Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2010, s. 312-319
*Barbara Bień
Delirium jako problem wieku starszego w przebiegu chorób neurologicznych
Delirium: a vital concern of the elderly with neurological diseases
Klinika Geriatrii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku i Oddział Geriatrii ZOZ MSWiA w Białymstoku
Kierownik Kliniki i Ordynator Oddziału: prof. dr hab. med. Barbara Bień
Streszczenie
Delirium jest złożonym zespołem neuropsychiatrycznym, szczególnie często występującym u osób starszych z wcześniej obecnymi chorobami mózgu. Podstawowymi objawami tego zespołu są nagłe zmiany funkcji poznawczych współistniejące z zaburzeniem uwagi. Zaniedbania w rozpoznawaniu tego zespołu, jak również niedostrzeganie warunkujących go zaburzeń prowadzi do błędnego rozpoznawania depresji lub otępienia. Współistnienie delirium i otępienia należy do najtrudniejszych wyzwań diagnostycznych, które wymagają różnicowania. Delirium świadczy o deficycie acetylocholiny ze względnym nadmiarem serotoniny w mózgowiu. Patofizjologia tego zaburzenia nie jest dotąd w pełni poznana. Obecnie uważa się, że zarówno uboczne działanie leków, proces zapalny, jak i odpowiedź na ostry stres wspólnie odpowiadają za zakłócenie neurotransmisji i prowadzą do majaczenia. Szczegółowe różnicowanie odnośnie udziału owych mechanizmów jest konieczne dla właściwego zapobiegania i leczenia delirium. Otępienie należy do najważniejszych czynników ryzyka delirium, ponieważ daje się je rozpoznać aż w dwóch trzecich przypadków majaczenia. Czynniki ryzyka delirium można przypisać do kategorii potencjalnie modyfikowalnych i niemodyfikowalnych. Upośledzenie słuchu, widzenia, unieruchomienie w łóżku, w tym z użyciem pasów, cewników, sond, stosowanie wielu leków jednocześnie, a szczególnie o działaniu antycholinergicznym, sedacyjnym, narkotyków, ostry udar, zwłaszcza prawego ciemienia, krwawienie wewnątrzczaszkowe, zapalenie mózgu, opon mózgowych, zakażenia, powikłania jatrogenne, niedokrwistość, odwodnienie, niedożywienie, złamanie lub uraz, zaburzenie metaboliczne, zabieg chirurgiczny, ból, stres lub deprywacja snu zaliczane są do grupy potencjalnie odwracalnych. Natomiast zaawansowany wiek, płeć męska, stan po udarze mózgu lub innych chorobach są czynnikami niemodyfikowalnymi. Zatem wystąpieniu delirium można w dużym stopniu zapobiegać, a również je i powodujące go choroby leczyć, tym niemniej w dalszej perspektywie delirium przyczynia się do pogorszenia funkcji poznawczych.
Summary
Delirium is a complex neuropsychiatric syndrome that is common in the elderly, especially those with pre-existing brain disorders. Urgent alteration in cognition as well as an inattention are a key to improve detection. Underrecognition of the syndrome and poor understanding of the underlying disorders cause misdiagnosing depression or dementia. Comorbidity with dementia is a particular challenge in the elderly. Delirium has been proposed as a low cholinergic state in the brain, accompanied by a relative excess of dopaminergic activity. Nevertheless, the pathophysiology of the condition is not fully recognized. Current evidence suggests that drug toxicity, inflammation, and cute stress responses can contribute altogether to disruption of neurotransmission, and to the development of delirium. A careful differential diagnosis for its underlying causes is required in order to proper management of delirium. Among older patients, dementia is the most prominent determinant, presenting in up to two-thirds of all cases of delirium. The risk factors contributing to delirium can be ascribed into potentially modifiable and non-modifiable groups. A sensory impairment (hearing or vision), immobilization as restraints or even catheters, medications (sedatives, narcotics, anticholinergics, corticosteroids, polypharmacy), acute stroke, especially right parietal, intracranial hemorrhage, meningitis, encephalitis, infections, iatrogenic complications, anemia, dehydration, malnutrition, fracture or trauma, metabolic disorder, surgery, pain, emotional distress, or prolonged sleep deprivation fit in potentially reversible category. An advanced age, male sex, dementia, a history of stroke or other diseases, or multiple co-morbidities are non-modifiable factors. Therefore, the delirium is potentially preventable and treatable, although can result in long-term cognitive changes.
Wstęp
Delirium, czyli majaczenie, jest złożonym zespołem neuropsychiatrycznym, zastępowanym często takimi terminami jak stan ostrego splątania, toksyczna encefalopatia, ostry zespół mózgowy, organiczny zespół mózgowy, czy psychoza pooperacyjna (1, 2). Pojęcie to stosuje się często do określenia wszystkich ostro występujących globalnych zaburzeń poznawczych, którym towarzyszy zaburzenie uwagi (3). Słowo delirium jako termin medyczny zostało użyte po raz pierwszy w pierwszym wieku naszej ery dla określenia zaburzeń psychicznych podczas wysokiej gorączki lub urazu głowy, jednak w miarę upływu czasu określenie to ewoluowało dla opisu przemijającego i odwracalnego zespołu o ostrym początku i fluktuującym przebiegu (2).
Delirium zawsze oznacza zaburzenie układu nerwowego. Majaczenie zdarza się w każdym wieku, jednak szczególnie często u osób starszych, zwłaszcza tych z wcześniej istniejącym uszkodzeniem mózgu. W tej grupie wiekowej delirium może inicjować lub stanowić komponent kaskady zdarzeń prowadzących do spadku funkcji życiowych, utraty niezależności, instytucjonalizacji, a nawet śmierci.
Występowanie delirium rośnie wraz ze starzeniem się społeczeństw. U osób starszych częściej zdarzają się zaburzenia poznawcze w przebiegu organicznych schorzeń mózgu, częściej upośledzenie odbioru wrażeń słuchowych i wzrokowych ograniczających poznawanie, jak też złożona wielochorobowość, które to stany usposabiają do manifestacji delirium.
Rozpowszechnienie delirium wśród osób starszych w środowisku szacowane jest na 1%, w szpitalnych izbach przyjęć na 10 do 15%, a po przyjęciu do oddziałów rozwija się u 25 do 56% (4, 5, 6), szczególnie często u pacjentów operowanych, w oddziałach intensywnej terapii lub jednostkach opieki paliatywnej (7, 8, 9). Delirium powiązane jest ze wzrostem umieralności, wydłużeniem pobytu w szpitalach, częstszym transferem chorych do placówek opiekuńczych, a zatem wzrostem kosztów opieki zdrowotnej (10). Mimo tego, delirium jest często nierozpoznawane przez lekarzy. Z racji na spodziewany wzrost występowania tego zespołu wynikający z dalszego starzenia się społeczeństwa szczególnej wagi nabiera poprawa rozumienia tego zespołu, jego właściwe rozpoznawanie i leczenie, które są celem niniejszego doniesienia.
Przyczyny delirium są złożone i wieloczynnikowe. Należą do nich zarówno konsekwencje ostrych chorób, stosowanych leków, jak również ich powikłań i interakcji. Tym niemniej, u osób starszych najważniejszym czynnikiem ryzyka delirium jest otępienie. Aż w dwóch trzecich przypadków majaczenia jest ono wcześniej rozpoznane (3). Majaczenie może również prognozować otępienie – pojawia się ono u ponad co drugiej osoby starszej w dwa lata po epizodzie delirium (11). Obok otępienia, również inne choroby neurologiczne ściśle są powiązane z opisywanym powikłaniem, począwszy od urazów OUN, poprzez padaczkę, choroby naczyniowe mózgu, udar, zapalenie mózgu i/lub opon mózgowych po toksyczne działanie leków stosowanych w neurologii (12). Tabela 1 podsumowuje czynniki ryzyka delirium w podziale na modyfikowalne i niemodyfikowalne.
Tabela 1. Czynniki ryzyka delirium (3).
NiemodyfikowalnePotencjalnie modyfikowalne
? Zaawansowany wiek? Upośledzenie wzroku i słuchu
? Otępienie i zaburzenia poznawcze? Unieruchomienie (cewniki, sondy, kroplówki, wiązanie)
? Przebyte delirium? Leki (sedacyjne, narkotyczne, antycholinergiczne, kortykosteroidy, złożona farmakoterapia, nagłe odstawienie niektórych leków)
? Przebyty udar, choroba neurologiczna? Ostre choroby neurologiczne (ostry udar, zwłaszcza o lokalizacji prawej ciemieniowej, krwawienie wewnątrzczaszkowe, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu)
? Upadki, zaburzenia chodu? Współistniejące choroby (infekcje, ostre choroby, niedokrwistość, odwodnienie, niedożywienie, złamanie lub uraz)
? Złożona wielochorobowość? Zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, hiperglikemia, hiponatremia, hipernatremia, etc.)
? Płeć męska? Zabiegi chirurgiczne
? Przewlekła choroba nerek lub wątroby? Środowiskowe (np. pobyt w oddziale intensywnej terapii)
? Ból
? Stres, długotrwała bezsenność
Do manifestacji delirium najczęściej dochodzi przy koincydencji niemodyfikowalnych i potencjalnie modyfikowalnych czynników, zwłaszcza przy obecności zaburzenia ukrwienia mózgu lub jego metabolizmu (13), deficytu cholinergicznego (14), procesu zapalnego, co najczęściej zdarza się w przypadku współistnienia majaczenia z otępieniem (15).
Patofizjologia
Mechanizmy patogenetyczne delirium nie są do końca poznane. Wiadomo, że do majaczenia dochodzi poprzez mechanizmy prowadzące do nagłego zaburzenia neurotransmisji. Wśród nich rozważa się współistnienie uszkodzenia mózgu o podłożu hipoksji lub/i metabolicznym prowadzące do deficytu neuroprzekaźników (lub zaburzeń ich równowagi), systemowego zapalenia (w tym pourazowego, pooperacyjnego) z następową aktywacją mikrogleju i wzrostem poziomu cytokin w mózgowiu oraz wpływu stosowanych leków wpływających na przerwanie funkcji synaps.
Kluczowe znaczenie w zaburzeniu neurotransmisji w delirium ma niedobór acetylocholiny odpowiedzialnej za utrzymanie uwagi i funkcji poznawczych (14). Niektórzy badacze wykazali równoległość fluktuacji delirium do aktywności cholinergicznej osocza (16). Stosowanie leków antycholinergicznych często indukuje delirium, a fizostygmina odwraca ten efekt (17). Ponadto wykazano wzrost aktywności dopaminergicznej. Leki stosowane w chorobie Parkinsona mogą indukować delirium, zaś antagoniści dopaminy, jak haloperidol redukują objawy majaczenia. W delirium podejrzewa się również współudział zaburzeń przekaźnictwa glutaminergicznego, gamma-aminomasłowego [GABA] oraz serotoninergicznego (18). W delirium wykazano wzrost prozapalnych cytokin (19).
Towarzyszy on urazom, zabiegom i infekcjom. Cytokiny sprzyjają delirium poprzez zaostrzoną odpowiedź mikrogleju, doprowadzając do zmian zapalnych w mózgu (20). Przewlekły proces zapalny towarzyszący chorobom pierwotnie zwyrodnieniowym mózgu dodatkowo usposabia do delirium.
Delirium powiązane z bezpośrednim uszkodzeniem neuronów może być spowodowane licznymi czynnikami metabolicznymi lub/i niedokrwiennymi. Należy do nich hipoksemia, hipoglikemia i inne zaburzenia metaboliczne prowadzące do pozbawienia dowozu lub wykorzystania energii, a w efekcie uszkodzenia syntezy i uwalniania neurotransmiterów oraz propagacji impulsów w sieci neuronalnej (21).
Kliniczne cechy delirium
Delirium, czyli majaczenie ma wiele klinicznych manifestacji, jednak kluczowymi objawami są stosunkowo ostro pojawiające się zaburzenia uwagi wraz z wystąpieniem lub pogłębieniem zaburzeń funkcji poznawczych oraz konstelacją objawów fizycznych, biologicznych i psychopatologicznych. Większość pacjentów manifestuje upośledzoną orientację allopsychiczną, rzadko autopsychiczną, która klasyfikowana jest jako „przyćmienie” świadomości. Współistniejące zaburzenia percepcji wzrokowej, jak halucynacje lub omamy oraz urojenia o charakterze prześladowczym mogą prowokować nieumyślne lub celowe samouszkodzenia z powodu lęku lub paranoi. Do grupy poza poznawczych objawów należy: odwrócenie dobowego rytmu snu i czuwania, włącznie z przysypianiem, nocnymi przebudzeniami, bezsennością, czy koszmarami sennymi, labilność uczuciowa, trudności z wysławianiem się oraz różnorodne formy zaburzeń motorycznych, od nadmiernej nadaktywności do letargu.
Zaburzenia te rozpoczynają się ostro i fluktuują w czasie doby – nasilając się w nocy a zmniejszając się w dzień – trwając godzinami, niekiedy w ciągu dni, często nawracając w przeciągu miesięcy.
Ważne jest jednak, aby delirium nie utożsamiać z agitacją. Bardziej stałymi cechami majaczenia są zmiany w stanie funkcji poznawczych, aniżeli w zachowaniu. Główną cechą delirium jest globalne załamanie procesów poznawczych ze zredukowaną zdolnością interakcji z otoczeniem.
Majaczenie jest zazwyczaj skutkiem poważnego zaburzenia ograniczonej w starości pojemności adaptacyjnej homeostazy ustroju. Objawami może być zarówno hiper- lub hipotermia w przebiegu infekcji, zatrucia opiatami, tachykardia zależna od zaburzeń funkcji tarczycy, ale również jako efekt hipowolemii, ciężkiej niedokrwistości, działania leków antycholinergicznych, odstawienia alkoholu, czy benzodwuazepin. Bradykardia może towarzyszyć niedoczynności tarczycy, wychłodzeniu, zatruciu opiatami, pobudzeniu układu cholinergicznego, bądź pierwotną chorobą serca, w tym jego zawałem. Hipertonia może wskazywać na złośliwy zespół neuroleptyczny, pheochromocytoma, przełom tarczycowy i inne przyczyny. Hipotonia może sugerować posocznicę, zatrucie opiatami, zawał serca, skutek bradyarytmii, czy uboczne działanie leków.
Odchylenia neurologiczne w delirium
Badanie neurologiczne jest niezbędne w diagnozowaniu przyczyn majaczenia, ponieważ niezależnie od złożoności etiologii delirium jego objawy zawsze wskazują na uszkodzenia mózgowia (1). Częstym uwarunkowaniem są uszkodzenia wewnątrzczaszkowe obejmujące krwiaki nad- i podtwardówkowe lub krwawienia wewnątrzczaszkowe. Tym często towarzyszy ból głowy. Chory może prezentować zmiany w stanie świadomości z sennością, objawami ogniskowymi. Szczególnej uwagi wymagają chorzy z koagulopatiami, zwiększonym ryzykiem upadków, z zaburzeniami zwojów podstawy mózgu. Należy uwzględniać możliwość ropnia mózgu u osób starych z obniżoną odpornością. Patologia zakrzepowo-zatorowa jest szczególnie podejrzana u osób odwodnionych z nadkrzepliwością.
Guzy mózgu często prezentują zaburzenia świadomości z fluktuacją funkcji poznawczych i bólami głowy. Urazy mózgu nie powodujące krwotoku, mogą prowadzić do majaczenia poprzez następowe mikrouszkodzenia w istocie białej mózgowia.
Objawy infekcji układu nerwowego objawiające się gorączką, sztywnością karku, zaburzeniami funkcji poznawczych, drgawkami wymagają badań dodatkowych, włącznie z nakłuciem lędźwiowym po wykluczeniu ciasnoty wewnątrzczaszkowej zazwyczaj w badaniu neuroobrazowym. Zapalenie zatok przynosowych także może prowadzić do delirium, infekcje bakteryjne i wirusowe, które objawiają się klonusem mięśniowym i splątaniem wymagają oceny EEG i płynu mózgowego, celem różnicowania.
Padaczka może prowadzić do delirium w trakcie napadu lub w okresie po napadzie. Trudności sprawiają chorzy z prezentacją subkliniczną, ponieważ są zdolni spełniać proste polecenia, a zaburzenia mogą być przypisywane do uwarunkowań poza neurologicznych. Mogą oni objawiać nietypowe ruchy, automatyzmy, jak oblizywanie warg, mruganie, ruchy miednicą.
Zmiany niedokrwienne mogą dotyczyć określonych obszarów mózgu lub wynikać z obniżonej perfuzji całego mózgu. Ogniskowe incydenty niedokrwienne zdają się powodować delirium jedynie, gdy są rozległe, zlokalizowane w pniu mózgu lub prawej półkuli. Pacjenci z uogólnionym zmniejszeniem przepływu mózgowego prezentują zazwyczaj objawy encefalopatii niedokrwiennej, często z mioklonusami wskazującymi na zajęcie kory mózgowej.
Ocena źrenic może wykazać ich rozszerzenie w przebiegu nadczynności tarczycy, zatrucia amfetaminą lub kokainą, lub lekami adrenergicznymi. Zwężone źrenice mogą sugerować pobudzenie układu cholinergicznego, zatrucie opiatami lub hipotermię. Opadnięcie powiek może wskazywać na przełom miasteniczny, zatrucie lekami antycholinergicznymi lub porażenie trzeciego nerwu czaszkowego. To ostatnie, może również powodować zbaczanie gałki ocznej do boku i ku dołowi. Zaburzenia w innych nerwach czaszkowych sugerują uszkodzenie pnia mózgu. Opadanie całej połowy twarzy przemawia za uszkodzeniem pnia mózgu lub nerwu w jego poza mózgowym przebiegu, zaś tylko dolnej części twarzy – za przeciwstawnym uszkodzeniem torebki wewnętrznej lub wyżej. Inne neuropatie czaszkowe, jak obustronne porażenie nerwów szóstych z ograniczeniem ruchów gałkami ocznymi w bok są najczęściej powodowane zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Pacjenci z pourazowym porażeniem nerwu czwartego, skarżą się na pionowe dwojenie widzenia z przymusowym patrzeniem ku górze.
Ocena ruchów może wspomóc zlokalizowanie uszkodzenia mózgowia. Niedowład połowiczy przeciwstawny do uszkodzenia mózgu będzie obejmować twarz i kończyny górne w większym stopniu niż dolne w niewydolności tętnic środkowych mózgu, odwrotnie w niewydolności tętnic przednich mózgu. O ile wszystkie trzy partie ciała są podobnie zajęte niedowładem to wskazuje na rozległe uszkodzenie podkorowe. W ostrej fazie udaru napięcie mięśni jest zmniejszone po stronie przeciwstawnej do ogniska, jednak rośnie z czasem z pojawieniem się hiperrefleksji i dodatniego objawu Babińskiego. Przejściowy niedowład może być następstwem ogniska chorobowego przeciwstawnego do osłabienia mięśni.
Pacjenci z delirium mogą także demonstrować niespecyficzne objawy uszkodzenia układu nerwowego, jak drżenie grubofaliste, chociaż obecność jakichkolwiek nowych objawów deficytu neurologicznego, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami ogniskowego deficytu neurologicznego powinno zwiększyć podejrzenie ostrego zdarzenia naczyniowo-mózgowego lub krwiaka nadtwardówkowego.
Chwiejny chód na szerokiej podstawie jest typowy dla uszkodzenia móżdżku lub pnia mózgu, zaś spastyczny, skrócony może odzwierciedlać uszkodzenia w płatach czołowych.
Rozpoznanie delirium

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Meagher DJ, Norton JW, Trzepacz PT: Delirium in the elderly. [In:] Agronin ME, Maletta GJ, editors. Principles and practice of geriatric psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2006; p. 333-348.
2. Morandi A, Pandharipande P, Trabucchi M et al.: Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Med 2008; 34: 1907-1915.
3. Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK: Delirium in elderly adults: Diagnosis, prevention and treatment. Nat Rev Neurol 2009; 5: 210-220.
4. Inouye SK: The dilemma of delirium: Clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients. Am J Med 1994; 97: 278-288.
5. Fann JR: The epidemiology of delirium: a review of studies and methodological issues. Semin Clin Neuropsychiary 2000; 5: 86-92.
6. Inouye SK: Delirium in hospitalized older patients. Clin Geriatr Med 1998; 14: 745-764.
7. Siddiqi N, House AO, Holmes JD: Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing 2006; 35: 350-364.
8. Bruce AJ, Ritchie CW, Blizard R et al.: The incidence of delirium associated with orthopedic surgery: a meta-analytic review. Int Psychogeriatr 2007; 19: 197-214.
9. Girard TD, Ely EW: Delirium in the critically ill patient. Handb Clin Neurol 2008; 90: 39-56.
10. Marcantonio ER, Goldman L, Mangione CM et al.: A clinical prediction rule for delirium after elective noncardiac surgery. JAMA 1994; 271: 134-139.
11. Rakhonen T, Luukkainen-Markkula R, Paanila S et al.: Delirium episode as a sign of undetected dementia among community dwelling elderly subjects: a 2 year follow-up study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 519-521.
12. Ropper AH: Acute confusional state and coma. In: Hauser SL, editor. Harrison's Neurology in Clinical Medicine. Library of Congress Cataloging-In-Publication Data 2006; 103-114.
13. Yokota H, Ogawa S, Kurokawa A et al.: Regional cerebral blood flow in delirium patients Psychiatry Clin Neurosci 2003; 57: 337-339.
14. Hshieh TT, Fong TG, Marcantonio ER et al.: Cholinergic deficiency hypothesis in delirium: a synthesis of current evidence. J Gerontol A Biol Sci Med 2008; 63: 764-772.
15. Eikelenboom P, Hoogendijk WJ: Do delirium and Alzheimer's dementia share specific pathogenetic mechanisms? Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10: 319-324.
16. Flacker JM, Cummings V, Mach J et al.: The association of serum anticholinergic activity with delirium in elderly medical patients. Am J Geriatr Psychiatry 1998; 6: 31-41.
17. Schuster P, Gabriel E, Kufferle B et al.: Reversal by physostigmine of clozapine-induced delirium. Clin Toxicol 1977; 10: 437-441.
18. Gaudreau JG, Gagnon P: Psychotogenic drugs and delirium pathogenesis: the central role of thalamus. Med Hypotheses 2005; 64: 471-475.
19. De Rooij SE, van Munster BC, Korevaar JC et al.: Cytokines and acute phase response in delirium. J Psychosom Res 2007; 62: 521-525.
20. Dilger RN, Johnson RW: Aging, microglial cell priming, and the discordant central inflammatory response to signals from the peripheral immune system. J Leukoc Biol 2008; 84: 932-939.
21. Trzepacz PT, van der Mast R: The Neuropathophysiology of Delirium. Oxford University Press, Oxford 2002.
22. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd revised ed. Washington, DC American Psychiatric Association 1987.
23. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA et al.: Clarifying confusion: The confusion assessment method. A new method for detection a delirium. Ann Intern Med 1990; 113: 941-948.
24. Rudolph JL, Marcantonio ER: Delirium. [In:] Duthie EH, Katz PR, Malone ML, editors. Practice of Geriatrics. 4th ed. Philadelphia: Saunders Elservier 2007; p. 335-344.
25. Lipowski ZJ: Transient cognitive disorders (delirium, acute confusional states) in the elderly. Am J Psychiatry 1983; 140: 1426-36.
26. Hufschmidt A, Shabarin V: Diagnostic Field of cerebral imaging In patients with acute confusion. Acta Naurol Scand 2008; 118: 245-250.
27. Bowden VM, Long MJ: Geriatric psychiatry. JAMA 1995; 273: 1395.
28. Bourne RS, Tahir TA, Borthwick M et al.: Drug treatment of delirium: Past, present and future. J Psychosom Res 2008; 65: 273-282.
29. American Psychiatric Association: Practice guidelines for the treatment of the patients with delirium. Am J Psychiatry 1999; 156 (suppl): 1-20.
30. Platt MM, Breitbart W, Smith M et al.: Efficacy of Neuroleptics for Hypoactive Delirium. J Neuropsychiatry 1994; 6: 66-67.
31. Hu H, Deng W, Yang H et al.: Olanzapine and haloperidol for senile delirium: a randomized controlled observation. Chin J Clin Rehab 2006; 10: 188-190.
otrzymano: 2010-01-20
zaakceptowano do druku: 2010-03-03

Adres do korespondencji:
*Barbara Bień
Oddział Geriatrii MSWiA w Białymstoku
ul. Fabryczna 27, 15-471 Białystok
tel.: (85) 869-49-74
e-mail: Bien@umwb.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych