Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2002, s. 93-98
Mariusz Pytkowski
Rola ablacji przeznaczyniowej w leczeniu migotania przedsionków
The role of transcatheter ablation in the treatment of atrial fibrillation
Klinika Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Hanna Szwed
Streszczenie
Praca przedstawia elektrofizjologiczne mechanizmy oraz kliniczne konsekwencje migotania przedsionków (Af). Wobec niezadawalającej skuteczności farmakoterapii Af, przedstawiono techniki ablacji przeznaczyniowej (RFA) stosowane jako metody radykalnie usuwające arytmię, metody paliatywne oraz ablację przeznaczyniową w skojarzeniu z farmakoterapią. Omówiono wyniki i wskazania kliniczne do poszczególnych metod RFA Af. W dyskusji oceniono rolę RFA w leczeniu migotania przedsionków.
Summary
The purpose of this review paper was to present clinical consequences of atrial fibrillation (Af) and selected electrophysiological aspects of this complicated tachyarrhythmia. The transcatheter technics to treat Af have been discussed with focusing on diminishing the hemodynamic consequences of Af. Indications to various forms of catheter ablation techniques in patients with Af were presented. Present role of catheter ablation technics have been discussed in the aspect of treatment of Af.
WSTĘP
Migotanie przedsionków jest najczęściej występującą tachyarytmią. Częstość występowania migotania przedsionków w ogólnej populacji wzrasta z wiekiem o 0,1-0,2% rocznie, w grupie powyżej 40 roku życia, co daje występowanie migotania przedsionków u 2 do 4% ludzi powyżej 60 roku życia. Migotanie przedsionków (Af) występuje najczęściej w przebiegu choroby wieńcowej, w uszkodzeniu serca spowodowanym nadciśnieniem tętniczym, jako następstwo gorączki reumatycznej, a także w przebiegu wady zastawki mitralnej oraz po zabiegach kardiochirurgicznych. Czynniki pozasercowe predysponujące do Af to leki cholinergiczne, alkohol, nadczynność gruczołu tarczowego (2). Niezależnymi czynnikami ryzyka Af są: wiek, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze i cukrzyca (21). Wśród tachyarytmii nadkomorowych, Af wyróżnia się nawrotowością oraz opornością na farmakoterapię. Jednocześnie występowanie Af wiąże się ze zwiększoną chorobowością oraz umieralnością (14). Najważniejszymi następstwami migotania przedsionków są: a) nierytmiczna czynność komór, b) brak czynności hemodynamicznej przedsionków oraz c) występowanie okresów szybkiej czynności komór. Niemiarowa czynność komór powoduje, szczególnie u chorych z napadowym migotaniem przedsionków, uczucie kołatania serca, które w istotnym stopniu pogarsza jakość życia. Poważne konsekwencje migotania przedsionków wiążą się głównie z jego niekorzystnymi następstwami hemodynamicznymi oraz zwiększoną częstością występowania zatorowości (21). Występowanie szybkiej czynności komór prowadzi do zaburzeń funkcji serca czego konsekwencją może być kardiomiopatia rozstrzeniowa (11).
ELEKTROFIZJOLOGICZNE ASPEKTY MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW
Z punktu widzenia klinicznego Af dzieli się na: a. napadowe Af (napady ustępujące samoistnie), b. przetrwałe Af (nieustępujące samoistnie, poddające się próbom kardiowersji), c. utrwalone Af (niepoddające się próbom przywrócenia rytmu zatokowego).
Według eksperymentalnej koncepcji Allessie i wsp. mechanizmem odpowiedzialnym za migotanie przedsionków jest krążąca fala nawrotna, reentry. Zwiększona pobudliwość przedsionków leżąca u podstawy Af związana jest z zależnym od czasu trwania Af skracaniem się refrakcji mięśnia przedsionków. Wyraża się to wydłużeniem czasu przewodzenia wewnątrzprzedsionkowego oraz brakiem dostosowania refrakcji mięśnia przedsionków do różnych częstości stymulacji, co daje w efekcie nieprawidłową pobudliwość przedsionków (5, 7, 8, 40). Powyższe stwierdzenia pozwoliły sformułować wniosek, że im częstsze są napady Af i im dłużej one trwają, tym głębsze są zmiany refrakcji i przewodnictwa w mięśniu przedsionków, co prowadzi w konsekwencji do ułatwionego wywoływania kolejnego napadu lub tendencji do podtrzymywania się Af i jego oporności na terapię (1, 41).
Prace Coxa i wsp. doprowadziły do powstania systemu do mapingu Af u ludzi, co potwierdziło wieloreentrową teorię Af u człowieka. Decydującą rolę w podtrzymywaniu Af miałyby odgrywać według Coxa: w prawym przedsionku crista terminalis, okolica ujścia zatoki wieńcowej, ujścia żył głównych oraz w przedsionku lewym ujścia żył płucnych. Doprowadziło to do powstania w 1987 roku techniki operacyjnej, której celem była eliminacja Af, operacji wytworzenia labiryntu – MAZE (10). Podczas operacji MAZE separuje się obszary prawego i lewego przedsionka, które są odpowiedzialne za powstawanie i podtrzymywanie Af. Poprzez system cięć chirurgicznych osiąga się zmniejszenie masy mięśnia przedsionków z jednoczesną izolacją elektryczną ujść żył płucnych, ujścia zatoki wieńcowej i cieśni prawego przedsionka, co prowadzi do niemożności powstania Af.
W połowie lat dziewięćdziesiątych potwierdzono klinicznie występowanie ogniskowego Af (focal Af). Ognisko Af lokalizuje się w ujściach żył płucnych do lewego przedsionka, co ma określone następstwa terapeutyczne (20, 24).
NASTĘPSTWA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW
Zmiany hemodynamiczne
Objawy, które występują u chorego z migotaniem przedsionków zależą przede wszystkim od braku efektywnego hemodynamicznie skurczu przedsionków oraz od niemiarowej czynności komór, której częstość może się wahać w granicach od bardzo wolnej do bardzo szybkiej. Istnienie migotania przedsionków obniża rzut serca o 10 do 20 % (35). W badaniach eksperymentalnych, przy szybszych rytmach komór powstaje dodatkowo niewydolność serca – kardiomiopatia wywołana tachyarytmią (tachycardia induced cardiomyopathy). Liczne okresy rytmu komór powyżej 100/min. powodują niewydolność obukomorową. Wyraża się to podwyższonym ciśnieniem napełniania, podwyższeniem ciśnień końcowo rozkurczowych obu komór serca, spadkiem pojemności wyrzutowej serca i zwiększeniem oporu obwodowego (4, 17, 33). Proces przebiega ze wzrostem w surowicy krwi poziomów katecholamin, ANF, reniny oraz aldosteronu (25). Uzyskano wstępne potwierdzenie wniosków z badań doświadczalnych w obserwacjach klinicznych (36, 38). Kolejnym następstwem braku czynności skurczowej przedsionków jest zastój krwi w przedsionkach, a szczególnie w uszku lewego przedsionka. Prowadzi to do powstania skrzeplin, a następnie zatorów. Uważa się, że migotanie przedsionków jest przyczyną ok. 85% zatorów obwodowych, z czego dwie trzecie to zatory mózgu. Szczególnie zagrożeni zatorowością są chorzy w wieku powyżej 65 lat, po przebytym incydencie zatorowym, z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą.
Zmiany strukturalne serca
Trwające dłużej migotanie przedsionków prowadzi do rozstrzeni obu komór serca bez przerostu i zwiększania masy serca. Mechanizmy odpowiedzialne za powstawanie kardiomiopatii tachyarytmicznej nie są do końca znane. Postuluje się nieprawidłowości w zakresie funkcji kanałów wapniowych i zaburzenie transportu wapnia w siateczce endoplazmatycznej (31, 32, 37). Obniżenie wartości potencjału spoczynkowego i wydłużenie czasu repolaryzacji kardiomiocytów jest prawdopodobnie następstwem nieprawidłowści funkcji kanałów wapniowych (28). Katecholaminemia związana z niewydolnością serca jest także istotnym czynnikiem pogłębiającym zmiany w niewydolnym mięśniu sercowym.
Obraz kliniczny Af jest jednak zasadniczo różny od modeli eksperymentalnych wpływu szybkich rytmów na mięsień serca. W eksperymencie niewydolność serca następuje już w kilka tygodni od początku szybkiej stymulacji, u ludzi zwykle proces przedłuża się na lata (12, 26, 34, 39). W badaniach eksperymentalnych, po zaprzestaniu szybkiej stymulacji, niewydolność serca ustępuje szybko z normalizacją ciśnienia tętniczego, oporów obwodowych, frakcji skracania i frakcji wyrzucania lewej komory. U większości chorych po ablacji Af także następuje powrót do prawidłowych wartości wymiarów serca i wskaźników kurczliwości (15, 34, 38).
ZASTOSOWANIE ABLACJI PRZEZNACZYNIOWEJ DO LECZENIA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW
Leczenie preparatami antyarytmicznymi jest nadal podstawową formą terapii Af. Wśród niefarmakologicznych metod leczenia migotania przedsionków wyróżniamy: 1. Kardiowersję elektryczną (kardiowersja zewnętrzna, kardiowersja wewnątrzsercowa, kardiowersja ze wszczepionego urządzenia antyarytmicznego); 2. Stałą stymulację serca. 3. Operacyjne leczenie migotania przedsionków. 4. Różne metody ablacji przeznaczyniowej.
Wskazania do leczenia Af metodą ablacji przeznaczyniowej obejmują szereg problemów związanych z nieskuteczną farmakoterapią lub w przypadkach bradykardii, nieskutecznym leczeniem stymulacją stałą serca. Ze względu na kilka rodzajów RFA stosowanych w leczeniu Af wskazania do nich zostaną omówione w częściach im poświęconym.
Ablacja przeznaczyniowa łącza przedsionkowo-komorowego ze wszczepieniem układu stymulującego
Do ablacji przewodzenia w łączu przedsionkowo-komorowym (p-k) kwalifikujemy chorych w starszym wieku, u których zawiodła farmakoterapia, lub leki wywołują objawy uboczne. Szczególną grupę stanowią chorzy z kardiomiopatią rozstrzeniową, u których nie jest możliwe utrzymanie rytmu zatokowego, a szybka czynność komór podczas Af nie może być kontrolowana farmakologicznie. W takich przypadkach ablacja łącza p-k ze wszczepieniem układu stymulującego może być postępowaniem pozwalającym na uzyskanie stabilizacji hemodynamicznej.
W wyniku zabiegu uzyskujemy kontrolę czynności komór przy pomocy układu stymulującego DDDR/VVIR. Stymulację DDDR(MS) stosujemy u chorych z napadami Af, a VVIR u chorych z utrwalonym Af. Zabieg ma na celu poprawę komfortu życia chorych poprzez zapewnienie miarowego rytmu komór (stymulacja DDDR/VVIR), usunięcie przykrych doznań związanych z niemiarową czynnością serca w czasie napadu Af (funkcja MS: „mode switch” automatyczne przełączenie trybu DDDR na VVIR lub DDIR po rozpoznaniu przez układ stymulujący napadu Af oraz powrót do trybu DDDR po zakończeniu napadu Af), lub uczucia nagłych przyspieszeń rytmu u pacjentów z utrwaloną tachyarytmią. Kolejnym celem zabiegu jest zmniejszenie częstości hospitalizacji chorych. Ponadto, po zabiegu istnieje możliwość odstawienia większości leków antyarytmicznych i spowalniających przewodzenie poprzez łącze p-k. Poprawa funkcji lewej komory zaznacza się szczególnie w pierwszym okresie po wszczepieniu układu stymulującego i dotyczy grupy chorych z istotnie upośledzoną funkcją lewej komory (6, 18, 21, 24). Głównymi problemami związanymi z zabiegami ablacji łącza przedsionkowo-komorowego są:
1. występowanie napadów Af i związanego z nimi ryzyka zatorowości (konieczność terapii antykoagulantami);
2. konieczność stosowania stymulacji koniuszka prawej komory (remodelling lewej komory serca u chorych leczonych stymulacją stałą serca DDD i VVI);
3. możliwość powikłań związanych ze stosowaniem stymulacji stałej serca;
4. możliwość występowania, w okresie kilku tygodni po zabiegu ablacji, różnokształtnych częstoskurczów komorowych (leczenie – zaprogramowanie częstości stymulacji pomiędzy 75-85/min. na okres 6-12 tygodni po zabiegu) (ryc. 1, 2).
Ryc. 1. Moment ablacj RF łącza przedsionkowo-komorowego u chorego z migotaniem przedsionków.
Objaśnienia: I,II...aVF - odprowadzenia kończynowe Ekg; Abl. - zakłócenia sygnału EKG wewnątrzsercowego w czasie aplikacji RF z elektrody ablacyjnej; Ostatnie dwa zespoły QRS - włączenie się stymulatora w momencie wytworzenia bloku całkowitego przedsionkowo-komorowego.
Ryc. 2. Położenie elektrod podczas ablacji łącza przedsionkowo-komorowego.
Objaśnienia: PA - projekcja Rtg tylno-przednia; AVN - Abl. - elektroda umieszczona w górnej części pierścienia zastawki trójdzielnej w celu ablacji łącza p-k (strzałka); RVA - elektroda umieszczona w koniuszku komory prawej.
Modyfikacja łącza przedsionkowo-komorowego
Zabieg ma za zadanie wydłużenie refrakcji łącza przedsionkowo-komorowego, co spowoduje zmniejszenie częstości impulsów przewodzonych do komór serca podczas napadu Af. Czynność komór pozostaje podczas napadu Af niemiarowa, ale istnieje możliwość odstawienia części leków antyarytmicznych. Nie znika niebezpieczeństwo zatorowości. Unika się jednak konieczności wszczepienia układu stymulującego. Efektem zabiegu jest zwolnienie czynności komór podczas napadu Af, poprawa czynności skurczowej lewej komory oraz w niektórych doniesieniach poprawa komfortu życia chorych (27, 39). Ze względu na występowanie cech podłużnego rozdwojenia łącza p-k średnio u 70% ludzi, w podobnym procencie przypadków udaje się uzyskać skuteczną modyfikację przewodzenia w łączu p-k (39). Wskazania do modyfikacji łącza p-k obejmują chorych z Af z licznymi okresami szybkiej czynności komór, która nie może być kontrolowana farmakologicznie. Dodatkowo chorzy ci nie akceptują wszczepienia układu stymulującego na stałe oraz akceptują nawroty Af wiążące się z niemiarową czynnością serca.
Ablacja migotania przedsionków
W 8 lat po pierwszej operacji Coxa, w różnych ośrodkach, wykonano pierwsze próby endokardialnej ablacji migotania przedsionków (16). Przeznaczyniowe ablacje migotania przedsionków można podzielić na dwie grupy: 1. ablacje ogniska Af w obrębie ujścia żył płucnych oraz 2. ablacje Af w obrębie prawego i lewego przedsionka (odtworzenie operacji Cox´a). Ablacja ogniskowego Af jest we wstępnych ocenach najskuteczniejszą metodą terapii Af u części chorych (20). W dniu dzisiejszym nie dysponujemy dostatecznymi dowodami na jej skuteczność. Prace prezentujące wyniki ablacji ogniskowego Af dotyczą w większości kilkumiesięcznych obserwacji niewielkich grup chorych (3, 43). Sukcesy osiągane u chorych po izolacji żył płucnych są połowiczne, ponieważ jedynie 8-10% chorych pozostaje bez leków antyarytmicznych. Niemniej odnotować należy, że farmakoterapia po izolacji żył płucnych jest skuteczna w rocznej obserwacji u prawie 80% chorych (30). Natomiast linijne aplikacje RF w lewym i prawym przedsionku (punkt 2) są skuteczne (bez dodatkowego stosowania leków antyarytmicznych po zabiegu ablacji) u 15-25% chorych z przetrwałym migotaniem przedsionków (20, 24,13). Zabiegi te, choć wstępne ich wyniki są zachęcające, są także bardzo skomplikowane i wymagają długotrwałej ekspozycji rentgenowskiej. Jednak zmiana typu elektrod do ablacji (wiele biegunów służących do linijnych aplikacji prądów wysokich częstotliwości – RF) dają szansę na skrócenie i poprawę efektów metod ablacji przezżylnej Af w przyszłości.
Ablacja przeznaczyniowa w hybrydowym leczeniu migotania przedsionków
Podczas leczenia antyarytmicznego preparatami grupy I i III wg Waughana/Williamsa dochodzi pod wpływem leków antyarytmicznych do zmiany arytmii z migotania przedsionków na typowe trzepotanie przedsionków (Aflu). Ten typ reakcji na leczenie antyarytmiczne dotyczy około 10% leczonych chorych z powodu Af (9, 18). Wówczas możliwe jest wykonanie ablacji typowego Aflu i kontynuacja leczenia antyarytmicznego w celu uniknięcia napadów Af (18, 29, 42). W dniu dzisiejszym, ze względu na brak dostatecznie długiej obserwacji chorych po leczeniu hybrydowym Af, nie można oceniać jego skuteczności (ryc. 3).
Ryc. 3. Miejsca linijnych aplikacji RF w prawym przedsionku w celu ablacji trzepotania przedsionków.
Objaśnienia: LAO 30° - projekcja Rtg lewy skos 30°; HBE - położenie pęczka Hisa w projekcji LAO 30°; strzałki - oznaczenie miejsc aplikacji RF w celu ablacji Aflu; CS os. - elektroda wielobiegunowa w zatoce wieńcowej lokalizuje pierścień zastawki dwudzielnej (strzałka oznacza ujście zatoki wieńcowej do prawego przedsionka); CS dist. - koniec elektrody w dystalnej części zatoki wieńcowej; IVC - żyła główna dolna.
DOŚWIADCZENIA WŁASNE
Łącznie w Klinice Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie leczono z powodu napadowego i utrwalonego Af 53 chorych. Ablację łącza p-k (AVNA) ze wszczepieniem układu stymulującego na stałe wykonano u 34 chorych z Af. Modyfikacji łącza p-k poddano 19 pts: u 3 chorych z Af celem zabiegu było ograniczenie przewodzenia w łączu p-k, bez konieczności wszczepiania układu stymulującego, natomiast u 16 chorych z Af leczonych antyarytmicznie, u których występowały częste napady typowego Aflu wykonano RFA Aflu z kontynuacją leczenia antyarytmicznego.
W grupie 34 chorych po ablacji łącza p-k w okresie tygodnia od zabiegu u 2 pts zaszła konieczność repozycji elektrody komorowej z powodu okresowej nieskutecznej stymulacji spowodowanej balotowaniem elektrody w prawej komorze, u pozostałych chorych czynność układu stymulującego była prawidłowa. Dwoje pts otrzymuje leki antyarytmiczne; 1 pt z powodu nieutrwalonych częstoskurczów komorowych, 1 pt z powodu źle znoszonych pobudzeń dodatkowych komorowych. W obserwacji odległej po AVNA zmarło 4 chorych (11,8%): 1 chory zmarł nagle 7 mies. po zabiegu, dwoje chorych – 3 i 24 mies. po zabiegu z powodu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc oraz 1 chora 2 mies. po AVNA z powodu powikłań pogrypowych.
Skuteczność w okresie do 3 miesięcy po modyfikacji łącza p-k u 19 pts: u 1 pt. (5,3%) wykonano AVNA z powodu nietolerancji napadów Af z czynnością komór 110-130/min., u jednego chorego RFA Aflu było nieskuteczne (w kolejnym RFA ablacji cieśni prawego przedsionka bez napadów Aflu). Łącznie, w okresie obserwacji 4-43 mies. po RFA wszyscy chorzy otrzymują leki antyarytmicznie, preparaty naparstnicy i b-blokery. Powodem leczenia jest kontrola rytmu komór u 2 chorych z Af po modyfikacji łącza p-k oraz zapobieganie nawrotom Af u chorych po ablacji Aflu.
DYSKUSJA
Do niefarmakologicznych sposobów terapii Af kwalifikujemy chorych z nie poddającym się kontroli farmakologicznej Af lub/i objawami ubocznymi farmakoterapii. Pomimo postępu w leczeniu niefarmakologicznym tachyarytmii nadkomorowych w przypadku Af stosowane metody są albo nie satysfakcjonujące, albo zbyt obciążające dla chorego. Kardiowersja Af zarówno zewnętrzna jak i wewnątrzsercowa może być wykonywana u danego chorego ograniczoną ilość razy. Pewne nadzieje wiąże się ze stosowaniem wszczepialnych urządzeń antyarytmicznych. Trudno obecnie powiedzieć, czy wyniki leczenia przy pomocy kardiowertera/defibrylatora (atriowertera) są uzasadnieniem dla stosowania tej metody terapii. Trzeba pamiętać o nierzadkich powikłaniach zabiegów wszczepienia urządzenia antyarytmicznego, jego wysokim koszcie, niemożliwości rezygnacji z farmakoterapii i koniecznych wymian kardiowertera lub elektrod. Leczenie zespołu tachykardia-bradykardia stymulacją stałą (fizjologiczną) daje dobre wyniki kliniczne. Wstępne badania nie potwierdzają skuteczności synchronizowanej stymulacji przedsionków jako metody zapobiegającej napadom Af. Operacyjne leczenie Af metodą wytworzenia labiryntu jest zabiegiem coraz rzadziej wykonywanym.
W dniu dzisiejszym podstawową techniką terapii Af jest ablacjia łącza p-k ze wszczepieniem układu stymulującego. Jednak ablacja łącza p-k nie zmniejsza częstości napadów Af oraz nie redukuje zagrożenia zatorowego. Z pewnością zmniejsza się częstość hospitalizacji chorych po ablacji łącza p-k, a zabieg pozwala na odstawienie u większości chorych leków antyarytmicznych (19). Wpływ ablacji łącza p-k na stan lewej komory serca wymaga dalszych badań (6). Większość autorów wykazało poprawę czynności lewej komory na podstawie wskaźników badania echograficznego serca (22, 23). Inne zabiegi jak ablacja strefy zwolnionego przewodzenia w łączu p-k, prowadząca do obniżenia punktu Wenckebacha bez konieczności wszczepienia układu stymulującego oraz ablacja migotania przedsionków wydają się być atrakcyjnymi propozycjami terapeutycznymi. Jednak w przypadku pierwszej z nich ograniczone są możliwości jej wykonania do 70-80% chorych, a dodatkowo u części z nich istnieje konieczność wszczepienia układu stymulującego z powodu wystąpienia bloku p-k, lub powrotu szybkiego przewodzenia przez łącze p-k i konieczności wykonania ponownego zabiegu ablacji łącza p-k (27, 45). Z kolei ablacja migotania przedsionków jest metodą znacznie obciążającą pacjenta i lekarza (długotrwała ekspozycja Rtg, zabieg bardzo trudny technicznie) (44). Obecnie, nie ma także, przekonujących dowodów na jej skuteczność (13). Nie dysponujemy w chwili obecnej sprawdzoną, niefarmakologiczną metodą leczenia migotania przedsionków. Zabiegi paliatywne: ablacja oraz modyfikacja łącza p-k poprawiają komfort życia chorych, ale nie eliminują zagrożenia zatorowością (44). Wydaje się, że w dniu dzisiejszym najbardziej obiecującą metodą leczenia Af jest ablacja przeznaczyniowa (izolacja żył płucnych i linijna ablacja Af), która u części chorych usuwa napady tachyarytmii. Najlepsze wyniki osiąga się w leczeniu ogniskowego Af, wykonując izolację żył płucnych z następową farmakoterapią Af (30). Natomiast linijna ablacja migotania przedsionków jest zabiegiem skomplikowanym, którego wyniki nie są zadowalające (13). Terapia hybrydowa Af nie jest nowym pomysłem, natomiast wyodrębnienie jej jako kolejnej metody leczenia skojarzonego Af jest nowatorską ideą, która wymaga weryfikacji.
Piśmiennictwo
1. Allessie M.A. et al.:: Flutter and fibrillation in experimental models: What has been learned that can be applied to humans? W: Brugada P., Wellens H.J.: Cardiac arrhythmias: Where to go from here? Nowy York, Futura Publishing Co., 1987, 97.
2. Antman E. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1993, 22:1830-1834.
3. Arentz T. et al.: Eur. Heart J. 2000, 21:11.
4. Armstrong P.W. et al.: Circulation 1986, 74:1075-1084.
5. Attuel P. et al.: Int. J. Cardiol. 1982, 2:179-184.
6. Brignole M. et al.: Am. J. Cardiol. 1994, 74:242-246.
7. Buxton A.E. et al.: Circulation 1977. 79:271-276.
8. Buxton A.E. et al.: Am. J. Cardiol. 1984, 54:755.
9. Cheng T.O.: Am. Heart J. 1956, 52:273-289.
10. Cox J.L. et al.: Surgical interruption of atrial reentry as a cure for atrial fibrillation. W: Olsson S.B., Campbell R.W.F.: Atrial fibrillation: Mechanisms and therapeutic strategies Futura Publishing Co., Inc., Armonk, NY USA, 1994, 373-404.
11. Cox J.L. et al.: Ann. Thorac. Surg. 1993, 56:814-824.
12. Damiano R. et al.: J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987, 94:135-143.
13. Ernst S. et al.: Eur. Heart J. 2000, 21:674.
14. Flaker G.C. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1992, 20:527-532.
15. Gillette P. et al.: JAMA 1985, 253:391-409.
16. Haissaguerre M. et al.: J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994, 5:1045-1052.
17. Howard R.J. et al.: Can. J. Physiol. Pharmacol. 1988, 66:1505-1512.
18. Huang D.T. et al.: J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998, 9:462-469.
19. Jackman W.M. et al.: Circulation 1991, 83:1562-1576.
20. Jais P. et al.: Arch. Mal. Vas. Coeur 1998, 91, III:60.
21. Kannel W.B. et al.: N. Engl. J. Med. 1982, 306:1018-1022.
22. Kay G.N. et al.: Am. J. Cardiol. 1988, 62:741-744.
23. Kraska A. i wsp.: Kardiol. Pol. 1996, 95, Supl. I, 297.
24. Maloney J.D. et al.: Arch. Mal. Vas. Coeur 1998, 91, III, 275.
25. Moe G.W. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1989, 13:173-179.
26. Moe G.W. et al.: J. Lab. Clin. Med. 1988, 112-132.
27. Morady F. et al.: Am. J. Cardiol. 1997, 27:113-121.
28. Mukherjee R. et al.: J. Moll. Cell. Cardiol. 1995, 27:1333-1348.
29. Nabar A. et al.: Am. J. Cardiol. 1999, 83:785-787.
30. Natale A. et al.: JACC 2000, 35/2, Suppl. a, 110.
31. O´Brien P.J. et al.: Mol. Cell. Biochem. 1995, 142:139-150.
32. O´Brien P.J. et al.: J.Am. Coll. Cardiol. 1993, 21:255 A.
33. Ohno M. et al.: Circulation 1984, 89:2241-2250.
34. O´Neil B. et al.: Am. J. Cardiol. 1989, 63:1074-1079.
35. Orlando J.R. et al.: Chest 1979, 76:521-526.
36. Packer D. et al.: Am. J. Cardiol. 1986, 57:563-570.
37. Prabhu S.D., Freeman G.L.: Circulation 1995; 91:176-185.
38. Rabbani L. et al.: Am. Heart J. 1991, 121:816-819.
39. Schumacher B., Luderitz B.: Am. J. Cardiol. 1998, 82:29N-36N.
40. Simpson R.J. et al.: PACE 1983, 6:1166-1171.
41. Smeets J.L. et al.: Circ. Res. 1986, 73:96-101.
42. Tai C.T. et al.: J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1999, 10:1180-1187.
43. Vogtmann T. et al.: Eur. Heart J. 2000, 21:592.
44. Wellens H.J.J.: Editorial. N. Engl. J. Med. 1994, 331:944-945.
45. Williamson B.D. et al.: N. Engl. J. Med. 1994, 331:910-917.
Postępy Nauk Medycznych 1/2002
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych