Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007, s. 74-79
*Krzysztof Smarż
Zatorowość płucna
Pulmonary embolism
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski w Warszawie
Streszczenie
Zachorowalność na zatorowość płucną (ZP) ocenia się na 0,5 przypadków na 1 tysiąc mieszkańców rocznie. W około 25% przypadków ostrej ZP pierwszym objawem może być nagłe zatrzymanie krążenia i zgon. Według danych z rejestru ICOPER trzymiesięczna śmiertelność w ZP wynosi 17% i waha od 60% przy objawach niestabilności hemodynamicznej do 15% u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym przy przyjęciu. Rokowanie pogarsza występowanie echokardiograficznych cech przeciążenia prawej komory, zaawansowany wiek, współistnienie choroby nowotworowej, niewydolności serca, niewydolności nerek, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. W zależności od stanu hemodynamicznego wyróżniamy masywną i niemasywną ZP. W diagnostyce masywnej ZP w pierwszej kolejności wykonuje się badania obrazowe (ECHO, spiralnaTK, angiografia), w niemasywnej oznacza poziom D-Dimerów, wykonuje USG żył kończyn dolnych, w dalszej kolejności badanie ECHO, TK, scyntygrafię, angiografię. Leczenie polega na stosowaniu heparyn i doustnych antykoagulantów, a w masywnej ZP – fibrynolizy. Nawet wśród prawidłowo leczonych chorych ryzyko nawrotu wynosi 8% w przeciągu 3 miesięcy.
Summary
The incidence of pulmonary embolism (PE) is estimated at 0.5 cases per 1 thousand per year. In nearly 25% of patients with PE, the first clinical manifestation is sudden death. In the ICOPER registry 3 month mortality was 17% and with a range from 60% in haemodynamically unstable patients to 15% in patients with normal blood pressure at admission. Factors associated with poor prognosis: signs of right ventricle overloading in echocardiography, older age, cancer, heart failure, renal failure chronic obstructive pulmonary disease. PE is classified into two main groups: massive and non-massive. In diagnosis of massive PE most useful initial test is echocardiography, sCT, angiography, in non-massive – D-Dimer, lower limb venous ultrasonography, in the next step echocardiography, sCT, scyntygraphy, angiography. Heparins and oral antycoagulants are used in treatment of PE. Massive PE should be treated with fibrynolysis. Even in correctly treated patients risk of recurrent events is 8% in 3 months.
Epidemiologia
Zatorowość płucna jest jednym z częstszych stanów kardiologicznych, związanych z bezpośrednim zagrożeniem życia. Charakteryzuje się szerokim wachlarzem objawów – od przypadków skąpoobjawowych i pozostających niezauważonymi, po ciężkie stanowiące bezpośrednie zagrożenie życia ze wstrząsem i nagłym zatrzymaniem krążenia włącznie. Z tego też powodu nie jest możliwa dokładna ocena częstości występowania zatorowości płucnej w ogólnej populacji. Zachorowalność w uprzemysłowionych krajach ocenia się na 0,5 przypadków na 1 tysiąc mieszkańców rocznie (1). W około 25% przypadków ostrej zatorowości płucnej pierwszym objawem może być nagłe zatrzymanie krążenia i zgon (2). Stąd dane dotyczące śmiertelności z powodu zatoru tętnicy płucnej mogą być znacznie niedoszacowane. Według danych z rejestru ICOPER trzymiesięczna śmiertelność w zatorowości płucnej wynosi 17% i waha od 60% przy objawach niestabilności hemodynamicznej do 15% u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym przy przyjęciu. Współistnienie echokardiograficznych cech przeciążenia prawej komory dodatkowo obciąża rokowanie. Rokowanie pogarsza ponadto zaawansowany wiek, współistnienie choroby nowotworowej, niewydolności serca, niewydolności nerek, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Nawet u prawidłowo leczonych chorych ryzyko nawrotu zatorowości w przeciągu trzech miesięcy jest wysokie i wynosi około 8%. W tej grupie śmiertelność 14-dniowa wynosi 34%, a 3-miesięczna 47% (9). Często chory trafia do szpitala już z powodu kolejnego epizodu zatorowego, przy czym wcześniejsze mogły być w ogóle nie rozpoznane. Nawracające, nie leczone przypadki zatorowości płucnej mogą prowadzić do rozwoju zmian zakrzepowo-zatorowych w tętnicach płucnych ograniczających przepływ krwi i prowadzących do przewlekłego nadciśnienia płucnego. U około 5% pacjentów, mimo prawidłowo prowadzonego leczenia, rozwija się przewlekłe nadciśnienie płucne (7).
Etiologia zatorowości płucnej
Najczęstszą przyczyną zatoru tętnicy płucnej jest skrzeplina. Znacznie rzadziej materiał zatorowy stanowią elementy szpiku kostnego, tłuszcz, komórki nowotworowe, powietrze czy płyn owodniowy. Zatorowość płucna najczęściej współistnieje z zakrzepicą żylną, i wraz z nią określana jest jako żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. Źródłem zakrzepowego materiału zatorowego są najczęściej żyły głębokie uda i miednicy małej, rzadziej żyły podudzia, wątrobowe oraz żyły kończyn górnych. Zakrzepica żył kończyn górnych może występować u 1/4 chorych z długo utrzymywanymi cewnikami centralnymi z powodu chemioterapii, dializ czy żywienia pozajelitowego. Skrzepliny mogą również pochodzić z prawego przedsionka i prawej komory serca.
Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej można podzielić na pierwotne i wtórne. Stany te często współistnieją ze sobą, co istotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu zakrzepowo-zatorowego. Pierwotne: niedobór antytrombiny, wrodzona dysfibrynogenemia, hiperhomocysteinemia, defekt czynnościowy trombomoduliny, obecność przeciwciał przeciwkardiolipinowych, nadmiar inhibitora aktywatora plazminogenu, mutacja protrombiny 20210A, niedobór białka C, mutacja w obrębie genu kodującego czynnik V – czynnik V Leiden, niedobór/defekt plazminogenu, niedobór białka S, niedobór czynnika XII. Wtórne: urazy/złamania, udar, starszy wiek, cewnikowanie żył centralnych, przewlekła niewydolność żylna, palenie papierosów, ciąża/połóg, choroba Crohna, zespół nerczycowy, nadmierna lepkość krwi (policytemia, makroglobulinemia Waldenstroma), nieprawidłowości płytek krwi, zabiegi chirurgiczne, unieruchomienie, choroba nowotworowa, chemioterapia, otyłość, niewydolność serca, długotrwała podróż (unieruchomienie, odwodnienie), doustne środki antykoncepcyjne, protezy naczyniowe, antykoagulant toczniowy (1).
Patofizjologia
Odpowiedź hemodynamiczna na zator tętnicy płucnej zależy od wielkości materiału zatorowego, współistniejących chorób płuc, serca i odpowiedzi neurohumoralnej. W odpowiedzi na zamknięcie tętnicy płucnej dochodzi do kurczu tętnic płucnych i hipoksji z następowym wzrostem oporu w krążeniu płucnym. Zmiany te powodują wzrost obciążenia następczego prawej komory. Nagły wzrost ciśnienia w prawej komorze prowadzi do jej rozdęcia i hipokinezy oraz powstania fali zwrotnej przez zastawkę trójdzielną. Przepchnięcie przegrody międzykomorowej na stronę lewą powoduje zaburzenia napełniania lewej komory. Powyższe zmiany mogą doprowadzić do rozwoju objawowej niewydolności prawokomorowej. Zmniejszenie napełniania lewej komory może być przyczyną hipotensji lub wstrząsu z nagłym zatrzymaniem krążenia. Przeciążenie ciśnieniowe prawej komory prowadzi do wzrostu naprężenia ściany i zwiększonego zapotrzebowania na tlen, przy utrudnionej podaży. Stan ten może doprowadzić do powstania zawału nawet przy prawidłowych tętnicach wieńcowych. Sytuację może pogorszyć obecność przetrwałego otworu owalnego, który przy podwyższonym ciśnieniu w prawych jamach prowadzi do przecieku z prawa na lewo. Na poziomie krążenia płucnego dochodzi do utrudnionej wymiany gazowej na skutek zaburzenia stosunku między wentylacją a perfuzją, zwiększenia przestrzeni martwej, otwarcia połączeń między krążeniem płucnym a systemowym. Zmiany te powodują hipoksemię a towarzysząca hiperwentylacja – hipokapnię i zasadowicę oddechową (15). Powyższe zmiany nałożone na istniejące wcześniej schorzenia składają się na różnorodny obraz kliniczny zatorowości płucnej.
Kliniczne objawy zatorowości płucnej
Z objawów podmiotowych najczęściej zwraca uwagę duszność i ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym (rzadziej zamostkowy), kaszel, krwioplucie czy omdlenie. Wśród objawów przedmiotowych najbardziej charakterystyczna jest tachykardia (powyżej 100 na minutę) i tachypnoe (powyżej 20 na minutę). Często współistnieją również objawy zapalenia żył głębokich, gorączka (powyżej 38,5°C), sinica. W badaniu fizykalnym można stwierdzić objawy niewydolności prawej komory, takie jak: przepełnienie żył szyjnych, akcentacja składowej płucnej drugiego tonu serca czy skurczowy szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej (15).
Ze względu na rokowanie i postępowanie zasadnicze znaczenie ma określenie postaci zatorowości płucnej. Wyróżniamy masywną i niemasywną zatorowość płucną. Masywną zatorowość płucną rozpoznajemy, gdy występują objawy wstrząsu lub hipotonii definiowanej jako skurczowe ciśnienie tętnicze poniżej 90 mmHg lub spadek skurczowego ciśnienia systemowego o co najmniej 40 mmHg, utrzymujący się przynajmniej 15 minut, przy czym nie może być spowodowany innymi przejściowymi przyczynami, takimi jak np. zaburzenia rytmu serca czy istotne odwodnienie. W pozostałych przypadkach rozpoznajemy niemasywną zatorowość płucną. W grupie pacjentów z prawidłowym ciśnieniem, można wyodrębnić podgrupę z cechami przeciążenia prawej komory – submasywną zatorowość płucną.
Diagnostyka zatorowości płucnej
Na podejrzenie zatorowości płucnej ukierunkowują nas w pierwszej kolejności wymienione powyżej objawy podmiotowe i przedmiotowe. Wysunięcie podejrzenia klinicznego nakazuje rozpoczęcie leczenia przeciwzakrzepowego i równoległe prowadzenie dalszej diagnostyki. Spośród badań dodatkowych oznaczenie osoczowego stężenia D-dimerów wysuwa się na pierwsze miejsce w schemacie diagnostycznym niemasywnej zatorowości płucnej. D-dimery jako produkty rozpadu fibryny są wyznacznikiem toczącego się procesu zakrzepowego w ustroju. Za podwyższone przyjmuje się wartości powyżej 500 mg/ml oznaczane odpowiednio czułym testem (ELISA, metody lateksowe trzeciej generacji). Jest to metoda bardzo czuła, ale mało swoista. Podwyższone stężenie D-dimerów obserwuje się również w innych stanach zwiększonej krzepliwości – w ostrych zespołach wieńcowych, udarach mózgu, tętniaku rozwarstwiającym aorty, po przebytych zabiegach operacyjnych, w infekcjach, chorobach nowotworowych, przewlekłej niewydolności serca, nerek, ale również w ciąży, u osób otyłych czy w starszym wieku. Jak z tego wynika, największe znaczenie ma ujemny wynik oznaczenia D-dimerów. Obraz elektrokardiograficzny w zatorowości płucnej charakteryzuje się dużą różnorodnością i zmiennością. Wśród zmian ekg możemy wyróżnić: tachykardię i zaburzenia rytmu serca, cechy ostrego serca płucnego, objawy sugerujące niedokrwienie lub zawał mięśnia serca. Najczęściej występuje tachykardia i zaburzenia rytmu (migotanie i trzepotanie przedsionków oraz częstoskurcz przedsionkowy). Charakterystyczne dla zatorowości jest występowanie tachykardii i niezupełnego bloku prawej odnogi pęczka Hisa (17). Do elektrokardiograficznych cech ostrego serca płucnego należą (3):
– przeciążenie prawego przedsionka,
– odchylenie osi elektrycznej serca w prawo z typowym układem S-I, Q-III, T-III,
– konfiguracja S-I, S-II, S-III,
– różne stopnie bloku prawej odnogi pęczka Hisa – od niezupełnego aż do całkowitego,
– zawęźlenie na ramieniu wstępującym załamka S w V1 lub w V2,
– głębokie załamki S w odprowadzeniach V4-V6.
Niektóre ze zmian elektrokardiograficznych w przebiegu ostrej zatorowości płucnej mogą imitować zawał serca (patologiczny załamek Q, ujemny załamek T w odprowadzeniu III, ujemne załamki T w odprowadzeniach znad ściany przedniej). Obniżenie ST w odprowadzeniach przedsercowych może sugerować ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST (3). Niespecyficzne zmiany ST-T mogą występować w połowie przypadków zatorowości płucnej. Należy jednak pamiętać, że niedotlenienie w przebiegu ostrego zatoru tętnicy płucnej, może doprowadzić do wystąpienia zawału serca u osób ze zmianami miażdżycowymi, ale również u osób z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi (5). W badaniu gazometrycznym najbardziej charakterystyczne jest łączne występowanie: hipoksemii, hipokapnii i zasadowicy oddechowej. Jednak możliwe jest występowanie również innych konfiguracji parametrów gazometrycznych, jak również obraz prawidłowy. Związane jest to ze stanem układu oddechowego przed wystąpieniem epizodu zatorowego. Morfologia krwi ma istotne znaczenie w diagnostyce różnicowej. Podwyższona leukocytoza może sugerować obecność procesu zapalnego w płucach a zwiększona liczba krwinek czerwonych i podwyższony hematokryt – współistnienie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Rutynowo ocenia się również parametry funkcji nerek i gospodarkę jonową. Z innych badań biochemicznych znaczenie rokownicze mają markery uszkodzenia i przeciążenia serca. W praktyce klinicznej najczęściej jest to troponina T i I, frakcja sercowa kinazy kreatynowej CKMB, mioglobina, rzadziej osoczowe stężenie mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) czy i N-końcowego fragmentu łańcucha BNP (NT-ProBNP). Wzrost tych markerów jest związany z gorszym rokowaniem (4).
Przy pomocy badania radiologicznego klatki piersiowej można wykluczyć schorzenia, których objawy są podobne do objawów zatorowości płucnej takie, jak: odma, złamanie żeber, zapalenie płuc, choroby opłucnej, nowotwór płuca. Można stwierdzić pośrednie objawy nadciśnienia płucnego, zmiany w miąższu płuc (zawał płuca, niedodma), uniesienie przepony czy płyn w jamie opłucnowej.
W diagnostyce zatorowości płucnej znajduje zastosowanie zarówno badanie echokardiograficzne przezklatkowe (TTE), jak i przezprzełykowe (TEE). Badanie przezklatkowe jest pierwszym dodatkowym badaniem, które powinno być wykonane w przypadku podejrzenia masywnej zatorowości płucnej. W tym przypadku pozwala na wykluczenie innych niż zatorowość płucna przyczyn wstrząsu lub hipotonii, na przykład rozwarstwienia aorty, zawału serca czy ostrej tamponady. W badaniu echokardiograficznym najczęściej obserwujemy przeciążenie prawej komory (powiększenie prawej komory, zaburzenie proporcji między prawą a lewą komorą, podwyższone ciśnienie w prawej komorze, zmianę spektrum przepływu płucnego, objaw 60/60, objaw McConnella) będące pośrednią cechą zatorowości (6). Rzadziej stwierdza się obecność skrzepliny w tętnicy płucnej lub w jamach prawego serca.
Przewagą badania przezprzełykowego w stosunku do badania przez klatkę piersiową jest możliwość dokładniejszej oceny początkowych odcinków tętnic płucnych. Za pomocą badania przezprzełykowego można również precyzyjniej uwidocznić przeciek na poziomie przedsionków przez drożny otwór owalny. Jego obecność zwiększa ryzyko zatoru skrzyżowanego i udaru mózgu w przebiegu zatorowości płucnej.
U ponad połowy chorych z zatorowością płucną współistnieje zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych. Stwierdzenie zakrzepicy żylnej prowadzi do takiego samego leczenia i wtórnej profilaktyki jak w przypadku niemasywnej zatorowości płucnej. W diagnostyce zakrzepicy żylnej znajduje zastosowanie badanie ultrasonograficzne żył kończyn dolnych (8). W praktyce często wykonuje się uciskowe badanie żył kończyn dolnych oceniając żyły udowe wspólne i żyły podkolanowe.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Torbicki A., Van Beek E.J.R., Charbonnier B., et al.: Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur. Heart. J., 2000; 21: 1301-1336.
2. Heit J.: The epidemiology of venus thrombembolism in the community: implications for prevention and menagement J. Thromb. Thrombolysis., 2006; 21: 23-39.
3. Dąbrowska B., Dąbrowski A.: Podręcznik elektrokardiografii. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich. Warszawa 1993, str. 238, 239.
4. Kucher N., Goldhaber S.Z.: Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation., 2003; 108: 2191-2194.
5. Pruszczyk P., Szulc M., Horszczaruk G., et al.: Right ventricular infarction in a patient with acute pulmonary embolism and normal coronary arteries. Arch. Intern. Med., 2003; 163: 1110-1111.
6. Jardin F., Dubourg O., Bourdarias J.P.: Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale. Chest 1997; 111, 209-217.
7. Kearon C.: Natural History of Venous Thromboembolism. Circulation. 2003:107:I-22-I-30.
8. Zierler B.K.: Ultrasonography and diagnosis of venous thromboembolism. Circulation. 2004; 109(S-I): 9-14.
9. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M.: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet., 1999; 353: 1386-1389.
10. Goldhaber S.Z.: Pulmonary Embolism. (in:) Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.6-th edition. 2001.
11. PIOPED Investigators. Value of ventilation – perfusion scan in acute pulmonary embolism: Results of prospective investigation of pulmonary embolism (PIOPED). JAMA., 1990; 263: 2753-2796.
12. Zawilska K., Brożek J., Jaeschke R., et al.: Wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktualizacja 2005. Medycyna Praktyczna. 2005; Suplement do nr 6 (172).
13. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax, 2003; 58: 470-483.
14. Büller H.R., Agnelli G., Hull R.D., et al.: Antitrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 401S-428S.
15. Piazza G., Goldhaber S.Z.: Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology and Diagnosis. Circulation 2006;114; 28-32.
16. Piazza G., Goldhaber S.Z.: Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment and Prophylaxis. Circulation 2006; 114; 42-47.
17. Rodger M., et al.: Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism. Am. J. Cardiol., 2000; 86: 807-9.
18. Wells P.S., Ginsberg J.S., Anderson D.R., et al.: Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann. Intern. Med., 1998; 129: 997-1005.
19. Quiroz R., Kucher N., Zou K., et al.: Clinical validity of negative computed tomography scan in patients with suspected pulmonary embolism: a systematic review. JAMA, 2005; 293: 2012-2017.
20. van Belle A., Buller H., Huisman M., et al.: Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA, 2006; 295: 172-9.
21. Wicki J., Perneger T.V., Junod A.F., et al.: Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: A simple score. Arch. Intern. Med., 2001; 161(1): 92-97.
otrzymano: 2006-12-14
zaakceptowano do druku: 2007-02-14

Adres do korespondencji:
*Krzysztof Smarż
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski
ul. Grenadierów 51/59, 04-073 Warszawa
tel./fax (0-22) 810-17-38
e-mail: smarz@kkcmkp.pl

Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych