes to human memory formation. Nature Neurosci.,1999, 2: 311-314.
3. Fletcher P.C., Henson R.N.: Frontal lobes and human memory: insight from functional neuroimaging. Brain, 2001, 1224: 849-881.
4. Bonilha L., i wsp.: Voxel-based morphometry reveals gray matter network atrophy in refractory medial temporal lobe epilepsy. Arch. Neurol., 2004: 61: 1379-1384.
5. Hendriks MP., i wsp.: Relationships between epilepsy-related factors and memory impairment. Acta Neurol., Scand., 2004, 110(5):291-300.
6. Helmstaedter C., Elger C.E.: Functional plasticity after left anterior temporal lobectomy: reconstitution and compensation of verbal memory functions. Epilepsia, 1998, 39: 399-406.
7. Jokeit H, Ebner A.: Long term effects of refractory temporal lobe epilepsy on cognitive abilities: a cross sectional study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999, 67: 44-50.
8. Akanuma N., i wsp.: Presurgical assessment of memory-related brain structures: the Wada test and functional neuroimaging. Seizure, 2003,: 346-358.
9. Schwarcz R., Witter M.P.: Memory impairment in temporal lobe epilepsy: the role of entorhinal lesions. Epilepsy res., 2002, 50: 161-177.
10. Kotloski R., i wsp.: repeated brief seizures induce progressive hippocampal neuronal loss and memory deficits. Prog. Brain res., 2002, 135: 95-110.
11. Halgren E., i wsp.: Memory dysfunction in epilepsy patients as a derangement of normal physiology. Adv. Neurol., 1991, 55: 385-410.
12. Rausch R, Boone K, Ary CM. Right-hemisphere language dominance in temporal lobe epilepsy: clinical and neuropsychological correlates. J. Clin. Exp. Neuropsychol., 1991, 13: 217-231.
13. Knecht S., i wsp.: Language lateralization s in healthy right-handres. Brain, 2000, 123: 74-81.
14. Binder SR., i wsp.: Determination of language dominance using functional MRI: a comparison with the Wada test. Neurology, 1996, 46:978-984.
15. Lehericy S., i wsp.: Functional MR evaluation of temporal and frontal language dominance compared with Wada test. Neurology, 2000, 54: 1625-1633.
16. Menses MS., i wsp.: Functional magnetic resonance imaging the determination of dominant language cerebral area. Arq. Neuropsiquiatr, 2004, 62: 61-67.
17. Schacter DL., Wagner AD.: Medial temporal lobe activation in fMRI and PET studies of episodic encoding and retrieval. Hippocampus, 1999, 9: 7-24.
18. Mayes AR., Montaldi D.: Exploring the neural bases of episodic and semantic memory: the role of structural and functional neuroimaging. Neuroscience and Biobehavioral Reviews., 2001, 25: 555-573.
19. Golby AJ., i wsp.: Material-specific lateralization in the medial temporal lobe and prefrontal cortex during memory encoding. Brain, 2001, 124: 1841-1854.
20. Yu AH., i wsp.: Application of functional MRI In epilepsy. Chin. Med. J. (Engl), 2005, 118: 1022-1027.
21. Golby AJ., i wsp.: Memory lateralization in medial temporal lobe epilepsy assessed by functional MRI. Epilepsia, 2002, 43: 855-863.
22. Jibiki I., Iwasaki S.: Use of functional MRI in epilepsy. Seshin Shinkeigaku. Zasshi., 2003, 105: 413-424.