Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2009, s. 50-54
*Włodzimierz Januszewicz1, Andrzej Januszewicz2, Aleksander Prejbisz2
Ważne badania w dziedzinie nadciśnienia tętniczego
Important studies and trials in hypertension
1Warszawa
2Klinika Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Kardiologii, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz
Streszczenie
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka zmian w układzie sercowo-naczyniowym. Postęp w dziedzinie nadciśnienia tętniczego dokonał się dzięki osiągnięciom wielu dyscyplin klinicznych i nauk podstawowych.
W artykule omówiono badania, które zadecydowały o postępie w zakresie patogenezy, diagnostyki i leczenia nadciśnienia tętniczego.
Summary
It is well established that arterial hypertension is a major risk factor for cardiovascular events. In this article the most important advances in pathophysiology, diagnostic procedures and pharmacotherapy of arterial hypertension are discussed.
O postępie, jaki dokonał się w dziedzinie nadciśnienia tętniczego na przestrzeni ostatnich dziesięcioleci zadecydowały osiągnięcia wielu dyscyplin, zarówno klinicznych, jak i nauk podstawowych. W niniejszym artykule zostaną omówione przede wszystkim te badania, które miały największe przeniesienie do praktyki lekarskiej.
Wielkie znaczenie dla poznania historii naturalnej nadciśnienia tętniczego miały badania epidemiologiczne rozpoczęte pod koniec lat czterdziestych we Framingham w Stanach Zjednoczonych. Framingham to małe miasteczko w stanie Massachusetts w Stanach Zjednoczonych liczące 28 tysięcy mieszkańców. Spośród nich wyodrębniono 5 tysięcy osób, których objęto wieloletnią obserwacją. Uważano, że miasto to jest reprezentatywne dla amerykańskiego stylu życia w mieście. W owym czasie badania we Framingham stanowiły model badań epidemiologicznych chorób układu sercowo-naczyniowego prowadzonych na tak wielką skalę (1). Dostarczyły one bezspornych dowodów, że nadciśnienie tętnicze jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka udaru mózgu, choroby wieńcowej, niewydolności serca i niewydolności nerek. Wykazały, że 10-letnie ryzyko udaru mózgu wzrasta w zależności od czynników ryzyka współistniejących z nadciśnieniem tętniczym.
Badania Framingham dostarczyły dowodu, że izolowane nadciśnienie skurczowe wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych (2). Prowadzone przez kolejne dekady duże międzynarodowe badania epidemiologiczne w istotny sposób poszerzyły wiedzę o roli czynników sprzyjających rozwojowi nadciśnienia i związanych z nim powikłań. Szczególne znaczenie miały badania wskazujące na narastającą epidemię otyłości, mającą początek już w młodym wieku. Trzeba odnotować duże osiągnięcia w dziedzinie epidemiologii nadciśnienia tętniczego ośrodków klinicznych w Polsce: w Warszawie, Krakowie, Wrocławiu i Gdańsku. Szczególne znaczenie miały badania Pol-Monica, NATPOL-PLUS, WOBASZ i Polkard (3,4). W niedawno opublikowanej pracy wybitni znawcy przedmiotu piszą „Bardzo wiarygodna i wszechstronna informacja o sytuacji epidemiologicznej w kraju umożliwia wyznaczenie najważniejszych kierunków działań dla edukacji zdrowotnej oraz nowoczesnej profilaktyki nadciśnienia tętniczego i innych czynników ryzyka” (4).
Mówiąc o historii badań nad nadciśnieniem tętniczym trzeba podkreślić, że przełomowe znaczenie miało skonstruowanie aparatu do pomiaru ciśnienia krwi. W 1896 r. włoski lekarz Scipione Riva-Rocci opublikował w Gazetta Medica di Torino artykuł, w którym opisał skonstruowany przez siebie sfigmomanometr (5). Stosowana przez niego metoda pozwalała jedynie na ocenę ciśnienia skurczowego. Słusznie zauważa w swojej monografii Bogdan Wyrzykowski, że „często zapomina się o tym, że od nazwiska Riva-Rocciego pochodzi skrót RR, potocznie używany jako synonim ciśnienia skurczowego” (6). Mikołaj Korotkow, rosyjski chirurg, podczas osłuchiwania tętnic stwierdził, że zmniejszenie ich ucisku powoduje powstanie zjawisk osłuchowych – noszą one dziś nazwę tonów Korotkowa. Swoją obserwację opisał w 1905 r. w rosyjskim czasopiśmie medycznym (7). Dzięki obserwacji Korotkowa stał się możliwy pomiar ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. W ostatnich dekadach opracowano nieinwazyjną metodę całodobowego pomiaru ciśnienia krwi. Metoda ta stworzyła nową jakość w diagnostyce, rokowaniu i ocenie leczenia hipotensyjnego u chorych z nadciśnieniem tętniczym.
Istotny postęp w diagnostyce nadciśnienia tętniczego zawdzięczamy opracowaniu nieinwazyjnych metod wizualizacyjnych. Były to: ultrasonografia, angiografia, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, scyntygrafia i pozytronowa tomografia komputerowa (8).
O znaczeniu tych metod dla medycyny świadczy fakt przyznania twórcom tomografii komputerowej (A.M. Cormack i G.N. Hounsfield) w 1979 r. nagrody Nobla. Z kolei twórcom rezonansu magnetycznego (P.C. Lauterbur i P. Mansfield) nagroda ta została przyznana w 2003 r.
Ze względu na dużą czułość, swoistość i bezpieczeństwo metody te stworzyły nowe możliwości w diagnostyce zarówno nadciśnienia pierwotnego, jak i jego wtórnych postaci. Wymienić tu należy przede wszystkim pierwotny hiperaldosteronizm, pheochromocytoma i nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Nie można tu pominąć dużego znaczenia rozwoju badań na poziomie molekularnym, które na przestrzeni ostatnich lat zostały wdrożone do kliniki. Umożliwiły one poznanie dziedzicznie uwarunkowanych postaci guza chormochłonnego (9), a także pierwotnego hiperaldosteronizmu. Tak więc badania genetyczne stały się istotnym elementem diagnostyki nadciśnienia wtórnego (10).
Warto w tym miejscu przypomnieć badania, które zadecydowały o postępie wiedzy o patogenezie nadciśnienia tętniczego. W latach pięćdziesiątych wiedza o patogenezie nadciśnienia tętniczego była bardzo uboga. Uważano, że dwa czynniki decydują o rozwoju nadciśnienia tętniczego – czynnik nerwowy i nerkowy czynnik presyjny (ryc. 1). Wielki wpływ na poznanie roli nerki w patogenezie nadciśnienia tętniczego miało klasyczne badanie Harry Goldblatta, który w 1934 r. wywołał u psa nadciśnienie tętnicze uciskając tętnice nerkowe (11). W 1949 r. wybitny badacz amerykański Irvine Page sformułował teorię mozaikową nadciśnienia tętniczego. Wielką zasługą tego badacza było to, że pierwszy zwrócił uwagę na wieloczynnikowy charakter patogenezy nadciśnienia tętniczego (12, 13). W następnych latach burzliwy rozwój badań doświadczalnych i klinicznych wykazał, jak wiele różnych czynników może odgrywać rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego (ryc. 1). Hipoteza I. Page´a została w pełni potwierdzona (14,15).
Ryc. 1. Rozwój wiedzy na patogenezą nadciśnienia tętniczego.
W ostatnich dekadach dokonał się niesłychanie dynamiczny rozwój badań nad biologią ściany naczynia (16).
Wykrycie wytwarzanych przez śródbłonek ściany naczynia tlenku azotu i prostacykliny, substancji o działaniu naczyniorozszerzającym i endoteliny posiadającej właściwości wazokonstrykcyjne ukazały wielką aktywność biologiczną śródbłonka (17, 18, 19, 20). Jego prawidłowa funkcja zapewnia integralność ściany naczynia.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Stulecie nadciśnienia tętniczego. N Postel – Vinay (red.), wyd. polskie Via Medica, Gdańsk 1998.
2. Kannel WB: Update on hypertension as a cardiovascular risk factor [W:] Manual of hypertension (red.) G. Mancia, J. Chalmers, S. Julius i wsp. Churchill Livingstone 2002.
3. Rywik S, Broda G, Zdrojewski I: Epidemiologia nadciśnienia tętniczego. [W:] Nadciśnienie tętnicze (red.) A. Januszewicz, W. Januszewicz, E. Szczepańska-Sadowska, M. Sznajderman, Medycyna Praktyczna, Kraków 2004.
4. Zdrojewski T et al.: Epidemiologia nadciśnienia tętniczego w Polsce. Podsumowanie badań wykonywanych w ramach Narodowego Programu POLKARD w latach 2002-2007. Terapia 2008; (211-212), 6-9.
5. Scipione Riva-Rocci. Un nuovo sfigmomanometro. Gazetta Medica di Torino 1896; 47: 981-1001.
6. Wyrzykowski B: Nadciśnienie tętnicze, terapia i leki. Via Medica, Gdańsk 2001.
7. Swales J D (red.): Textbook of hypertension Blackwell Scientific Publications, Oxford 1994.
8. Hoffman P i wsp.: Atlas nadciśnienia tętniczego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2006.
9. Neumann HPH et al.: Germ-line mutations in nonsyndromic pheochromocyhtoma. N Engl J Med 2002; 346:1459-1466.
10. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia chorych z guzem chromochłonnym. Grupa Robocza Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze 2006; 10: 1-19.
11. Goldblatt J et al.: Studiem on experimental hypertension 1. the production of persistant elevation of systolic blood pressure by means of renal ischemia. J Exp Med 1934; 59: 347-379.
12. Page IH: Pathogenesis of arterial hypertension. JAMA 1949; 140: 451-458. Page IH. Hypertension Research. A Memoir 1920-1960. Pergamon Press, New York 1988.
13. Januszewicz W, Grodzicki T: Stare i nowe elementy mozaiki Page´a w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze 2003; 7: 191-195.
14. Januszewicz W, Sznajderman M: Patogeneza nadciśnienia tętniczego – nowe spojrzenie. Kardiologia Zapobiegawcza (red.) M. Naruszewicz, Verso s.c., Szczecin 2003.
15. Januszewicz A: Nadciśnienie tętnicze, zarys patogenezy, diagnostyki i leczenia. Medycyna Praktyczna, Kraków 2007.
16. Alexander RW, Dzau VJ: Vascular biology, the past 50 years. Circulation 2000; 102: IV112-IV116.
17. Moncada S et al.: An enzyme isolated from arterie transforms prostaglandyn endoperoxides to an unstable substancje that inhibits platelet aggregation. Nature 1976; 263: 663-665.
18. Furchgott RF, Zawadzki JV: The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylocholine. Nature 1980; 288: 373-376.
19. Yanagisawa M et al.: A novel potent vasocontrictor peptide producent by endothelial cells. Nature 1988; 332: 411-415.
20. Szczeklik A: Prostacyclin: discovery, properties and first clinical applications. Kard Pol 2006; 65 (Supl. 1), 12-13.
21. Narkiewicz K: Rola układu współczulnego w rozwoju nadciśnienia tętniczego I jego powikłań. Post Nauk Med 2002, 15, 123-128.
22. Dobrucki T i wsp.: Aldosteron – hormon o nowym obliczu. Nadciśnienie Tętnicze 2001; 271-279.
23. Januszewicz W, Sznajderman M: Nadciśnienie złośliwe z perspektywy półwiecza. Nadciśnienie Tętnicze 2001; 5: 211-227.
24. Fries EO i wsp.: Treatment of hypertension with chlorothiazide (Diuril). JAMA 1958; 166.
25. Prichard BN, Gillam PM: Use of propranolol (Inderal) in treatment of hypertension. Br Med J 1964; 5411: 725-727.
26. A. Januszewicz, W. Januszewicz, W. Rużyłło (red.): Inhibitory konwertazy angiotensyny w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005; str. 15.
27. Ondetti MA, Rubin B, Suchman DW: Design of specific inhibitors of angiotensin-converting enzyme. Science 1977; 196: 441-444.
28. A. Januszewicz, W. Januszewicz, W. Rużyłło (red.) Antagoniści receptora angiotensyny II w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2006.
29. Januszewicz W, Januszewicz A, Prejbisz A. Inhibitory reniny. Nefrologia i Nadciśnienie Tętnicze 2006; 27: 9-14.
30. Wood JM i wsp.: Structure-based design of aliskiren, a novel orally effective hennin inhibitor. Biochem Biophys Res Commun 2003; 308: 698-705.
31. Ambuhl PM et al.: A vaccine for hypertension on virus-like particle; preclinical efficacy and phase I safety and immunogenicity. J Hypertens 2007; 25: 63-72.
32. Menard J: A vaccine for hypertension. J Hypertens 2007; 25: 41-46.
33. Materek I, Kapusta P, Moczulski P: Szczepionka – przyszłość leczenia nadciśnienia tętniczego. Terapia 2008; (211-212), 71-75.
34. Leeuw PW et al.: Baroreflex hypertension therapy with chronically implanted system: preliminary efficacy and safety results from Rheos DEBUT-HT study in patients with resistant hypertension. J Hypertens 2006; 24: S300-S301.
35. Mohaupt MG, Schmidli J, Luft FC: Management of uncontrollable hypertension with a carotid sinus stimulation device. Hypertension 2007, 48, 825-
36. Rojek A et al.: Stymulacja baroreceptorów szyjnych jako nowa metoda terapii opornego nadciśnienia tętniczego. Terapia 2008, (211-212) 68-70.
37. Steinberg D: The statins in preventive cardiology. N Engl J Med 2008; 359: 1426-1427.
38. Veterans Administration Cooperative Study Group on antihypertensive agents. Effects of treatment on morbidity and mortality in hypertension. Results in patients with diastolic blood pressure averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA 1967; 202: 116.
39. Veterans Administration Cooperative Study Group on antihypertensive agents. Effects of treatment on morbidity and mortality in hypertension II Results in patients with diastolic blood pressure averaging 90 trough 114 mm Hg. JAMA 1970; 213: 143-152.
40. Collins R et al.: Blood pressure, stroke and coronary heart disease Part II. Lancet 1996; 335: 827-836.
41. Prejbisz A: Duże badania kliniczne. [W:] A. Januszewicz (red.), Nadciśnienie tętnicze, zarys patogenezy, diagnostyki i leczenia. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005.
42. Leitschuh M et al.: High-normal blood pressure progression to hypertension in the Framingham Heart Study. Hypertension 1991; 17: 22-27.
43. Vasan RS et al.: Impact of high – normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 2001; 345: 1291-1297.
44. Julius S et al.: Feasibility of treating prehypertension with an angiotensin – receptor blocker. N Engl J Med 2006; 354: 1685-1697.
45. Luders S et al: The PHARAO study: prevention of hypertension with the angiotensin – converting enzyme inhibitor ramipril in patients with high -normal blood pressure – a prospective randomized, controlled prevention trial of the German Hypertension Leage. J Hypertens 2008; 26: 1487-1496.
otrzymano: 2008-11-17
zaakceptowano do druku: 2008-12-17

Adres do korespondencji:
*Włodzimierz Januszewicz
ul. Prezydencka 3, 02-072 Warszawa

Postępy Nauk Medycznych 1/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych