Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2009, s. 17-21
*Krystyna Widecka
Pierwotny hiperaldosteronizm – co nowego?
Primary aldosteronism – what is a new?
Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Krystyna Widecka
Streszczenie
Pierwotny hiperaldosteronizm jest zespołem patogenetycznie niejednorodnym. Może być spowodowany: a) jedno-lub obustronnym przerostem mikro- lub makroguzkowym nadnerczy, b) pojedynczym lub mnogim gruczolakiem lub rakiem, c) genetycznym defektem sterydogenezy (rodzinny hiperaldosteronizm typ I lub II), d) pozanadnerczowym wydzielaniem aldosteronu. Klasyczne objawy pierwotnego hiperaldosteronizmu (nadciśnienie, hipokalemia, zwiększone wydalanie potasu z moczem) występują zaledwie u 20-40% chorych, w tym najczęściej w gruczolaku kory nadnercza. Rutynowe oznaczanie aktywności reninowej osocza, aldosteronu i obliczanie wskaźnika aldosteronowo-reninowego zwiększają częstość rozpoznania pierwotnego hiperaldosteronizmu u normokalemicznych chorych z nadciśnieniem tętniczym. Diagnoza pierwotnego hiperaldosteronizmu powinna być potwierdzona przez wykazanie autonomicznego wydzielania aldosteronu za pomocą uznanych testów biochemicznych i badań lokalizacyjnych. Ze względu na udowodniony ochronny wpływ na układ sercowo-naczyniowy leków będących antagonistami aldosteronu powinny one być zalecane u wszystkich chorych z pierwotnym aldosteronizmem.
Summary
Primary hyperaldosteronism is a pathogenically heterogenous syndrome. It may be caused by: a) by unilateral or bilateral micro- or macromodular hyperplasia of this zone, b) solitary or multiple adenomata or carcinomata of the adrenal glomerular zone, c) by a genetic defect of steroidogenesis (famillial hyperaldosteronism type I and II, d) by extraadrenal aldosterone synthesis. The classical signs and symptoms of primary aldosteronism (arterial hypertension, hypokalemia, caused by incressive renal potassium excretion, hypokalemic alkalosis, clinical symptoms of potassium depletion) are found only in 20-40% of patients, predominantly in those with solitary adenoma of the adrenal glomerular zone. Routine estimation of plasma renin activity and of the aldosterone-renin ratio significantly increased the frequency of primary hyperaldosteronism diagnosis in normokalemic hypertensive patients. The diagnosis of primary aldosteronism must be confirmed by demonstrating autonomous aldosterone secretion with confirmatory testing. The subtype evaluation is based on biochemical and localizing methods. Because of the deleterious cardiovascular effects of excess of aldosterone receptor blockade should be part of the management plan for all patients with primary aldosteronism
W piśmiennictwie ostatnich lat ukazało się wiele prac zmieniających dotychczasowe poglądy na temat pierwotnego hiperaldosteronizmu. Ożywiona dyskusja dotyczy wielu zagadnień od definicji, częstości występowania i obrazu klinicznego po diagnostykę i metody leczenia tej wtórnej postaci nadciśnienia.
Definicja
Podstawowa definicja pierwotnego hiperaldosteronizmu obejmuje występowanie podwyższonego stężenia aldosteronu i obniżonej aktywności reninowej osocza, czego następstwem są stwierdzane u chorych hipokalemia i alkaloza metaboliczna. Obecnie niektórzy badacze stosują inną definicję, w której pierwotny hiperaldosteronizm określa się jako hormonalnie uwarunkowaną postać nadciśnienia tętniczego, wywołaną autonomicznym wytwarzaniem aldosteronu. Stosując takie ujęcie definicji, pierwotny hiperaldosteronizm rozpoznaje się, wykazując brak wpływu na stężenie aldosteronu czynników wpływających na jego wytwarzanie w warunkach fizjologicznych (1-5).
Częstość występowania
Pierwotny hiperaldosteronizm jest prawdopodobnie o wiele częstszą przyczyną nadciśnienia tętniczego niż dotychczas sądzono. Przez wiele lat, od opisu tej patologii przez J. Conna uważany był za rzadką przyczynę nadciśnienia tętniczego i sądzono, że nie dotyczy on więcej niż 1-2% osób z nadciśnieniem tętniczym (6, 7). W tych badaniach diagnostyka w kierunku pierwotnego hiperaldosteronizmu była ograniczona głównie do pacjentów z hipokalemią. Zgodnie z początkowym opisem tego zespołu uważano, że hipokalemia jest konieczną cechą charakterystyczną, a więc stwierdzenie prawidłowego stężenia potasu we krwi pozwala wiarygodnie wykluczyć pierwotny hiperaldosteronizm. Jak jednak później dowiedziono (8), hipokalemia jest prawdopodobnie późnym objawem nadmiaru aldosteronu. W niedawnych badaniach, w których oceniano kolejnych pacjentów niezależnie od stężenia potasu w surowicy, zgodnie stwierdzono, że hipokalemia występuje tylko u mniejszości pacjentów z biochemicznymi cechami pierwotnego hiperaldosteronizmu (9, 10). A zatem we wczesnych badaniach dotyczących pierwotnego hiperaldosteronizmu, w których oceniano tylko pacjentów z samoistną hipokalemią, bez wątpienia zaniżano rzeczywistą częstość występowania tego stanu. Wiele nowych badań wskazuje, że pierwotny hiperaldosteronizm jest wbrew pierwotnym sądom dość częsty.
W jednym z największych badań poświęconych temu zagadnieniu oceniano częstość hiperaldosteronizmu w zależności od stopnia nadciśnienia, ocenianego na podstawie kryteriów JNC 7 w grupie ponad 600 osób z pierwotnym nadciśnieniem, które odstawiły leczenie hipotensyjne. Hiperaldosteronizm pierwotny stwierdzono u 6% przebadanych i wykazano, że był on tym częstszy im wyższy był stopień nadciśnienia tętniczego. Częstość występowania hiperaldosteronizmu u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem (stopień 1 wg JNC 7) nie różniła się od opisywanej u osób zdrowych (2%). U osób z umiarkowanym nadciśnieniem (stopień 2 wg JNC 7) częstość hiperaldosteronizmu wynosiła już 8%, a u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem 13% (9).
Obserwacje te są zgodne z wynikami innych badań z całego świata, według których hiperaldosteronizm występuje u 5-10% ogólnej populacji chorych na nadciśnienie (11, 12) i u 20-30% pacjentów z opornym nadciśnieniem (13-15). Rozważając aktualny wzrost częstości rozpoznania pierwotnego hiperaldosteronizmu, trudno jest powiedzieć w jakim stopniu obecne szacunkowe dane liczbowe odzwierciedlają rzeczywisty wzrost częstości jego występowania, a w jakim stopniu różnice metodologiczne.
Zasadnicze pytanie, które pozostaje bez odpowiedzi, dotyczy przyczyny nieprawidłowego wydzielania aldosteronu. Gdybyśmy poznali bodźce leżące u podłoża nadmiaru aldosteronu, mogłoby to pozwolić na lepsze leczenie i skuteczną prewencję. Z niedawnych badań in vitro wynika, że adipocyty mogą uwalniać substancje powodujące wydzielanie aldosteronu niezależnie od osi renina-angiotensyna II. Jeżeli te doniesienia zostaną potwierdzone, wskazywałyby one na związek między rosnącym obciążeniem nadmiarem aldosteronu a ogólnoświatowym wzrostem częstości występowania otyłości (16, 17).
Postacie
Pierwotnie uważano, że pierwotny hiperaldosteronizm jest spowodowany autonomiczną hipersekrecją aldosteronu przez gruczolak wywodzący się z komórek warstwy kłębkowatej nadmerczy (5, 7). Aktualnie wiadomo, że nie stanowi on jednolitego zespołu pod względem patogenetycznym, a przyczyną zwiększonej sekrecji aldosteronu mogą być:
– obustronny przerost kory nadnerczy,
– gruczolak kory nadnerczy,
– rodzinny hiperaldosteronizm typu I,
– rodzinny hiperaldosteronizm typu II,
– rak kory nadnerczy wytwarzający aldosteron,
– ektopowe wytwarzanie aldosteronu w przebiegu nowotworów, m.in. nerek, jajników (18, 19).
Według najnowszych doniesień z piśmiennictwa, obustronny przerost kory nadnerczy należy do najczęstszych postaci pierwotnego hiperaldosteronizmu stwierdzanej u ponad połowy chorych. W ostatnich latach stwierdza się ponad 20-krotny wzrost częstości rozpoznania tej postaci pierwotnego hiperaldosteronizmu. W tej postaci wydzielanie aldosteronu stymulowane jest angiotensyną II i zależy od zmian stężenia jonów sodu w organizmie.
Gruczolak kory nadnerczy aktualnie uważany jest za drugą co do częstości przyczynę hiperaldosteronizmu i występuje u mniej niż połowy chorych. Najczęściej jest to niewielki (do 3 cm), łagodny, jednostronnie występujący guz. W tej grupie chorych wydzielanie aldosteronu jest niezależne od angiotensyny II, co stanowi podstawę różnicowania z przerostem kory nadnerczy. U chorych z pierwotnym hiperaldosteronizmem uwarunkowanym gruczolakiem występuje bardziej nasilona hipokalemia oraz większe stężenie aldosteronu w osoczu niż u chorych z obustronnym przerostem kory nadnerczy.
Rzadko występującą postacią pierwotnego hiperaldosteronizmu jest rak kory nadnerczy, w którym poza aldosteronem mogą być wytwarzane również androgeny oraz glikokortykosteroidy (5, 7, 18, 19).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2008-11-17
zaakceptowano do druku: 2008-12-17

Adres do korespondencji:
*Krystyna Widecka
Klinika Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych PAM SPSK-1
ul. Unii Lubelskiej 1, 71-252 Szczecin
tel.: (0-91) 425-35-50
e-mail: widecka@o2.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych