Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2006, s. 103-106
*Urszula Fiszer
Stany nagłe w zespołach parkinsonowskich
Parkinsonism emergencies
z Kliniki Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Urszula Fiszer
Streszczenie
Stanami nagłymi w zaburzeniach ruchowych są określane zaburzenia ruchowe, które rozwijają się w ciągu godzin lub dni. Nieprawidłowe ich rozpoznanie i niewłaściwe postępowanie może spowodować śmierć chorego. Występuje pięć rodzajów zaburzeń ruchowych: parkinsonizm, dystonia, pląsawica, tiki i mioklonie. Najczęściej leczonym zespołem objawów w chorobach układu pozapiramidowego jest zespół parkinsonowski, dlatego też niniejsza praca przedstawia stany nagłe w parkinsonizmie.
Summary
The movement disorders emergencies are defined as movement disorders which develop over hours to days. Wrong diagnosis and management may result in mortality. The are five major groups of movement disorder: parkinsonism, dystonia, chorea, tics and myoclonus. The most frequently treated syndrome of extrapyramidal disorders is parkinsonism. Therefore, this paper presents parkinsonism emergencies.
Stanami nagłymi w zaburzeniach ruchowych są określane zaburzenia ruchowe, które rozwijają się w ciągu godzin lub dni, a nieprawidłowe ich rozpoznanie oraz niewłaściwe postępowanie może w wielu przypadkach powodować pogorszenie kliniczne, a nawet śmierć chorego. Bardzo ważne jest prawidłowe rozpoznanie takiego stanu i skierowanie chorego do właściwego ośrodka leczenia (1, 2).
Stany nagłe w zaburzeniach ruchowych w praktyce spotykane są rzadko, dlatego też lekarze nie mają dużego doświadczenia w postępowaniu w tych sytuacjach. Niewiele jest także piśmiennictwa związanego z tym tematem.
Stany nagłe dzielone są na grupy ze względu na rodzaj zaburzeń ruchowych dominujących w obrazie klinicznym, jak parkinsonizm, dystonia, pląsawica, tiki i mioklonie. Najczęściej leczonym zespołem objawów w chorobach układu pozapiramidowego jest zespół parkinsonowski, dlatego też w pracy tej przedstawione będzie zagadnienie związane z stanami nagłymi w parkinsonizmie.
Zgodnie z kryteriami diagnozy choroby Parkinsona United Kingdom Parkinson´s Disease Society Brain Bank (UK PDS BB) (3) rozpoznanie zespołu parkinsonowskiego opiera się na stwierdzeniu: spowolnienia ruchowego oraz jednego z poniższych objawów: sztywności mięśniowej, drżenia spoczynkowego o częstotliwości 4-6 Hz, zaburzeń postawy, których nie można wytłumaczyć zaburzeniami wzrokowymi, błędnikowymi, móżdżkowymi lub czucia głębokiego. Sztywność mięśniowa u chorego może się przejawiać objawami „drutu ołowianego” lub „koła zębatego”.
Zespół parkinsonowski występuje w różnych schorzeniach, które wymieniono poniżej (4):
– pierwotny parkinsonizm: choroba Parkinsona, parkinsonizm młodzieńczy;
– zespoły „parkinsonizm plus”: postępujące porażenie nadjądrowe, zespoły otępienne, zanik wieloukładowy, zwyrodnienie korowo-podstawne;
– wtórne zespoły parkinsonowskie – w przebiegu wodogłowia normotensyjnego, guza mózgu, jamistości śródmózgowia, naczyniopochodne, jatrogenne, toksyczne, pozapalne, pourazowe;
– choroby zwyrodnieniowe dziedziczne (grupa chorób spotykanych rzadko).
Większość tych schorzeń rozwija się powoli, latami, a zasadniczą rolę w ich rozpoznaniu odgrywają objawy kliniczne. W praktyce problem diagnostyki zespołów parkinsonowskich jest spotykany zwłaszcza na początku choroby, a kryteria kliniczne nie zawsze w pełni rozwiązują nasze wątpliwości. Klasycznym tego przykładem jest idiopatyczna choroba Parkinsona. Choroba Parkinsona rozwija się powoli. W schorzeniu występują określone etapy, a objawy kliniczne korelują ze zmianami neuropatologicznymi. Zwyrodnienie istoty czarnej jest tylko częścią procesu patologicznego, który rozpoczyna się w rdzeniu przedłużonym, następnie rozciąga się na śródmózgowie i korę mózgową (5). Oprócz zespołu parkinsonowskiego w zależności od etapu rozwoju choroby, występują zaburzenia autonomiczne, zaburzenia węchu, depresja i otępienie. Aby rozpoznać chorobę Parkinsona należy po stwierdzeniu zespołu parkinsonowskiego na podstawie wywiadu dokonać analizy kryteriów wykluczających rozpoznanie choroby Parkinsona, z czego najistotniejsze to: skokowy postęp narastania objawów, objawy wyłącznie jednostronne przez dłużej niż 3 lata, porażenie ponadjądrowe ruchów gałek ocznych oraz objaw Babińskiego, a następnie kryteriów wspomagających rozpoznanie (np. postępujący charakter, drżenie spoczynkowe, dobra reakcja na preparaty lewodopy) (3, 6).
Nie ma leczenia przyczynowego tego schorzenia, ale można stosować leczenie objawowe z dobrym wynikiem przez wiele lat. Głównym celem leczenia jest uzupełnienie niedoboru lewodopy w mózgu (7, 8).
W leczeniu choroby Parkinsona stosowane jest wiele leków:
LEWODOPA:
z inhibitorem dekarboksylazy dopy – karbidopa
z inhibitorem dekarboksylazy dopy – benzerazyd
INHIBITORY METYLOTRANSFERAZY KATECHOLOWEJ:
entakapon, tolkapon
LEWODOPA/KARBIDOPA/ENTAKAPON
AGONIŚCI DOPAMINY:
bromokryptyna, pergolid, kabergolina, pramipeksol, ropinirol, apomorfina, piribedyl, rotigotina
LEKI CHOLINOLITYCZNE:
triheksyfenidyl, biperidin
INHIBITORY MONOOKSYDAZY B:
selegilina, rasagilina
AMANTADYNA:
siarczan amantadyny
Według algorytmu leczenia choroby Parkinsona u osób z zaburzeniami funkcjonowania należy rozważyć stosowanie agonistów dopaminy, a następnie suplementację lewodopą albo preparaty lewodopy z następowym uzupełnieniem inhibitorem COMT. Jeżeli z upływem czasu leczenie agonistami dopaminy i lewodopą nie daje zadowalających efektów, to należy również rozważyć uzupełnienie inhibitorem COMT. Zawsze należy pamiętać o stosowaniu jak najmniejszej dawki leku kontrolującego objawy kliniczne, w przypadku zaś braku poprawy – należy zwiększać dawkę i weryfikować rozpoznanie. Leki te wprowadzane stopniowo według opracowanych schematów dla każdego preparatu, należy również redukować dawkę, wymieniać lub odstawiać stopniowo. Nagłe zmiany w stosowaniu tych leków są groźne dla chorych.
Objawy zespołu parkinsonowskiego zazwyczaj rozwijają się powoli, a wyjątkowo narastają szybko, na tę grupę chorych należy zwrócić szczególna uwagę.
Przyczyny powodujące nagłe wystąpienie zespołu parkinsonowskiego to (2):
– naczyniowe lub guzy (udary jąder podstawy, uszkodzenie śródmózgowia, wodogłowie),
– infekcyjne (zapalenie śpiączkowe mózgu i inne),
– polekowe (chemioterapia, amfoterycyna B),
– toksyczne (tlenek węgla, metanol, MPTP),
– metaboliczne (mielinoza ośrodkowa mostu),
– leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki),
– wrodzone (dystonia-parkinsonizm o nagłym początku – gen na chromosomie19q).
U chorych z zaburzeniami ruchowymi narastającymi szybko należy przeprowadzić dokładną diagnostykę. U każdego chorego pacjenta z zaburzeniami ruchowymi wykonywane są badania neuroobrazowe (TK lub MR), które umożliwiają ocenę struktur anatomicznych. Ważną rolę w diagnostyce różnicowej pełnią również metody radioizotopowe (PET, SPECT), nie są jednak powszechnie dostępne ze względu na koszt badań (9). W przypadku szybko narastających objawów zespołu parkinsonowskiego należy ponownie zweryfikować rozpoznanie – ponownie uzupełnić wywiad, przeprowadzić dokładne badanie przedmiotowe oraz badania dodatkowe mające na celu ustalenie przyczyny i podjąć właściwe leczenie.
Stany nagłe związane z zespołami parkinsonowskimi rozwijają się w ciągu godzin lub dni. Obejmują one: ostry parkinsonizm (jatrogenny, egzogenne toksyny, czynniki infekcyjne, strukturalne), złośliwy zespół neuroleptyczny, zespół parkinsonizm-hypertermia i tzw. near-miss disasters w chorobie Parkinsona oraz katatonia (1).
Poniżej zostaną krótko omówione powyższe stany kliniczne związane z parkinsonizmem.
A) Ostry parkinsonizm
Najczęściej spowodowany jest działaniami leków z grupy antagonistów dopaminergicznych (neuroleptyki, leki przeciwwymiotne). Zawsze wymaga różnicowania ze schorzeniami o etiologii infekcyjnej, zatruciem toksynami, objawami niepożądanymi po chemioterapii lub uszkodzeniem strukturalnym drogi nigrostriatalnej (1).
B) Złośliwy zespół neuroleptyczny
Powodowany jest stosowaniem dużych dawek neuroleptyków lub szybkim odstawieniem leków dopaminergicznych. Patofizjologia tego zespołu nie jest znana. Ze względu na znaczenie kliniczne podano niżej kryteria rozpoznawania tego zespołu (10):
1. Hipertermia – ciepłota ciała mierzona w jamie ustnej co najmniej 380 C (przy braku innych przyczyn podwyższenia temperatury);

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Frucht S J. Movement disorder emergencies. Curr Neurol Neurosci Rep 2005, 5: 284-93.
2. Kipps ChM, i wsp. Movement disorder emergencies. Mov Disord 2005, 20, 3: 322-4.
3. Gibb WRG, Lees AJ. The relevance of the Lewy body to the pathogenesis of idiopathic Parkinsonis diseases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988, 51: 745-52.
4. Jankovic J, Stacy M. Movement disorders. W: Textbook of clinical neurology (red. ChG Goetz, EJ Pappert ) W.B. Sounders Company, Filadelfia, 1999, 655-79.
5. Braak H, i wsp. Stages in the development of Parkinson´s disease-related pathology. Cell Tissue Res 2004, 318: 121-34.
6. Litvan I, i wsp. SIC Task Force appraisal of clinical diagnostic criteria for parkinsonian disorders. Mov Disord 2003, 18, 5: 467-86.
7. Olanow CW, i wsp. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson´s disease (2001): treatment guidelines. Neurology 2002, 56:11 (Suppl 5): S1-S88.
8. Goetz Ch, i wsp. Evidence-based medical review update: pharmacological and surgical treatments of Parkinson´s disease: 2001 to 2004. Mov Disord 2005, 20 (5): 523-39.
9. Zgaljardic DJ, Feigin A. Neuroimaging of Parkinson´s disease and atypical parkinsonism. Curr Neurol Neurosci Rep 2004, 4: 284-9.
10. Schatzberg AF, Cole JO. Manual of clinical psychopharmacology. American Psychiatric Press, Waszyngton, 1991, 126.
11. Oertel WH, Quinn NP. Parkinsonism. Movement disorders. Neurological disorders: course and treatment. American Press 1996, 64: 715-72.
12. Poewe W, Oertel W. Parkinson´s disease.W: Neurocritical care (red. W. Hacke). Springer-Verlag, Berlin, 1999, 883-7.
13. Onofrij M., Thomas A. Acute akinesia in Parkinson disease. Neurology 2005, 64: 1162-9.
14. Martignoni E, i wsp. Comorbid disorders and hospitalisation in Parkinson´s disease: a prospective study. Neurol Sci 2004, 25: 66-71.
15. Frucht S. J. Movement disorder emergencies in the perioperative period. Neurol. Clin N. Am 2004, 22: 379-87.
16. Korchounov A, i wsp. Differential effects of various treatment combinations on cardiovascular dysfunction in patients with Parkinson´s disease. Acta Neurol Scand 2004, 109(1):45-51.
otrzymano: 2006-04-10
zaakceptowano do druku: 2006-05-08

Adres do korespondencji:
*Urszula Fiszer
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 584-11-28, tel./fax: (0-22) 584-13-06
e-mail: kl.neurologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych