Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2002, s. 99-103
Andrzej Przybylski1, Andrzej Kurowski2, Michał Lewandowski1, Maciej Sterliński1,
Mariusz Pytkowski1, Hanna Szwed1
Rola implantowanych kardiowerterów-defibrylatorów w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca
Implantable cardioverter defibrillators in the treatment of malignant ventricular arrhythmias
1Klinika Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Hanna Szwed
2II Klinika Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Religa
Streszczenie
Implantowane kardiowertery defibrylatory odgrywają coraz większe znaczenie w zapobieganiu nagłym zgonom sercowym. Wyniki wieloośrodkowych badań wykazują przewagę wszczepienia defibrylatora nad farmakoterapią. Dotyczy to przede wszystkim chorych po przebytym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie częstoskurczu komorowego lub migotania komór, jednak wykazano również korzystny wpływ tej metody w profilaktyce pierwotnej nagłego zgonu. Do rozszerzenia wskazań przyczynił się niewątpliwie również postęp technologiczny. W pracy omówiono historię i ewolucję kardiowerterów defibrylatorów oraz przedstawiono współczesne poglądy na rolę tej metody leczenia u chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu serca. Omówiono również powikłania tej formy terapii, zwracając szczególną uwagę na niewłaściwe wyładowania.
Summary
Implantable cardioverter defibrillators (ICD) are of increasing importance in the prevention of sudden cardiac death. The results of multicenter studies reveald the superiority of this method in comparison to pharmacotherapy. Especially it has been shown in survivors of ventricular tachycardia or fibrilation., but they seem to be effective also in primary prevention. Technological progress also influenced the development of ICD therapy.In the paper we discussed the history and evolution of ICD therapy. The present opinions about indications for the implantation and the role in the treatment of patients with ventricuar arrythmia.
WSTĘP
Jednym z największych problemów współczesnej kardiologii jest określenie ryzyka i sposobu zapobiegania nagłym zgonom sercowym. Jedynie w Stanach Zjednoczonych nagła śmierć z powodów kardiologicznych jest przyczyną około czterystu tysięcy zgonów rocznie, co stanowi ponad 50% wszystkich zgonów z powodów sercowo-naczyniowych (14). W krajach rozwiniętych średnią częstość nagłych zgonów ocenia się na 156 na 100 000 osób rocznie (36).
Pomimo systematycznej poprawy systemu pomocy w stanach nagłych, prawdopodobieństwo przeżycia zatrzymania krążenia w warunkach pozaszpitalnych jest wciąż niewielkie (7). W dodatku tylko u 20-25% chorych po skutecznej reanimacji nie stwierdza się występowania istotnych, trwałych powikłań neurologicznych (35). Ryzyko ponownego zatrzymania krążenia wynosi około 20% rocznie (6).
U chorych z potencjalnie groźnymi dla życia komorowymi zaburzeniami rytmu serca coraz częściej preferowane jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (Implantable Cardioverter- Defibrillator (ICD). Wiele badań wieloośrodkowych wykazało wyższość tego sposobu leczenia nad farmakoterapią (5, 12, 31). W związku z tym rozszerzeniu uległy wskazania do implantacji ICD. Obejmują one obecnie nie tylko profilaktykę wtórną nagłego zatrzymania krążenia lecz również profilaktykę pierwotną (1, 5, 30).
RYS HISTORYCZNY, TECHNIKI IMPLANTACJI
Koncepcja stworzenia wszczepialnego defibrylatora powstała w połowie lat sześćdziesiątych. Podjął się tego zespół kierowany przez M. Mirowskiego. Bezpośrednim impulsem do podjęcia prac był nagły zgon jego nauczyciela i przyjaciela H. Hellera. Po wielu latach trudnych prac laboratoryjnych w lutym 1980 roku zespól kierowany przez M. Mirowskiego i M. Mowera po raz pierwszy implantował opracowany przez siebie defibrylator pacjentce, która przeżyła wiele epizodów nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór (11, 13). W początkowym okresie urządzenia te posiadały jedynie funkcję defibrylatora i wszczepiane były poprzez torakotomię z naszyciem elektrod sterujących i defibrylujących na worek osierdziowy lub na epikardium. Te sposoby implantacji związane były z dużą śmiertelnością okołooperacyjną (ok. 9%) i liczbą powikłań, wynikających głównie z uszkodzenia elektrod (16, 27). Obecnie taką technikę operacyjną stosuje się w wyjątkowych sytuacjach, na przykład wśród 133 chorych ze wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem obserwowanych w Instytucie Kardiologii w Warszawie jedynie jeden był wszczepiony poprzez torakotomię (dane kliniczne naszych chorych przedstawione są w tabeli 1). Był to przypadek 20-letniej kobiety po korekcji anomalii Ebsteina i wszczepieniu sztucznej zastawki w ujście trójdzielne. Technika operacyjna uległa zmianie od 1988 roku, gdy Saskeena po raz pierwszy wszczepił układ przezżylny (24). Początkowo, ze względu na duże rozmiary urządzenia (ciężar około 250 gramów i objętość około 200 cm3 były one implantowane w powłoki jamy brzusznej, a elektrody przeprowadzano specjalnym tunelem do okolicy podobojczykowej, gdzie preparowano odpowiednie żyły, przez które docierano do serca. Pozwoliło to na zmniejszenie śmiertelności i liczby powikłań okołooperacyjnych, których jednak nadal było dosyć dużo. Związane były one z uszkodzeniami elektrod i powikłaniami miejscowymi w okolicach loży defibrylatora (19, 27). Wśród naszych siedmiu chorych, którzy mieli wszczepiony ICD tą techniką w 1995 roku i pierwszej połowie 1996 roku, powikłania miejscowe zmuszające do usunięcia układu wystąpiły u trojga chorych, u jednego odleżynę nad defibrylatorem udało się wyleczyć zmieniając lożę ICD.
Tabela 1. Dane kliniczne chorych z ICD (materiał własny).
Liczba chorych133
Kobiety34 (25,5%)
Wiek16-81 lat (śr. 51 ?16,7)
Frakcja wyrzutowa15-78% (śr. 37,5 ? 16,3)
Etiologia: 
     Choroba wieńcowa76 ( 57,1%)
     Kardiomiopatia rozstrzeniowa18 (13,5%)
     Kardiomiopatia przerostowa14(10,5%)
     Idiopatyczne M12 (9%)
     Arytmogennna dysplazja prawej mmmkomory4
     Zespół wydłużonego QT3
     Inne6
Przebyty zawał serca70
Przebyty CABG/ PTCA21/15
Stan po korekcji wady wrodzonej2
Wskazania do wszczepienia ICD: 
     Częstoskurcz komorowy56
     Migotanie komór55
     Częstoskurcz i migotanie13
     Profilaktyczne9
Kolejnym ważnym osiągnięciem, możliwym dzięki miniaturyzacji urządzeń, były wszczepienia w okolicy podobojczykowej. Obecnie defibrylatory umieszcza się pod mięśniem piersiowym większym lub podskórnie (analogicznie jak stymulatory serca).
Następną nowością było wykorzystanie obudowy defibrylatora jako jednego z biegunów prądu (podobnie jak w stymulatorach jednobiegunowych). Umożliwia to zmniejszenie liczby elektrod oraz obniża próg defibrylacji (22).
Obecnie dostępne są ICD z możliwością stymulacji dwujamowej serca. Ich implantacja jest zalecana u chorych z klasycznymi wskazaniami do wszczepienia dwujamowego stymulatora oraz u chorych, u których występują napadowe tachyarytmie przedsionkowe. Posiadają mianowicie specjalne algorytmy różnicujące komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu (17, 25, 26, 29). Część z nich posiada również możliwość przerywania tachyarytmii nadkomorowej przy pomocy stymulacji lub kardiowersji. W trakcie badań klinicznych są defibrylatory z możliwością stymulacji dwukomorowej, w której lewa komora stymulowana jest poprzez elektrodę umieszczoną w dopływie zatoki wieńcowej.
SPOSÓB DZIAŁANIA, OPROGRAMOWANIE ICD
Pierwsze ICD posiadały jedynie możliwość defibrylacji migotania komór. Kolejnymi funkcjami była możliwość kardiowersji i stymulacji serca w trakcie bradykardii. Bardzo przydatna w praktyce klinicznej jest stymulacja antytachyarytmiczna (ATP) (16). Według niektórych autorów pozwala ona na przerwanie od 80% do 97% częstoskurczów komorowych. Możliwe jest zastosowanie kilku typów ATP (np. ramp, burst, burst o adaptowanej częstości). Wybór typu, czasu trwania, liczby impulsów i częstości ATP powinien być oparty o wynik badania elektrofizjologicznego, aczkolwiek niektórzy autorzy uważają, że można programować stymulację antytachyarytmiczną bez badania. Wskazują oni na różnice pomiędzy częstoskurczem wywoływanym i spontanicznym, możliwość automatycznego dostosowania parametrów ATP w zależności od prędkości częstoskurczu oraz zastosowanie funkcji optymalizacji, dzięki której przy kolejnym częstoskurczu ICD użyje jako pierwszego schematu ATP, który był skuteczny w trakcie poprzedniego epizodu. Najważniejszym powikłaniem ATP jest możliwość przyspieszenia częstoskurczu lub jego degeneracja do migotania komór. Częstość występowania tego ostatniego oceniana jest na ok. 3 % (2, 15, 18, 28). Dlatego też programując ICD należy zawsze pamiętać o konieczności włączenia defibrylacji migotania komór.
Bardzo istotne dla właściwego prowadzenia chorych są funkcje holterowskie ICD (23), w które wyposażony jest każdy obecnie produkowany kardiowerter-defibrylator. Rejestrowany jest zapis elektrogramu wewnątrzsercowego z okresu bezpośrednio poprzedzającego detekcję tachyarytmii (zazwyczaj kilku do kilkunastu sekund), cykl odstępów RR (dłuższy okres niż w przypadku elektrogramu), zastosowana terapia i jej wyniki oraz parametry elektryczne (opór elektrody, napięcie impulsu defibrylującego, czas ładowania). Głównym zastosowaniem funkcji holterowskich jest analiza prawidłowości rozpoznawania zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u chorych ze współistniejącymi tachyarytmiami nadkomorowymi. Drugim zastosowaniem jest ocena stanu układu, gdyż wykazano, że zmiana oporu jest czułym wskaźnikiem uszkodzenia elektrody, a wydłużenie czasu ładowania świadczy o stopniu wyładowania baterii.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Andresen D. et al.: Indikatonen und Richtlinien zur Therapie. W: Wietholdt W., Ulbricht L.J., Gülker H.: Implantierbare Kardioverter- Defibrillatoren. Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York 1997, 4-10.
2. Bardy G.H. et al.: Circulation 87 (1993) 1889.
3. Fan W., Peter T.: Am. J. Cardiol. 1994, 74:687-690.
4. Feld G.K.: JACC 1998, 32:29-31.
5. Gregoratos G. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1998, 31:1175-1206.
6. Liberthson R.R. et al.: New Engl. J. Med. 1974, 291:317.
7. Lombardi G. et al.: JAMA. 1994, 271:678-683.
8. Maron B.J. et al.: New Engl. J. Med. 342(6):365-73.
9. Mason J.W. et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 329:452-8.
10. Mason J.W. et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 329:445-51.
11. Mirowski M. et al.: N. Engl. J. Med. 1980, 303:322-324.
12. Moss A.J. et al.: N. Engl. J. Med. 1996, 335:1933-1940.
13. Mower M.N.: PACE 1995; 18 (Pt II):512-525.
14. Myerburg R.J., Castellanos A.: Cardiac arrest and sudden cardiac death. W: Braunwald E,: Heart disease, A textbook of cardiovascular medicine. Wyd V. Tom I. WB Saunders Co; Philadelphia 1997.
15. Newman D. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1993, 21:1413-8.
16. PCD Investigator Group. J. Am. Coll Cardiol. 1994, 23:1521-30.
17. Peters W. et al.: J Cardiovasc. Electrophys. 1997, 8 (10):1167-74.
18. Pinski S.L., Fahy G.J.: Circulation. 1995, 92:1651-1664.
19. Porterfield J.G. et al.: Amer. J.Cardiol. 72(1993) 301.
20. Primo J. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1998, 31:1081-5.
21. Przybylski A. i wsp.: Kardiologia Polska 2000, 53 Supp II-24.
22. Rosenquist M. et al.: Circulation. 1998, 98:663-670.
23. Rotman B. et al.:: Intrakardiale Elektrogramme/ Zykluslängenspeicher. W., Ulbricht L.J., Gülker H.: Implantierbare Kardioverter- Defibrillatoren. Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York 1997, 34-39.
24. Saksena S., Parsonnet V.: JAMA 1988, 259:69-72.
25. Schaumann A. et al.: Am. J. Cardiol. 1996, 78 (5 A):42- 50.
26. Schmitt, C. et al.: PACE, Vol. 17, March 1994, I:295-302.
27. Shepard R.B. et al.: J. Card. Surgery 1992, 7:208.
28. Swerdlow C.D. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1994, 24:416-24.
29. Swerdlow C.D. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1994, 23:1342-55.
30.Task Force of the Working Group on Cardiac Arrythmias and cardiac pacing of the European Society of Cardiology. Europ. Heart J. 1992, 13:1304-16.
31. The Antiarrythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N. Engl. J. Med. 1997, 337:1576-83.
32. The AVID Investigators: J. Am. Coll Cardiol. 1999, 34:1552-9.
33. Trappe H-J., Wenzlaff P.: PACE 1995, 18 (pt II):622- 631.
34. Trusz-Gluza M. i wsp.: Kardiologia Polska 2000, 53 supp II-24.
35. Wever W.D. et al.: Ann. Emer. Med., 1986, 15:1181-1186.
36. WHO Scientific Group Report: Sudden Cardiac Death. WHO Tech Report Series 726, 1985.
Postępy Nauk Medycznych 1/2002
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych