Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2009, s. 34-38
*Katarzyna Stolarz-Skrzypek, Kalina Kawecka-Jaszcz
Ograniczenie spożycia soli kuchennej jako metoda prewencji nadciśnienia tętniczego
Salt intake reduction as the prevention method for arterial hypertension
I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz
Streszczenie
Sód jest pierwiastkiem niezbędnym do życia. Jednak spożywany w nadmiarze, głównie jako składnik soli kuchennej, przyczynia się do podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi i rozwoju nadciśnienia tętniczego. Ponadto sól wpływa na przebudowę lewej komory i funkcję nerek niezależnie od ciśnienia tętniczego. W szeregu badań obserwacyjnych potwierdzono istotny wpływ spożycia soli na występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych i umieralność ogólną. Spożycie soli kuchennej, według zaleceń Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego oraz Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) nie powinno przekraczać 5 g/dobę (łyżeczka). Tymczasem w Polsce spożycie wynosi ok. 15 g/dobę, co 3-krotnie przekracza zalecaną normę.
Głównym źródłem sodu w diecie są produkty przetworzone. Pozostała część dodawana jest w procesie domowej obróbki żywności, jedynie niewielka ilość zawarta jest w naturalnych produktach.
W Europie i na całym świecie podjętych zostało szereg inicjatyw zmierzających do redukcji spożycia soli na poziomie populacyjnym, głównie poprzez obniżenie jej zawartości w produktach przetworzonych. Opracowany ostatnio w naszym kraju konsensus solny, który jest wspólnym stanowiskiem szeregu ekspertów z różnych dziedzin medycyny i żywienia, ma właśnie na celu obniżenie zawartości soli w żywności gotowej, m.in. poprzez doprowadzenie do obowiązku informowania przez producenta o zawartości soli w danym produkcie żywnościowym.
Summary
Sodium is the indispensable macroelement for life. However, overuse of sodium, mainly as the kitchen salt, is one of the causes of blood pressure elevation and development of hypertension. Moreover, salt influences remodeling of left ventricle and renal function, independent of blood pressure. In numerous observational study the significant influence of salt intake on incidence of cardiovascular events and mortality. Salt intake, according to the guidelines of the European Society of Hypertension and World Health Organization, should not exceed 5 grams per day. In Poland, daily intake of salt is estimated on 15 grams, 3 times higher then recommended.
The main source of sodium in diet is processed food. The other source represents salt added during cooking at home, only small amount is included in natural food products.
In Europe as well as all over the world important initiatives have been created to reduce salt intake in the population, mainly via reduction of salt amount in processed food. Recently, in our country, the salt consensus is being prepared, which is to represent a common position of experts in the field of medicine and nutrition. Its aim is to stimulate the reduction of salt amount in the processed food and to persuade the food producers to inform on salt content in the particular product.
Sód jest pierwiastkiem niezbędnym do życia. Zapewnia prawidłowe przewodzenie impulsów nerwowych, prawidłową czynność komórek mięśniowych, a przede wszystkim jest istotną składową gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. Głównym źródłem sodu w diecie człowieka jest chlorek sodu, czyli sól kuchenna. Przez miliony lat ewolucyjni przodkowie człowieka stosowali żywienie, w którym zawartość soli nie przekraczała 1 g/dobę. Sugeruje to, że człowiek współczesny jest genetycznie przystosowany do diety niskosodowej. Niestety, od ok. 5-10 tysięcy lat, wraz z rozwojem rolnictwa, rozpoczął się okres dodawania soli do jedzenia (1). Obecnie w krajach rozwiniętych, średnie dobowe spożycie soli wynosi ok. 10 g/dobę.
Wpływ spożycia soli na ciśnienie tętnicze
Zależność pomiędzy spożyciem sodu a ciśnieniem tętniczym krwi została przekonująco wykazana w szeregu badań o charakterze epidemiologicznym, obserwacyjnym oraz interwencyjnym.
Badania epidemiologiczne prowadzone wśród społeczeństw rozwijających się, które bytują bez dostępu do soli wykazały, że ich ciśnienie tętnicze krwi jest niższe niż w krajach rozwiniętych i że nie obserwuje się wzrostu ciśnienia z wiekiem. Chociaż z pewnością występują też inne czynniki warunkujące te niższe wartości ciśnienia, szereg badań wykazało istotne znaczenie szczególnie spożycia sodu. Badania prowadzone na wyspach leżących na Oceanie Spokojnym, porównujące dwa plemiona – stosujące i nie stosujące wody morskiej do przygotowania potraw, wykazało wyższe ciśnienie tętnicze u członków plemienia spożywającego słoną wodę (2). Kolejne badanie przeprowadzone w Iranie wśród członków plemienia wędrujących nomadów, którzy mieli dostęp do depozytów soli znajdujących się na powierzchni gleby, a wszystkie inne czynniki stylu życia takie jak społeczeństwa rozwijające się, stwierdziło u nich wartość ciśnienia tętniczego i wzrost ciśnienia z wiekiem podobny do obserwowanego w społeczeństwach zachodnich (3). Z kolei badania osób migrujących ze środowisk o niskim spożyciu soli do środowisk miejskich o wysokim spożyciu soli, prowadzone m.in. w Kenii (4) wykazały, że migracja prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego.
W badaniu InterSalt, które objęło 52 populacje w 32 krajach i oceniało związek pomiędzy ciśnieniem tętniczym krwi a 24-godzinnym wydalaniem elektrolitów z moczem, jedynie cztery społeczności miały niskie spożycie sodu (tj. poniżej 3 gramów dziennie), pozostałe wykazywały spożycie między 6 a 12 gramów dziennie. Badanie wykazało istotną pozytywną korelację między spożyciem soli (ocenianym za pomocą dobowej utraty sodu z moczem) a ciśnieniem tętniczym. Ponadto stwierdzono wysoce istotną pozytywną korelację między spożyciem soli a wzrostem ciśnienia tętniczego z wiekiem. Oceniano, że wzrost spożycia soli o 6 g dziennie przez 30 lat wiąże się ze wzrostem skurczowego ciśnienia tętniczego w populacji o 9 mmHg (5).
Salt Institute (działająca w USA firma broniąca interesów wydobywców i producentów soli na świecie) jako istotny zarzut wobec badania InterSalt wysunął podejrzenie, że w razie usunięcia z analizy danych czterech społeczności konsumujących dietę niskosodową, w pozostałych 48 społecznościach nie da się stwierdzić zależności pomiędzy spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym. Badacze InterSalt podjęli ponowną analizę danych, której wyniki potwierdziły istnienie zależności między spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym i jego wzrostem z wiekiem (6). Obecność istotnej zależności pomiędzy dobowym spożyciem sodu a ciśnieniem tętniczym potwierdzono również w największym badaniu populacyjnym EPIC-Norfolk (the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk) (7).
W literaturze dostępne są wyniki kilku badań dotyczących interwencji w zakresie spożycia sodu na poziomie populacyjnym. Co ciekawe, badania, w których nie udało się osiągnąć zamierzonego obniżenia spożycia sodu, nie wykazały również obniżenia ciśnienia tętniczego w populacji (8). Badanie przeprowadzone w dwóch podobnych wioskach w Portugalii, w którym osiągnięto ok. 50% różnicę w poziomach spożycia sodu między dwiema wioskami, poprzez intensywną edukację dietetyczną w ´wiosce interwencji´ i porady unikania w diecie tych produktów żywnościowych, które wcześniej zostały zidentyfikowane jako główne źródła soli. Po 2 latach interwencji, różnica ciśnienia tętniczego pomiędzy wioskami wynosiła 13/6 mmHg (9). Ostatnio opublikowane randomizowane populacyjne badanie interwencyjne zostało przeprowadzone u 550 mieszkańców dwóch wiosek w północno-wschodniej Japonii. Poradnictwo dietetyczne prowadziło do redukcji spożycia soli do 2,3 grama/dobę, co wiązało się z obniżeniem ciśnienia skurczowego o 3,1 mmHg (10).
Powyższe obserwacje doprowadziły do przygotowania szeregu badań, których celem była ocena wpływu redukcji spożycia soli kuchennej na ciśnienie tętnicze u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym oraz u normotoników. Wiele z tych badań prowadzonych było w małych grupach i charakteryzowało się krótkim czasem trwania. Jednak w metaanalizie 17 badań u pacjentów z nadciśnieniem (n=734) oraz 11 badań u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym (n=2220) stwierdzono, że wynikająca ze zmniejszenia spożycia redukcja dobowego wydalania sodu z moczem o 78 mmol (tj. 4,6 g soli) jest u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym związana z obniżeniem skurczowego ciśnienia tętniczego średnio o 4,97 mmHg oraz ciśnienia rozkurczowego o 2,74 mmHg (11). U badanych z prawidłowym ciśnieniem tętniczym podobna redukcja dobowego wydalania sodu z moczem prowadziła do obniżenia ciśnienia skurczowego o 2,03 mmHg, a rozkurczowego o 0,99 mmHg. Ponadto wykazano istotną korelację pomiędzy redukcją wydalania sodu z moczem a obniżeniem ciśnienia tętniczego (11). Większość badań objętych cytowaną metaanalizą trwała jedynie przez miesiąc, co pozwala jej autorom przypuszczać, że dłuższy czas restrykcji soli w diecie mógłby mieć bardziej znaczący wpływ na wartość ciśnienia tętniczego i zapobiegać wzrostowi ciśnienia tętniczego z wiekiem. Również wyniki analizy DASH-Sodium (Dietary Approach to Stop Hypertension) wykazały, że obniżenie dziennego spożycia sodu skutecznie obniża ciśnienie tętnicze. Co więcej, redukcja ciśnienia zależy od poziomu spożycia soli, a addytywny korzystny efekt uzyskano łącząc dietę niskosodową z dietą DASH (dieta bogata w warzywa, owoce, nabiał, natomiast uboga w tłuszcze nasycone) (12). W badaniu DASH-Sodium do obniżenia ciśnienia tętniczego pod wpływem diety o obniżonej zawartości sodu dochodziło zarówno u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, jak i u normotoników.
Wpływ spożycia soli na zachorowalność na choroby układu krążenia
W latach 50-tych w Japonii zwrócono uwagę na wybrane rejony, szczególnie na północy kraju, w których spożycie soli kuchennej było bardzo wysokie i w których częstość zgonów z powodu udarów mózgu należała do najwyższych w świecie. Stwierdzono, że częstość występowania udarów mózgu w poszczególnych rejonach Japonii jest wprost proporcjonalna do poziomu spożycia soli kuchennej. Obserwacje te przyczyniły się do podjęcia intensywnej kampanii wspieranej przez rząd centralny na rzecz obniżenia spożycia soli. Kampania osiągnęła sukces – w ciągu dekady średnie spożycie dla całego kraju spadło z 13,5 do 12,1 grama soli na dobę, spożycie w rejonach północnych spadło z 18 do 14 gramów na dobę. W tym samym okresie obserwacji, stwierdzono obniżenie ciśnienia tętniczego u osób dorosłych i dzieci oraz 80% redukcję umieralności z powodu udarów mózgu (13).
Od początku lat 70-tych Finlandia wprowadziła politykę obniżania spożycia soli w całej populacji. Główna strategia obejmowała współpracę z przemysłem żywieniowym w celu wytworzenia produktów żywnościowych o obniżonej zawartości sodu oraz podniesienie świadomości społeczeństwa w zakresie szkodliwego wpływu soli. W ciągu 30 lat, spożycie soli spadło o jedną trzecią z towarzyszącym obniżeniem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, redukcją o 75-80% częstości udarów mózgu i śmiertelności z przyczyn chorób sercowo-naczyniowych oraz wydłużeniem życia o 6 lat.
Zarówno wskaźnik masy ciała, jak i spożycie alkoholu wzrosły w omawianym okresie, obniżenie spożycia soli jest więc głównym czynnikiem, który przyczynił się do obniżenia ciśnienia tętniczego w fińskiej populacji (14).
Dotychczas opublikowano wyniki dziewięciu prospektywnych badań kohortowych, które analizowały zależność pomiędzy spożyciem soli kuchennej a występowaniem zdarzeń sercowo-naczyniowych. Większość z nich została przeprowadzona w Stanach Zjednoczonych, ale dostępne są również dane ze Szkocji, Anglii, Finlandii oraz Japonii. Spośród tych badań, w 7-miu stosowano metodę opartą na dzienniku żywieniowym do oceny poziomu spożycia soli. Niestety, takie metody są mało wiarygodne, gdyż nie doszacowują wszystkich źródeł soli spożywanej. Ocena dobowego wydalania sodu z moczem może być przydatnym wskaźnikiem całkowitego spożycia sodu.
Przyjmuje się, że dobowe wydalanie sodu z moczem, przy prawidłowej funkcji nerek i prawidłowo wykonanej zbiórce moczu, odpowiada ok. 93% wartości dobowego spożycia sodu (15).
W liczącej ponad 11 tys. populacji Scottish Heart Health Study, w wieku 40-59 lat, stwierdzono w obserwacji odległej, że wyższe spożycie soli jest związane ze wzrostem ryzyka zdarzeń wieńcowych u kobiet, natomiast zależność ta nie wystąpiła u obserwowanych mężczyzn (16).
W prospektywnym badaniu populacyjnym prowadzonym w Finlandii, w grupie 1173 mężczyzn i 1263 kobiet w wieku 25-64 lat, stwierdzono, że zwiększenie dobowego wydalania sodu z moczem o 100 mmol/dobę wiąże się ze wzrostem ryzyka względnego wystąpienia choroby niedokrwiennej serca o 56%, incydentów sercowo-naczyniowych o 36% oraz umieralności ogólnej o 22%. Analizy prowadzone w podgrupach wykazały, że zwiększone spożycie sodu wiązało się szczególnie ze zwiększeniem umieralności ogólnej u osób z nadwagą lub otyłością (17).
Cook i wsp. (18) przedstawili z kolei wyniki analizy długoterminowych efektów redukcji spożycia soli na zachorowalność sercowo-naczyniową u uczestników dwóch dużych badań randomizowanych – TOHP (Trial of Hypertension Prevention) I oraz II. Ponad 3 tysiące badanych po wykluczeniu nadciśnienia tętniczego zostało zrandomizowanych do grupy obniżonego spożycia soli, przez 18 miesięcy (TOHP I) lub przez 36-48 miesięcy (TOHP II), lub do grupy kontrolnej. Uzyskano obniżenie spożycia soli do 2,6 (TOHP I) oraz 2,0 (TOHP II) grama/dobę. Po zakończeniu badania nie udzielono dalszych porad, jednak badanie przeprowadzone po 10-15 latach wykazało, że osoby, które wyjściowo zostały przyporządkowane do grupy o obniżonym spożyciu sodu, charakteryzowały się niższą o 25% częstością zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Należy pamiętać, że spożywana sól wpływa w organizmie również na szereg innych procesów, poza samym ciśnieniem tętniczym. I tak, zachodzące po spożyciu soli zwiększenie objętości pozakomórkowej u osoby zdrowej uruchamia mechanizmy kompensacyjne, pobudzające natriurezę, może się natomiast przyczyniać do zastoju i zaostrzenia niewydolności serca, jest też przyczyną obrzęków u kobiet w przebiegu cyklu miesiączkowego. Spożycie sodu wiąże się też niezależnie od ciśnienia tętniczego z masą lewej komory, z kolei obniżenie spożycia sodu prowadzi do regresji przerostu lewej komory (19). W badaniach na modelach zwierzęcych, wzrost spożycia sodu prowadził do zwiększonej utraty białka z moczem i znacząco pogarszał funkcję nerek. Badania u ludzi wykazały na poziomie populacyjnym, że spożycie sodu wiąże się z proteinurią i albuminurią (20). Z kolei w badaniu z podwójnie ślepą próbą wykazano, że redukcja spożycia soli prowadzi do obniżenia proteinurii (21). W badaniach prowadzonych u kobiet po menopauzie stwierdzono zależność pomiędzy utratą gęstości kości biodrowej a dobowym wydalaniem sodu z moczem, co wskazuje na niekorzystną rolę nadmiernego spożycia sodu w patogenezie osteoporozy (22).
Sugeruje się ponadto, że wysokie spożycie soli może również stanowić pośrednią przyczynę otyłości, poprzez wpływ na przyjmowanie płynów. Wykazano, że u osób dorosłych, dzienne spożycie ok. 10 g soli prowadzi do podwyższenia konsumpcji płynów o 350 ml na dobę, w porównaniu do ilości płynów, przyjmowanych przy zalecanym spożyciu 5 g soli/dobę. Ponieważ znaczny udział w spożyciu płynów mają napoje słodzone, spożycie soli przyczynia się pośrednio do wzrostu przyjmowanej ilości kalorii i rozwoju nadwagi i otyłości (23). Opublikowana ostatnio (24) analiza danych National Diet and Nutrition Survey, prowadzona u dzieci i młodzieży (4-18 lat) w Wielkiej Brytanii, wykazała obecność istotnej zależności pomiędzy spożyciem soli a całkowitym spożyciem płynów oraz spożyciem napojów słodzonych.
Należy również podkreślić, że większość genów kandydatów nadciśnienia tętniczego i jego powikłań sercowo-naczyniowych jest związana bezpośrednio lub pośrednio z gospodarką wodno-sodową organizmu. Szereg dotychczasowych wyników uzyskanych w programie European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) wskazuje na istnienie interakcji pomiędzy poszczególnymi genami wpływającymi na gospodarkę wodno-sodową w obrębie nerek, a także występowanie interakcji między czynnikami genetycznymi a czynnikiem środowiska – spożyciem sodu (25-27).
Spożycie soli kuchennej w Polsce
Do znacznego rozpowszechnienia nadciśnienia tętniczego oraz ciśnienia wysokiego prawidłowego w Polsce, a także do problemów z leczeniem i ogólnie słabą kontrolą nadciśnienia w naszym kraju przyczyniać może się wysokie spożycie soli kuchennej. W materiale badania EPOGH średnie, dobowe wydalanie sodu z moczem wynosiło w Polsce, w populacji regionu krakowskiego, 245 mmol/dobę, co odpowiada spożyciu 15 g soli kuchennej. Średnia ta była najwyższa wśród badanych krajów europejskich (Belgia, Czechy, Rosja, Rumunia, Włochy) (27). Dane Instytutu Żywności i Żywienia, zgromadzone na podstawie reprezentatywnej próby ludności Polski, obejmujące więc wszystkie grupy wiekowe, w tym dzieci, szacują średnie spożycie soli kuchennej w naszym kraju na ok. 10 g na dobę (28). Jest to zdecydowanie więcej niż maksymalne dzienne spożycie zalecane przez Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego oraz Światową Organizację Zdrowia – 5 g soli kuchennej.
Głównym źródłem niepożądanego sodu w diecie są produkty przetworzone. Pozostała część dodawana jest w procesie domowej obróbki żywności, jedynie niewielki ułamek zawarty jest w naturalnych produktach. Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) zwraca szczególną uwagę na konieczność obniżenia zawartości soli w produktach gotowych i zwiększenia udziału w diecie produktów o ograniczonej zawartości soli. PTNT zaleca stosowanie produktów o ograniczonej zawartości soli nie tylko pacjentom z nadciśnieniem tętniczym, ale również osobom z ciśnieniem wysokim prawidłowym oraz osobom obciążonym rodzinnie nadciśnieniem tętniczym (29).
Problem nadmiernego spożycia soli będzie narastał – już obecnie głównym źródłem soli w diecie są produkty przetworzone (konserwy, dania gotowe), których udział w diecie zwiększa się wraz z rozwojem cywilizacyjnym oraz stylem życia, który nie sprzyja samodzielnemu przygotowywaniu posiłków z produktów nieprzetworzonych. Również zwiększająca się grupa osób regularnie jadających w restauracjach i barach szybkiej obsługi jest narażona na wysokie spożycie sodu z uwagi na motyw ekonomiczny – dodanie soli do potraw zapewnia właścicielom wysoką sprzedaż napojów. Z uwagi na rozpowszechnienie pokarmów bogatych w sól, jej ograniczenie w diecie jest dużym wyzwaniem zarówno dla lekarza, ponieważ wymaga poświęcenia czasu na szczegółową edukację, jak i dla pacjenta, z uwagi na konieczność ciągłego zwracania uwagi na dietę, jak i czasochłonność samodzielnego przygotowywania posiłków.
Aktualne inicjatywy w zakresie ograniczenia spożycia soli
Consensus Action on Salt and Health (CASH) to inicjatywa prowadzona od 1996 r. w Wielkiej Brytanii, koordynatorem jest prof. Graham MacGregor z Londynu. Celem jest współpraca z przemysłem spożywczym w celu osiągnięcia stopniowego zmniejszenia zawartości soli w produktach gotowych a przez to jej populacyjnego spożycia. Działaniom towarzyszy intensywna kampania informacyjna w mediach. CASH może się juz pochwalić pierwszymi sukcesami – w ciągu 8 lat uzyskano obniżenie średniego spożycia soli z 9,5 do 8,6 grama/dobę.
World Action on Salt and Health (WASH) (30) jest międzynarodowym rozszerzeniem inicjatywy CASH. Celem jest opracowanie dla każdego z krajów członkowskich efektywnej strategii obniżenia spożycia sodu na poziomie populacyjnym, z uwzględnieniem kulturowej i gospodarczej specyfiki danego kraju, a zwłaszcza głównych źródeł spożywanej soli kuchennej, z wykorzystaniem sprawdzonych przez CASH mechanizmów wpływu na rynek i konsumentów. Jedną ze szczególnie udanych akcji prowadzonych przez WASH, z szerokim odbiorem w mediach, jest World Salt Awareness Week (WSAW), który corocznie odbywa się pod hasłem nawiązującym do palących tematów problematyki ´solnej´, np. w 2008 r. „Salt and Children”, planowany w 2009 r. „Salt and eating out”.
Również Unia Europejska z powagą traktuje problem osiągnięcia istotnego obniżenia spożycia soli, jako jedno z zadań stojących przed krajami członkowskimi, pozostawiając jednak im znaczną dowolność w zakresie wyboru, od których grup produktów żywnościowych rozpocznie się obniżanie zawartości soli. Założony cel to uzyskanie redukcji zawartości soli o 16% w ciągu 4 lat w 5 grupach produktów żywnościowych, wybranych przez dany kraj członkowski. Opracowany ostatnio w naszym kraju konsensus solny, który jest wspólnym stanowiskiem szeregu ekspertów z różnych dziedzin medycyny i żywienia, ma właśnie na celu osiągnięcie obniżenia zawartości soli w żywności gotowej (kupowanej w sklepach), również poprzez doprowadzenie do obowiązku informowania przez producenta o zawartości soli w danym produkcie żywnościowym. Zakrojone na szeroką skalę działania informacyjne, jak również planowana współpraca z przemysłem spożywczym, mogą istotnie przyczynić się do obniżenia spożycia soli kuchennej w naszym kraju, a przez to do zmniejszenia częstości występowania nadciśnienia tętniczego i poprawy jego kontroli.
Piśmiennictwo
1. Meneton P et al.: Links between dietary salt intake, renal salt handling, blood pressure, and cardiovascular diseases. Physiol Rev. 2005; 85: 679-715.
2. Page LB, Damon A, Moellering RC Jr: Antecedents of cardiovascular disease in six Solomon Islands societies. Circulation. 1974; 49: 1132-46.
3. Page LB et al.: Blood pressure of Qash´qai pastoral nomads in Iran in relation to culture, diet, and body form. Am J Clin Nutr. 1981; 34: 527-38.
4. Poulter NR et al.: The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure. BMJ. 1990; 300: 967-72.
5. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988; 297(6644): 319-28.
6. Elliott P et al.: Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1996; 312: 1249-53.
7. Khaw KT et al.: Blood pressure and urinary sodium in men and women: the Norfolk Cohort of the European Prospective Investigation into Cancer (EPIC-Norfolk). Am J Clin Nutr. 2004; 80: 1397-403.
8. Staessen J et al.: Salt intake and blood pressure in the general population: a controlled intervention trial in two towns. J Hypertens. 1988 Dec; 6(12): 965-73.
9. Forte JG et al.: Salt and blood pressure: a community trial. J Hum Hypertens. 1989; 3: 179-84.
10. Takahashi Y et al.: Blood pressure change in a free-living population-based dietary modification study in Japan. J Hypertens. 2006; 24(3): 451-8.
11. He FJ, MacGregor GA: Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens. 2002; 16(11): 761-70.
12. Sacks FM et al.: Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2001; 344: 3-10.
13. He FJ, MacGregor GA: Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (3): CD004937.
14. Laatikainen T et al.: Sodium in the Finnish diet: 20-year trends in urinary sodium excretion among the adult population. Eur J Clin Nutr. 2006; 60: 965-70.
15. Karppanen H, Mervaala E: Sodium intake and mortality. Lancet. 1998; 351(9114): 1509.
16. Tunstall-Pedoe H et al.: Comparison of the prediction by 27 different factors of coronary heart disease and death in men and women of the Scottish Heart Health Study: cohort study. BMJ. 1997; 315(7110): 722-729.
17. Tuomilehto J et al.: Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet. 2001; 357(9259): 848-851.
18. Cook NR et al.: Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). BMJ. 2007; 334(7599): 885.
19. Schmieder RE et al.: Dietary salt intake. A determinant of cardiac involvement in essential hypertension. Circulation. 1988; 78(4): 951-956.
20. Verhave JC et al.: Sodium intake affects urinary albumin excretion especially in overweight subjects. J Intern Med. 2004; 256(4): 324-30.
21. Swift PA et al.: Modest salt reduction reduces blood pressure and urine protein excretion in black hypertensives: a randomized control trial. Hypertension. 2005; 46(2): 308-312.
22. Devine A et al.: A longitudinal study of the effect of sodium and calcium intakes on regional bone density in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 1995; 62(4): 740-745.
23. He FJ et al.: Effect of salt intake on renal excretion of water in humans. Hypertension. 2001; 38(3): 317-320.
24. He FJ, Marrero NM, MacGregor GA: Salt intake is related to soft drink consumption in children and adolescents: a link to obesity? Hypertension. 2008; 51(3): 629-634.
25. Kuznetsova T, Staessen JA, Brand E, Cwynar M, Stolarz K, Thijs L, Tikhonoff V, Wojciechowska W, Babeanu S, Brand-Herrmann SM, Casiglia E, Filipovský J, Grodzicki T, Nikitin Y, Peleska J, Struijker-Boudier H, Bianchi G, Kawecka-Jaszcz K; European Project on Genes in Hypertension Investigators. Sodium excretion as a modulator of genetic associations with cardiovascular phenotypes in the European Project on Genes in Hypertension. J Hypertens. 2006 Feb;24(2):235-42.
26. Wojciechowska W, Staessen JA, Stolarz K, Nawrot T, Filipovský J, Tichá M, Bianchi G, Brand E, Cwynar M, Grodzicki T, Kuznetsova T, Struijker-Boudier HA, Svobodová V, Thijs L, Van Bortel LM, Kawecka-Jaszcz K; European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Association of peripheral and central arterial wave reflections with the CYP11B2 -344C allele and sodium excretion. J Hypertens. 2004 Dec;22(12):2311-9.
27. Stolarz K, Staessen JA, Kawecka-Jaszcz K, Brand E, Bianchi G, Kuznetsova T, Tikhonoff V, Thijs L, Reineke T, Babeanu S, Casiglia E, Fagard R, Filipovský J, Peleska J, Nikitin Y, Struijker-Boudier H, Grodzicki T; European Project On Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Genetic variation in CYP11B2 and AT1R influences heart rate variability conditional on sodium excretion. Hypertension. 2004 Aug;44(2):156-62.
28. Grabowski ML: Jakość i poziom spożycia soli kuchennej jodowanej jako podstawa profilaktyki jodowej w Polsce. Zdr Publ 2005; 115(1): 11-15.
29. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Stosowanie produktów o ograniczonej zawartości sodu. Nadciśnienie Tętnicze 2007; 11(1): 84.
30. MacGregor GA, He FJ: World Action on Salt. Lancet. 2008; 371(9611): 471.
otrzymano: 2008-11-17
zaakceptowano do druku: 2008-12-17

Adres do korespondencji:
*Katarzyna Stolarz-Skrzypek
I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego UJ CM
ul. Kopernika 17, 31-501 Kraków
tel.: (0-12) 424-73-00, fax: (0-12) 424-73-20
e-mail: mckaweck@cyf-kr.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych