Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Pediatria 3/2010, s. 78-83
Radosław Pietrzak, *Bożena Werner, Izabela Janiec
Omdlenia u dzieci
SYNCOPES IN CHILDREN
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Bożena Werner, prof. nadzw. WUM
Summary
Recurrent syncopes are very common and difficult diagnostic and therapeutic issue in pediatrics. Syncope is defined as a transient loss of consciousness, caused by global, cerebral hypoperfusion, usually accompanied by falling, with spontaneous recovery. The reasons of syncope are divided on: neurogenic, cardiogenic and orthostatic. Vasovagal syncope, as a part of neurogenic syncope is the most common cause of short loss of consciousness in children and adolescents. Initial evaluation of syncope including close history, physical examination and rest ECG is most often sufficient in order to asses the necessity of further diagnostic plan. There is very important to pay attention at the syncope – like states in diagnostic process e.g. pseudosyncope and seizures. The crucial therapeutical management for syncope is patient's education about the reasons, mechanism of the disease and non – pharmacological support.
WSTĘP
Nawracające omdlenia u dzieci i młodzieży są powszechnym i jednocześnie złożonym problemem diagnostycznym i terapeutycznym. Szacuje się, że około 15% osób do 18. r.ż. przynajmniej raz przebyło napad nagłej utraty świadomości, a 1-3% przyjęć do oddziałów pomocy doraźnej ma miejsce w wyniku omdlenia. Najczęstszą przyczyną utraty świadomości u dzieci są omdlenia wazowagalne, które wchodzą w skład szerszej grupy omdleń zwanych neurogennymi lub odruchowymi zespołami omdleniowymi (1, 2, 3).
Omdlenie jest to przejściowa, ustępująca samoistnie utrata przytomności, zwykle prowadząca do upadku. Początek omdlenia jest gwałtowny, a jego ustąpienie spontaniczne, całkowite i szybkie. Podstawą patofizjologiczną omdlenia jest krótkotrwałe, globalne niedokrwienie mózgu. Uważa się, że pierwsze objawy zaburzeń przepływu krwi przez naczynia mózgowe pojawiają się po około 6-8 sekundach. W praktyce klinicznej wyróżnia się jeszcze tzw. stan przedomdleniowy, charakteryzujący się niepełną utratą przytomności, zachowanym kontaktem logiczno-słownym oraz obniżeniem napięcia mięśniowego (4).
Niekiedy przed omdleniem mogą pojawiać się objawy zwiastunowe w postaci zawrotów głowy, nudności, potów, osłabienia, zaburzeń widzenia, szumów w uszach itp. (3, 5).
PODZIAŁ OMDLEŃ
Według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC), omdlenia dzieli się na kilka grup (3):
- omdlenia neurogenne (odruchowe):
? wazowagalne:
- wywołane strachem, bólem, fobią krwi, wyzwalane instrumentacją dróg oddechowych, pokarmowych, moczowych,
- wywołane stresem ortostatycznym,
? sytuacyjne: presoryczno-popresoryczne (zespoły: kaszlowy, kichnięciowy, defekacyjny, mikcyjny),
? zespół zatoki tętnicy szyjnej,
? postaci atypowe (bez wyraźnej przyczyny lub o nietypowym przebiegu),
- omdlenia ortostatyczne:
? pierwotne, np. izolowana niewydolność autonomiczna,
? wtórne, np. w cukrzycy, skrobiawicy, mocznicy, po urazie rdzenia kręgowego,
? polekowe: alkohol, leki rozszerzające naczynia, moczopędne, antydepresanty,
? utrata płynów: krwotok, biegunka, wymioty,
- omdlenia kardiogenne:
? spowodowane arytmią:
- bradyarytmie: dysfunkcja węzła zatokowego, przedsionkowo-komorowego, awaria implantowanego urządzenia,
- tachyarytmie: częstoskurcze nadkomorowe i komorowe,
- arytmie spowodowane zażywaniem leków,
? spowodowane chorobą organiczną serca:
- choroby zastawkowe,
- kardiomiopatia przerostowa,
- guzy serca,
- choroby osierdzia (tamponada),
- wrodzone anomalie tętnic wieńcowych,
- dysfunkcja sztucznej zastawki,
- nadciśnienie płucne,
- niedokrwienie mięśnia sercowego,
- ostre rozwarstwienie aorty,
- inne.
Omdlenia neurogenne
Omdlenia neurogenne są najczęstszą odmianą omdleń. Przyczyną ich jest odruch neurogenny, który powoduje spadek ciśnienia tętniczego krwi spowodowany rozszerzeniem naczyń obwodowych oraz/lub bradykardię. Wyróżniamy dwa typy tego odruchu: obwodowy i centralny. W obu przypadkach objawy może nasilić odwodnienie organizmu, wysoka temperatura otoczenia, przebywanie w dusznych pomieszczeniach (3, 5, 6).
Najpowszechniejszą i najbardziej czytelną teorią tłumaczącą typ obwodowy omdlenia wazowagalnego jest teoria oparta na odruchu Bezolda-Jarisha. Na skutek pionizacji dochodzi do pobudzenia układu współczulnego, wzmożonej kurczliwości mięśnia sercowego przy zmniejszonym powrocie krwi do komór, a co z tego wynika, zmniejszonym ich wypełnieniu. W tych okolicznościach u osób predysponowanych może dochodzić do paradoksalnego pobudzenia mechanoreceptorów lewej komory serca, które w warunkach prawidłowych reagują na zwiększone wypełnienie komory. Impulsacja, docierając do ośrodkowych jąder nerwu błędnego, jest mylnie interpretowana jako przepełnienie lewej komory serca, co powoduje wzmożone napięcie nerwu błędnego. Dochodzi do rozszerzenia naczyń i zwolnienia akcji serca nieadekwatnego do sytuacji, a następnie do zmniejszenia perfuzji mózgu i omdlenia (5, 7).
W typie centralnym omdlenia miejscem prowokującym reakcję wazowagalną są ośrodki kory mózgowej i podwzgórza, które przesyłają impulsy pobudzające ośrodki sercowo-naczyniowe w rdzeniu przedłużonym. W tym przypadku również bradykardia i hipotonia są poprzedzone przyspieszeniem akcji serca. Niektórzy autorzy sugerują, że ten typ reakcji jest związany filogenetycznie z reakcją obronną typu zamierania u zwierząt, która jest odpowiedzią na stres (5, 7).
Czasem u osób predysponowanych dochodzi do patologicznej aktywacji wyżej wymienionych ośrodków w korze mózgu i podwzgórzu, na skutek pobudzenia włókien czuciowych w szczególnych sytuacjach klinicznych, takich jak kaszel, kichanie itp. Takie omdlenia są rodzajem omdleń odruchowych i są nazywane sytuacyjnymi (5, 7).
Omdlenia ortostatyczne
Omdlenia ortostatyczne wchodzą w skład zaburzeń ortostatycznych, którymi nazywamy objawy kliniczne występujące wkrótce po zmianie pozycji ciała. Poza omdleniami, typowym przykładem zaburzeń ortostatycznych jest przedłużająca się tachykardia związana ze zmianą pozycji ciała. Zaburzenia ortostatyczne są też nazywane zespołami dysautonomii, gdyż ich podstawową przyczyną są zaburzenia funkcji układu autonomicznego. Omdlenia ortostatyczne występują w dwóch postaciach: wczesnej, gdy objawy pojawiają się natychmiast po zmianie pozycji ciała oraz późnej, gdy spadek ciśnienia i objawy kliniczne pojawiają się w kilka minut po pionizacji. Schorzenia przewlekłe takie jak cukrzyca, neuropatie obwodowe mogą predysponować do tego rodzaju omdleń i wówczas mają one charakter wtórny. Jeżeli objawom dysautonomii nie towarzyszą zaburzenia metaboliczne, mówimy o postaci pierwotnej omdleń ortostatycznych (8).
Omdlenia kardiogenne
Omdlenia kardiogenne występują rzadko, jednak przyczyny ich występowania są często groźne dla życia, dlatego w procesie diagnostycznym zawsze należy brać pod uwagę czynniki ryzyka wystąpienia tych omdleń. Do najczęstszych przyczyn ich występowania należą: bradyarytmie, np. blok zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy; tachyarytmie, np. częstoskurcze, które mogą być spowodowane zaburzeniami budowy kanałów jonowych (zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów), choroby serca organiczne, np. zwężenie zastawki aortalnej, nadciśnienie płucne, kardiomiopatia przerostowa.
Do objawów mogących sugerować przyczynę kardiogenną omdlenia należą: dodatni wywiad rodzinny z powodu zgonu o niejasnej etiologii w młodym wieku, omdlenia wysiłkowe (ale nie powysiłkowe), omdlenia w pozycji leżącej, omdlenia poprzedzone objawami, takimi jak ból w klatce piersiowej, uczucie szybkiej częstości pracy serca (8).
Przejściowe utraty przytomności
Według ESC omdlenie jest częścią większej grupy schorzeń zwanych przejściowymi utratami przytomności. Przejściowe utraty przytomności charakteryzują następujące cechy:
- przemijający charakter,
- gwałtowne wystąpienie,
- krótki czas trwania,
- samoistne ustąpienie.
Jeżeli przyczyną krótkotrwałej utraty przytomności nie jest globalne niedokrwienie mózgu, wówczas nie możemy rozpoznać omdlenia.
Istnieją dwie grupy chorób, które mogą przebiegać podobnie do omdleń, a w rzeczywistości nie spełniają kryteriów zwartych w definicji. Są to:
- stany, które przebiegają bez rzeczywistej utraty przytomności, np. katalepsja, napady padania, omdlenia psychogenne, przemijające napady niedokrwienia mózgu spowodowane zaburzeniem przepływu w tętnicach szyjnych, migrena, zaburzenia snu;
- stany przebiegające z utratą przytomności, przyczyną których nie jest globalne niedokrwienie mózgu, np. padaczka, hipoglikemia, hipokapnia spowodowana hiperwentylacją, hipoksja, zatrucia, przemijające napady niedokrwienia mózgu spowodowane zaburzeniami przepływu krwi w tętnicach kręgowo-podstawnych (3, 8).
DIAGNOSTYKA OMDLEŃ
W tabeli 1 zamieszczono proponowany przez nas schemat wstępnego badania ukierunkowujący proces diagnostyczny omdleń. Należy pamiętać, że w procesie tym skrupulatnie zebrany wywiad jest podstawą postępowania, pozwala właściwie zaplanować dalsze badania oraz zdecydować o konieczności hospitalizacji pacjenta. Tabela 2 zawiera opis okoliczności poprzedzających, występujących w czasie i bezpośrednio po omdleniu w odniesieniu do najbardziej prawdopodobnego rozpoznania.
Tabela 1. Wstępna ocena epizodów omdleń.
1. Wywiad.
a) Czy utrata przytomności była omdleniem?
b) Czy u pacjenta występuje schorzenie kardiologiczne?
c) Czy wywiady dostarczają ważnych wskazówek klinicznych sugerujących rozpoznanie?
d) Pytania dotyczące okoliczności przed incydentem:
? pozycja ciała (leżąca, siedząca lub stojąca),
? aktywność (spoczynek, zmiana pozycji ciała, podczas lub po wysiłku, podczas lub zaraz po oddaniu moczu, defekacji, kichnięciu),
? czynniki sprzyjające (tłok, wysoka temperatura otoczenia, długotrwała pozycja stojąca, po posiłku) lub wywołujące (np. strach, silny ból),
e) Pytania dotyczące początku incydentu:
? objawy prodromalne.
f) Pytania dotyczące samego incydentu:
? sposób upadania (nagłe lub osunięcie na kolana), czas trwania utraty przytomności, sposób oddychania, ruchy mimowolne, przygryzienie języka,
? informacje dotyczące nawrotów (liczba incydentów, czas od pierwszego omdlenia).
g) Pytania dotyczące końca incydentu:
? nudności, wymioty, pocenie się, uczucie zimna, splątanie, ból mięśniowy, uszkodzenia ciała, ból w klatce piersiowej, kołatania serca, nietrzymanie moczu, stolca,
? zaburzenia orientacji po napadzie.
h) Pytania dotyczące podłoża choroby:
? w wywiadach rodzinnych - nagły zgon, wrodzona arytmogenna choroba serca lub zasłabnięcia,
? przebyte choroby serca,
? wywiady neurologiczne (parkinsonizm, padaczka, narkolepsja),
? zaburzenia metaboliczne (cukrzyca),
? przyjmowane leki (hipotensyjne, wydłużające QT).
2. Badanie przedmiotowe:
? zabarwienie powłok skórnych,
? szmer nad sercem,
? ocena ciśnienia tętniczego,
? ocena tętna obwodowego.
? drgawki, przygryzienie języka, sina twarz.
3. EKG: nieprawidłowy wynik wskazuje na potrzebę przeprowadzenia badań pod kątem choroby serca. Wynik prawidłowy oznacza małe ryzyko sercowego pochodzenia omdleń.
Tabela 2. Okoliczności utraty przytomności.
OKOLICZNOŚCI BEZPOŚREDNIO POPRZEDZAJĄCE URATE PRZYTOMNOŚCI
Czynnik diagnostycznyWywiadPrawdopodobna diagnoza
Pozycja ciaładługotrwała pozycja stojącaomdlenie wazowagalne
bezpośrednio po pionizacjiomdlenie ortostatyczne
Aktywnośćpo wysiłkuomdlenie wazowagalne
w czasie wysiłkuomdlenie kardiogenne
po kaszlu, mikcji, połykaniu, defekacjiomdlenie sytuacyjne
skręt głowy w bok, ucisk szyi przez ciasny kołnierzykzespół zatoki tętnicy
Czynniki predysponująceduszne, zatłoczone pomieszczenia, strach, nieprzyjemne widoki, odgłosy, nagły, niespodziewany bólomdlenie wazowagalne
Objawy prodromalnenudności, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, poty, zblednięcieomdlenie wazowagalne
aurapadaczka, migrena
OKOLICZNOŚCI DOTYCZĄCE PRZEBIEGU URATY PRZYTOMNOŚCI
Sposób upadkunagłyzaburzenia rytmu serca
Czas trwania utraty świadomościkrótkotrwałaomdlenie wazowagalne
powyżej 5 minutpadaczka, zaburzenia metaboliczne, uszkodzenie OUN
Drgawkipo upadku omdlenie wazowagalne
przed upadkiempadaczka
OKOLICZNOŚCI DOTYCZĄCE USTEPOWANIA URATY PRZYTOMNOŚCI
Objawy nudności, wymioty, pocenie się, uczucie zimnaomdlenie odruchowe
zaburzenia orientacjipadaczka
uczucie kołatania sercaarytmia
ból głowy, podwójne widzenie, niedowładmigrena, krwawienie wewnątrzczaszkowe
Przede wszystkim należy ustalić, czy epizod, który miał miejsce, był rzeczywiście omdleniem, odpowiadając na dwa podstawowe pytania:
- Czy opisywany stan jest rzeczywiście krótkotrwałą utratą przytomności (biorąc pod uwagę 4 wymienione wyżej kryteria)?
- Czy utrata przytomności przebiegała typowo dla globalnego niedokrwienia mózgu?
Według ESC, kolejnymi badaniami, które należy przeprowadzić u osób z omdleniami bez organicznej choroby serca, powinny być: masaż zatoki tętnicy szyjnej oraz test pochyleniowy (3).
Biorąc pod uwagę fakt, iż zespół zatoki tętnicy szyjnej występuje bardzo rzadko przed 40. r.ż., a skuteczność innych specjalistycznych, jednocześnie drogich badań, oceniana jest na mniej niż 60%, próba pochyleniowa stała się ważnym narzędziem diagnostycznym w ocenie omdleń u dzieci. Tym bardziej, że jednym z czynników, który podwyższa prawdopodobieństwo dodatniego wyniku testu, jest młody wiek pacjenta (9, 10). Dzięki testowi pochyleniowemu możliwe stało się potwierdzenie rozpoznania omdlenia neurogennego inną metodą niż przez wykluczenie pozostałych przyczyn (5).
Zagadnienia dotyczące próby pionizacyjnej szczegółowo omówiono w oddzielnym artykule niniejszego wydania.
Należy jednak pamiętać, że u pacjentów z typowym wywiadem wazowagalnym nie ma konieczności stosowania próby pionizacyjnej w celu potwierdzenia tego typu omdlenia (3, 9, 11, 12).
Wśród pacjentów, u których wywiad sugeruje ortostatyczny charakter omdlenia, przydatnym testem diagnostycznym może stać się aktywna pionizacja. Test ten polega na pomiarze parametrów życiowych (ciśnienie tętnicze, częstość pracy serca) bezpośrednio po aktywnej zmianie pozycji ciała z leżącej na stojącą. Za dodatni uważa się test, gdy doszło do objawowego spadku ciśnienia skurczowego o co najmniej 20 mmHg, a rozkurczowego o co najmniej 10 mmHg (3, 8).
W przypadku podejrzenia omdleń kardiogennych, a także w sytuacjach powtarzających się omdleń o innym charakterze, w celu wykluczenia chorób układu sercowo-naczyniowego jest konieczne przeprowadzenie podstawowej diagnostyki kardiologicznej: EKG spoczynkowe, monitorowanie EKG (telemetryczne, przyłóżkowe, metodą Holtera), badanie echokardiograficzne, test wysiłkowy (3, 13).
Trudnymi do różnicowania są tzw. omdlenia rzekome, które mają najczęściej charakter schorzeń psychiatrycznych, takich jak zaburzenia konwersyjne. Omdlenia rzekome to schorzenia, które przez chorego oraz świadków zdarzenia są opisywane jako krótkotrwałe utraty przytomności, pomimo że w rzeczywistości stan świadomości pacjenta jest w tym czasie zachowany, a parametry życiowe nie odbiegają od normy. Danymi z wywiadu sugerującymi występowanie omdleń rzekomych należą: wysoka częstotliwość omdleń (np. kilka razy w czasie dnia), a także brak urazów, pomimo dramatycznego i nagłego przebiegu epizodów. Należy pamiętać, że pacjenci ze schorzeniami psychiatrycznymi mogą przyjmować leki wydłużające odstęp QT, dlatego występowanie omdleń rzekomych nie wyklucza rzeczywistych omdleń, np. o podłożu kardiogennym. W takich przypadkach bardzo przydatnym może okazać się monitorowanie telemetryczne. Brak zmian parametrów życiowych w czasie epizodów omdleń, poprzedzonych lub kończących się silnymi dolegliwościami absorbującymi uwagę otoczenia, np. silnymi bólami w klatce piersiowej, dusznością, bólami głowy, może być wskazaniem do przeprowadzenia konsultacji psychologicznej/psychiatrycznej (3).
W większości ośrodków zajmujących się omdleniami u dzieci rutynowo przeprowadza się podstawowe badania neurologiczne i okulistyczne, a także badanie EEG, choć to ostatnie jest zalecane tylko w przypadkach uzasadnionego podejrzenia padaczki lub gdy wywiad nie wskazuje jednoznacznie na wazowagalny charakter omdlenia.
Wystąpienie drgawek jest ważną wskazówką diagnostyczną, która nakazuje rozważać padaczkę, uraz mózgu lub zaburzenia metaboliczne jako przyczynę utraty świadomości, jednak nie wyklucza omdlenia, w którym oscylacyjne ruchy kończyn mogą być następstwem przedłużającego się powyżej 12 sek. niedokrwienia mózgu. Różnią się one od dużych napadów padaczkowych: występują dopiero po pewnym czasie od początku utraty przytomności, nie mają charakteru kloniczno-tonicznego i trwają krócej niż napad padaczkowy. Do innych wskazówek diagnostycznych różnicujących omdlenie i padaczkę należą:
- pozycja, w jakiej wystąpiła utrata świadomości (omdlenia występują zazwyczaj w pozycji stojącej),
- wystąpienie aury lub omamów wzrokowych i słuchowych typowych dla padaczki,
- splątanie pojawiające się po napadzie padaczkowym (choć po omdleniu pacjenci bywają zmęczeni, ale zazwyczaj są dobrze zorientowani co do czasu, miejsca i własnej osoby).
LECZENIE OMDLEŃ
Słabo poznana patofizjologia oraz heterogenny charakter omdleń powodują, że postępowanie terapeutyczne stwarza wiele trudności w praktyce klinicznej, opiera się jedynie na próbach empirycznych i wymaga od lekarza indywidualnego podejścia do pacjenta.
Pierwszym krokiem w postępowaniu leczniczym zawsze powinna być rozmowa z pacjentem i jego rodzicami, w której należy:
- jasno, rzetelnie i cierpliwie wyjaśnić mechanizm schorzenia,
- poinformować o czynnikach sprzyjających omdleniu,
- zademonstrować metody zapobiegania omdleniom w przypadku pojawienia się objawów prodromalnych (przyjęcie pozycji siedzącej lub leżącej, uniesienie kończyn dolnych),
- podać inne wskazówki na temat trybu życia (zwiększenie podaży płynów, dieta bogatosodowa).
Jeżeli powyższe zalecenia nie przynoszą spodziewanego efektu terapeutycznego, należy rozważyć inną metodę postępowania, np. trening pionizacyjny.
Leczenie farmakologiczne omdleń neurogennych jest w zasadzie nieskuteczne, pomimo wielu prób stosowania bardzo zróżnicowanych grup leków, takich jak:
- leki beta-adrenolityczne (atenolol, metoprolol),
- blokery receptorów muskarynowych (dizoiramid),
- leki pobudzające receptory alfa-adrenergiczne (etylefryna, miodryna),
- metyloksantyny (teofilina),
- fluorokortyzol.
Leki beta-adrenolityczne poprzez ujemne działanie inotropowe zmniejszają aktywację mechanoreceptorów towarzyszącą nagłemu spadkowi powrotu żylnego po pionizacji, przez co mają wpływać na zmniejszenie liczby omdleń. Należy pamiętać, że beta-blokery mogą nasilać bradykardię u chorych z kardiodepresyjnym typem omdleń (14).
Inną grupą leków stosowaną w omdleniach wazowagalnych były blokery receptora muskarynowego, a przede wszystkim dizopiramid. Lek ten zapobiega bradykardii, jest jednak mniej skuteczny w wazodepresyjnym typie omdlenia (15).
Metyloksantyny jako bloker receptorów adenozynowych hamują wykazaną doświadczalnie wazowagalną reakcję adenozynozależną. Jeżeli po dożylnym podaniu adenozyny u pacjenta stwierdza się tachykardię i hipotensję lub bradykardię i hipotensję, można w małych dawkach zastosować teofilinę (7).
Z kolei fluorohydrkortyzon poprzez wzrost osmolarności osocza powoduje uwalnianie hormonu wazopresyjnego o działaniu antydiuretycznym i w ten sposób podwyższa ciśnienie tętnicze krwi po pionizacji (7).
Należy zaznaczyć, że istnieją badania prospektywne, które nie potwierdzają większej skuteczności farmakoterapii niż stosowanie placebo w leczeniu omdleń wazowagalnych (14, 16).
Czasem podejmuje się próby leczenia kardiodepresyjnego typu omdlenia za pomocą stymulacji serca, jednak istnieją sprzeczne doniesienia na temat skuteczności tej metody w badaniach długoterminowych. Należy podkreślić, że omdlenia wazowagalne najczęściej mają charakter przemijający, w związku z tym wszczepienie układu stymulującego nie stanowi rutynowego postępowania, a wskazania należy rozważać indywidualnie w przypadkach wyjątkowo złośliwych omdleń z towarzyszącymi groźnymi dla zdrowia urazami, gdy inne metody postępowania zawiodły.
Stała stymulacja serca lub wszczepienia kardiowertera/defibratora jest często jedyną metodą leczenia wybranych omdleń o charakterze kardiogennym (3, 8, 17).
PODSUMOWANIE
Omdlenia, choć najczęściej mają charakter łagodny, stanowią istotny problem diagnostyczny w izbach przyjęć i oddziałach pediatrycznych z powodu dużej częstości występowania. Z tego powodu dokładna znajomość przyczyn i charakteru omdleń u dzieci pozwala na prawidłowe przeprowadzenie diagnostyki z uniknięciem wykonywania zbyt szerokiego zakresu badań dodatkowych, które nie tylko generują koszty, ale co ważniejsze oszczędzają czas pacjenta, i nie powodują niepotrzebnego stresu u dzieci i ich rodziców przerażonych nie tylko przebytym epizodem, ale także dodatkowo stosowaniem szczegółowych, wysokospecjalistycznych badań.
Piśmiennictwo
1. Sybirski AJ: Omdlenia u dzieci. Nowa Pediatr 2001; 27: 21-25. 2. Kouakam C et al.: Long – term follow – up of children and adolescents with syncope Eur. Heart J 2001; 22: 1618-1625. 3. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i postępowania w omdleniach (wersja 2009). Kard Pol 2009; 67: 12 (Suppl. 8). 4. Kotowska A et al.: Przyczyny omdleń u dzieci. Przegl Ped 2003; 33: 217-220. 5. Zygmunt A et al.: Współczesne metody diagnostyki i leczenia omdleń wazowagalnych u dzieci. Przegl Ped 2003; 3: 255-260. 6. Wolff GS: Unexplained syncope: clinical managment. PACE 1997; 20: 2043-2047. 7. Żaczek-Dzięciołowska J: Omdlenia neurokardiogenne – patofizjologia, rozpoznanie i leczenie. Adv Clin Ex Med 2002; 11: 373-378. 8. Jhanjee R, Can I, Benditt DJ: Syncope. Dis Mon 2009; 55: 532-585. 9. Sagrista-Sauleda J et al.: Variations in diagnostic yield of head – up tilt test and electrophysiology in groups of patients with syncope of unknown origin. Eur Heart J 2001; 22: 857-865. 10. Sung RYT et al.: Head – up tint test without intravascular cannulation In children and adolescents. Int J Card 2001; 80: 69-76. 11. Lazzeri Ch et al.: 24-hour heart rate variability in patients with vasovagal syncope. PACE 2000; 23: 463-468. 12. Kojo M et al.: Reducition of carotid artery blood flow in pediatric patients with syncope: Evaluation with head – up tilt test. Neuroped 2001; 32: 169-175. 13. Alehan D et al.: Heart Rate Variability and Autonomic Nervous System Changes in children with vasovagal syncope. PACE 2002; 25: 1331-1338. 14. Madrid A et al.: Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally – mediated syncope in highly symptomatic population: a prospective double – blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 554-557. 15. Morillo CA et al.: A placebo – controlled trial of intravenous and oral dysopiramidefor prevention of neurally mediated syncope induced by head – up tilt. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1843-1848. 16. Raviele A et al.: Effect of etilefrine in preventing syhncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a doubl-blind, randomized, plcebo – controlled trial The vasovagal syncope international study. Circulation 1999; 99: 1452-1457. 17. Deal B et al.: The medical therapy of cardioinhibitory syncope in pediatric patients. PACE 1997; 20: 1759-1761.
otrzymano: 2010-06-24
zaakceptowano do druku: 2010-07-26

Adres do korespondencji:
*Bożena Werner
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej
Warszawski Uniwersytet Medyczny
ul. Marszałkowska 24, 00-576 Warszawa
tel.: 696-753-945
e-mail: bozena.werner@wum.edu.pl

Nowa Pediatria 3/2010
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria