Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007, s. 48-52
*Aleksander Górecki
Nagły zgon sercowy
Sudden cardiac death
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski w Warszawie
Streszczenie
Nagły zgon sercowy jest to zgon z przyczyn zależnych od serca, poprzedzony nagłą utratą przytomności, która ma miejsce wkrótce (do jednej godziny) po pojawieniu się ostrych objawów, u osoby z rozpoznawaną lub nie wykrytą, istniejącą uprzednio chorobą serca. W USA według różnych danych od około 200 do ponad 450 tysięcy osób (średnio 300-350 tysięcy) jest dotkniętych nagłym zgonem sercowym w ciągu jednego roku. Stanowi to aż 50% wszystkich zgonów z powodu chorób układu krążenia. Aż w około 85% przypadków bezpośrednim mechanizmem nagłego zgonu sercowego jest migotanie komór (VF), rzadziej w około 10% przypadków, terminalna bradyarytmia przechodząca w asystolię. Przyczyną 80% nagłych zgonów jest choroba wieńcowa, w związku z tym czynniki ryzyka są zbieżne z ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej i obejmują między innymi płeć męską, podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej (zwłaszcza podwyższony poziom LDL), cukrzycę, rodzinny wywiad choroby wieńcowej, szybką podstawową czynność serca. W populacji chorych z arytmią komorową niektóre nieprawidłowości w zapisie ekg, ocena czasu trwania dyspersji i dynamiki odstępu QT, zmienności załamka T, zmian odcinka ST, uśrednionego ekg, zmienności rytmu serca, wrażliwości baroreceptorów, turbulencji rytmu serca, a także test wysiłkowy, badanie echokardiograficzne, koronarografia i badanie elektrofizjologiczne, pozwalają na diagnostykę oraz ocenę ryzyka wystąpienia groźnych dla życia komorowych zaburzeń rytmu. Najskuteczniejszym sposobem chorych zagrożonych zgonem nagłym jest implantacja automatycznych kardiowerterów-defibrylatorów.
Summary
Sudden cardiac death (SCD) describes the unexpected natural death due to cardiac causes, heralded by abrupt loss of consciousness within 1 hour of the onset of acute symptoms; pre-existing heart disease may have been known to be present, but the time and mode of death are unexpected. Estimates for the U.S. range from less than 200, 000 to more than 450, 000 SCDs annually, with the most widely used estimates in the range of 300, 000 to 350, 000 SCDs annually. SCD is responsible for 50% of the mortality from cardiovascular disease. The first recorded rhythm in patients presenting with a SCD is ventricular fibrillation in about 85%, whereas bradyarrythmias are thought to contribute in about 10% of SCD. Because up to 80% of individuals who suffer from SCD have coronary heart disease, the risk factors for SCD are predominantly the same as those for atherosclerotic coronary disease, namely male gender, increasing age, hypertension, smoking, obesity, increased LDL cholesterol, diabetes, family history of coronary artery disease, increased heart rate. Certain ECG abnormalities, QT interval changes, T-wave alternans, ST-changes, signal-averaged ECG, heart rate varability, baroreflex sensitivity and heart rate turbulence, exercise testing, echocardiography, coronary angiography and electrophysiological testing are useful for improving the diagnosis and risk stratification of patients with ventricular arrhythmias or who are at risk of developing life-threatening ventricular arrhythmias. The most effective long-term treatment that is currently available for SCD is the implantable cardioverter defibrillator.



Według różnych danych od 10 do 32% wszystkich zgonów naturalnych to zgony nagłe, a z tego 80-90% to nagły zgon sercowy. Nagły zgon sercowy (Sudden Cardiac Death – SCD) jest to zgon z przyczyn zależnych od serca, poprzedzony nagłą utratą przytomności (zwykle w wyniku nagłego zatrzymania krążenia – NZK), która ma miejsce wkrótce (kilka minut do jednej godziny) po pojawieniu się ostrych objawów, u osoby z rozpoznawaną lub nie wykrytą, istniejącą uprzednio chorobą serca (1).
Jest to duży problem społeczny, bo co tydzień ginie w taki sposób 30 osób na każdy 1 milion ludności. Oznacza to, że w Polsce co tydzień umiera nagle 1200 osób. W USA według różnych danych od około 200 do ponad 450 tysięcy osób (średnio 300-350 tysięcy) jest dotkniętych nagłym zgonem sercowym w ciągu jednego roku. Stanowi to aż 50% wszystkich zgonów z powodu chorób układu krążenia (2).
Główną przyczyną nagłych zgonów sercowych u osób w średnim i starszym wieku (po 35 roku życia) jest choroba wieńcowa stwierdzana w 80% zgonów nagłych. Znaczna część zgonów w przebiegu ostrych zespołów wieńcowych (Acute Coronary Syndrome – ACS) następuje w przedszpitalnej fazie choroby, zaś większość chorych umiera przed przybyciem lekarza. Trzeba podkreślić, że u co piątej osoby z chorobą wieńcową nagły zgon jest pierwszym objawem tej choroby. Szczególnie wysokie ryzyko nagłego zgonu występuje w ostrym zawale serca, kiedy w pierwszej godzinie ginie nawet 1/3 chorych, zaś w kolejnych 4-6 godzinach do 40%, w większości przed hospitalizacją. Łącznie, blisko 40-50% chorych z zawałem umiera przed upływem 1 doby. Dalsze 3 -20% umiera w ciągu 2-3 tygodni, z czego połowa nagle. Blisko 60% wszystkich zgonów w zawale ma miejsce poza szpitalem, najczęściej przed dotarciem fachowej pomocy medycznej (1, 3, 4)
Tak więc tylko część chorych, którzy dożyją do hospitalizacji ma szansę skorzystać z dobrodziejstw nowoczesnej terapii w świeżym zawale, obniżających śmiertelność wewnątrzszpitalną, takich jak leczenie trombolityczne lub pierwotna angioplastyka wieńcowa.
Szersza akcja edukacyjna społeczeństwa może przynajmniej częściowo skrócić czas decyzji o wezwaniu pomocy i przyspieszyć dotarcie do szpitala. Z drugiej strony poprawa skuteczności działania obecnie istniejących służb pomocy przedszpitalnej, szczególnie wczesna defibrylacja, mogłaby zapobiec wielu zgonom nagłym w pierwszych godzinach zawału.
Obok chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi wysoką śmiertelnością w przebiegu nagłego zgonu sercowego charakteryzuje się również populacja chorych z niewydolnością serca na różnym tle, gdzie aż połowa zgonów to zgony nagłe.
Niestety, nadal dużą grupę spośród chorych dotkniętych nagłym zgonem sercowym stanowią osoby narażone na ryzyko ciężkich arytmii w wyniku jatrogennego działania terapeutycznego. Dotyczy to stosowania bez jednoznacznych wskazań leków antyarytmicznych klasy Ia i Ic, nieumiejętnego dozowania preparatów naparstnicy (zwłaszcza w warunkach niedoborów potasu i magnezu wywołanych diuretykami), długotrwałego stosowania diuretyków nieoszczędzających potasu, bez odpowiedniej kontroli oraz substytucji jonowej.
Poza chorobą niedokrwienną i przyczynami jatrogennymi, nagły zgon sercowy może wystąpić w zespole wydłużonego QT (wrodzonym lub nabytym, który wiąże się często z działaniem leków), w kardiomiopatiach o różnej etiologii (zarówno przerostowej, jak też rozstrzeniowej), w stanach przerostu lewej komory (zwłaszcza w przebiegu nadciśnienia tętniczego), w nabytych wadach zastawkowych (zwłaszcza w stenozie aortalnej), w wadach wrodzonych, u osób z arytmogenną dysplazją prawej komory, z patologią naczyń wieńcowych inną niż miażdżycowa (anomalie wrodzone, zapalenie, zator, kurcz), z patologiami aorty prowadzącymi do jej rozwarstwienia i/lub pęknięcia, w zapaleniu mięśnia sercowego, u osób z idiopatycznym uszkodzeniem układu przewodzącego, z zespołem WPW lub zespołem Brugadów (3).
Aż w około 85% przypadków bezpośrednim mechanizmem nagłego zgonu sercowego jest migotanie komór (VF) lub częstoskurcz komorowy (VT) niestabilny hemodynamicznie, przechodzący w VF, rzadziej – w około 10% przypadków terminalna bradyarytmia przechodząca w asystolię lub u około 5% – aktywność elektryczna bez tętna (PEA). Migotanie komór wynika z niestabilności elektrycznej serca, do której dojść może w przebiegu niedokrwienia, dysfunkcji lewej komory, zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych, działania czynników toksycznych, a także w wyniku silnego pobudzenia adrenergicznego.
Migotanie komór jest również najczęstszym rytmem stwierdzanym na początku wszystkich NZK.
Do asystoli dochodzi zwykle w przebiegu bloku przedsionkowo-komorowego o różnej etiologii, rzadziej w przypadkach niewydolności węzła zatokowego.
Aktywność elektryczna bez tętna może być następstwem niewydolności serca jako pompy, pęknięcia serca z następową tamponadą, ostrego uszkodzenia dużej tętnicy (np. tętniak rozwarstwiający aorty) lub masywnego zatoru tętnicy płucnej.
Ocena ryzyka nagłego zgonu sercowego
Istnieje co najmniej kilkanaście dobrze zdefiniowanych i określonych czynników ryzyka nagłego zgonu sercowego. Jednakże czynniki te identyfikują przede wszystkim ryzyko rozwinięcia się strukturalnych chorób serca, w przebiegu których może dojść do nagłego zgonu, niż ryzyko samych incydentów nagłego zgonu. Przyczyną 80% nagłych zgonów jest choroba wieńcowa, w związku z tym czynniki ryzyka są zbieżne z ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej i obejmują między innymi płeć męską, podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej (zwłaszcza podwyższony poziom LDL), cukrzycę, rodzinny wywiad choroby wieńcowej, szybką podstawową czynność serca. Istotne jest zwłaszcza działanie kilku czynników równocześnie. Badanie tych czynników nie pozwala, niestety, wyłonić potencjalnych ofiar nagłych zgonów spośród chorych z chorobą niedokrwienną serca. Na niektóre z nich, takie jak wiek, czy płeć, nie mamy wpływu, zaś następstwa działania innych czynników ryzyka (np. papierosy, nadciśnienie tętnicze) mogą trwać dłużej niż do momentu wyeliminowania lub zredukowania wpływu tego czynnika. Dlatego też ocena zagrożenia nagłą śmiercią sercową u chorych z organicznym uszkodzeniem serca, zarówno w przebiegu choroby wieńcowej, jak też nadciśnienia tętniczego, kardiomiopatii, wad wrodzonych i nabytych, stanowi tak trudny problem kliniczny i często łatwiej jest wskazać pacjenta o niskim ryzyku nagłego zgonu niż przewidzieć, kto nagle umrze. Nadal brakuje bardziej specyficznych markerów dla identyfikacji poszczególnych podgrup chorych narażonych na nagły zgon.
Największe ryzyko nagłego zgonu występuje u tych chorych, którzy już doświadczyli nagłej śmierci sercowej i zostali skutecznie zreanimowani. Dokładne zebranie wywiadu rodzinnego od osób uratowanych od nagłego zgonu wskazujące na rodzinne występowanie zgonów sercowych każe pomyśleć o wrodzonych anomaliach genetycznych odpowiedzialnych za takie jednostki chorobowe, jak kardiomiopatia przerostowa, zespół długiego QT, zespół Brugadów, arytmogenna dysplazja prawej komory lub kardiomiopatia rozstrzeniowa.
Stany kliniczne, które stwarzają ryzyko nagłego zgonu sercowego, dotyczą szerokiej populacji chorych, dlatego aby wyodrębnić najbardziej zagrożonych, trzeba wykonać szereg badań dodatkowych, dających pogląd przede wszystkim na stopień ograniczenia perfuzji wieńcowej (testy obciążeniowe, zmiany odcinka ST, koronarografia), wydolność serca (klasa NYHA, frakcja wyrzutowa, czas trwania wysiłku), czynność układu wegetatywnego (zmienność rytmu serca, wrażliwość baroreceptorów) oraz ocenę zaburzeń rytmu serca (ambulatoryjna rejestracja ekg, uśrednione ekg, analiza czasu trwania, dyspersji i dynamiki odstępu QT, test wysiłkowy, badanie elektrofizjologiczne).
Nieprawidłowości w badaniach dodatkowych
Badanie ekg
Spoczynkowa tachykardia> 90/min, przerost lewej komory, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, bloki przedsionkowo-komorowe, wydłużone QT (zwłaszcza wydłużony czas trwania skorygowanego odstępu QT), zwiększona dyspersja odstępu QT, obecność blizny pozawałowej, cechy preekscytacji.
Ciągła rejestracja ekg – Holter
Liczna złożona ektopia komorowa, pobudzenia typu R/T, zmiany ST-T, epizody nieutrwalonego częstoskurczu komorowego, szybka podstawowa czynność serca.
Uśredniony elektrokardiogram
Występowanie późnych potencjałów komorowych, patologicznie wydłużony czas trwania uśrednionego QRS.
Zmienność rytmu zatokowego – tzw. zmienność częstości akcji serca (Heart Rate Variability – HRV)
Obniżona lub zatarta zmienność rytmu zatokowego.
Wrażliwość baroreceptorów (BRS)
Obniżona wrażliwość baroreceptorów.
Zmienność załamka T
Występowanie naprzemienności załamka T.
Elektrokardiografia wysiłkowa
Zmiany niedokrwienne odcinka ST, krótki czas trwania wysiłku, zaburzenia rytmu wyzwalane przez wysiłek.
Echokardiografia
Zaburzenia czynności lewej komory (obniżona frakcja wyrzutowa lewej komory), rozstrzeń lewej komory, przerost serca, tętniak dyskinetyczny, arytmogenna dysplazja prawej komory, wady zastawkowe (zwłaszcza stenoza aortalna).
Koronarografia
Stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych oraz lokalizacja zmian (zwłaszcza choroba pnia lub jej ekwiwalent, zmiany wielonaczyniowe), patologia naczyń wieńcowych inna niż miażdżycowa (anomalie wrodzone, kurcz),
Badanie elektrofizjologiczne
Przejście nieutrwalonego częstoskurczu komorowego w częstoskurcz utrwalony, wywołanie utwalonego częstoskurczu komorowego, częstoskurczu różnokształtnego, migotania komór.
Czynniki psychospołeczne
Długotrwała depresja, ostry lub przewlekły stres psychiczny.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Myerburg R.J., Castellanos A.: Cardiac arrest and sudden death. W: Braunwald E. red.: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, WB Saunders; 1997: 742-779.
2. Zipes D.P., Wellens H.J.J.: Sudden Cardiac Death. Circulation 1998; 98: 2334-2351.
3. Task Force on Sudden Cardiac Death, European Society of Cardiology. Europace. 2002; 4: 3-18.
4. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death – Executive Summary. Eur Heart J 2006; 27: 2099-2140.
-----
1. Task Force on Sudden Cardiac Death, European Society of Cardiology. Europace 2002; 4: 3-18.
2. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002; 106: 2145-2161.
3. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death – Executive Summary. Eur Heart J 2006; 27: 2099-2140.
otrzymano: 2006-12-14
zaakceptowano do druku: 2007-02-10

Adres do korespondencji:
*Aleksander Górecki
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski
ul. Grenadierów 51/59, 04-073 Warszawa
tel./fax (0-22) 810-17-38
e-mail: agorecki@kkcmkp.pl

Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych