Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5b/2013, s. 14-18
*Agnieszka Jasik, Marek Tałałaj
Otyłość a choroba zwyrodnieniowa stawów
Obesity and osteoarthritis
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Choroba zwyrodnieniowa jest najczęstszym przewlekłym schorzeniem stawów, jej etiopatogeneza pozostaje jednak mało poznana. Proces chorobowy obejmuje nie tylko chrząstkę stawową, ale również pozostałe elementy strukturalne stawu, takie jak podchrzęstna warstwa kości, więzadła, torebka stawowa, błona maziowa i mięśnie okołostawowe.
Otyłość jest uznanym czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, biodrowych, a być może także stawów rąk. Sugeruje się, że zwiększone obciążenie stawów wynikające z dużej masy ciała powoduje wzrost ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej kolan i bioder. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko magazynem energii, ale kompleksowym organem kontrolującym wiele procesów metabolicznych. Jest ona uważana za aktywny narząd endokrynny wydzielający cytokiny prozapalne i adipokiny, takie jak: leptyna, adiponektyna i rezystyna. Dokładna rola i znaczenie adipokin jest jednak wciąż niewyjaśnione. Potrzebne są dalsze badania w celu pełnego wyjaśnienia mechanizmów molekularnych odpowiedzialnych za patogenezę choroby zwyrodnieniowej.
Summary
Osteoarthritis is the most common form of chronic arthritis yet little is known about its etiopathogenesis. The disease affects not only the articular cartilage but also the entire joint structure including the subchondral bone, ligament, capsule, synovial membrane, and periarticular muscles. Obesity is a well-known risk factor for the development of knee, hip, and perhaps hand OA. It has been suggested that increased joint loading resulting from obesity would increase the risk of developing knee and hip OA. Adipose tissue is not only energy storage but it is a complex organ involved in the control of many metabolic processes. It is considered to be an active endocrine organ that secretes proinflammatory cytokines and adipokines, such as leptin, adiponectin and resistin. However the exact role and relevance of adipokines in OA are still unclear. Future studies are required to fully understand the molecular mechanisms responsible for the pathogenesis of osteoarthritis.
WPROWADZENIE
Choroba zwyrodnieniowa (osteoarthritis – OA) jest najczęstszą przyczyną przewlekłych dolegliwości stawowych i niepełnosprawności ludzi w podeszłym wieku.
Prowadzone w ostatnich latach badania, których celem jest poznanie istoty schorzenia i mechanizmów odpowiedzialnych za destrukcję stawów i tkanek okołostawowych doprowadziły do zmiany definicji OA. Najczęściej cytowana i akceptowana w piśmiennictwie definicja choroby zwyrodnieniowej stawów została opracowana wspólnie przez ekspertów American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institute on Aging, Arthritis Foundation oraz Orthopedic Research and Education Foundation. Według tej definicji choroba zwyrodnieniowa stawów jest grupą schorzeń, które pomimo odmiennej etiologii prowadzą do podobnych efektów biologicznych, morfologicznych i klinicznych. Proces chorobowy dotyczy nie tylko chrząstki stawowej, ale obejmuje także pozostałe elementy stawu, w tym podchrzęstną warstwę kości, więzadła, torebkę stawową, błonę maziową oraz mięśnie okołostawowe. Choroba prowadzi do rozmiękania, włókienkowatości oraz owrzodzeń i ubytków chrząstki stawowej, a także do stwardnienia i zagęszczenia podchrzęstnej tkanki kostnej z wykształcaniem osteofitów i torbielek. Klinicznie OA charakteryzuje się bólem i ograniczeniem ruchomości stawów oraz ich bolesnością uciskową. Objawom tym towarzyszy niekiedy wysięk i cechy zapalenia, które ma charakter wtórny, ograniczone jest do stawów i nie współistnieją z nim objawy ogólnoustrojowe (1).
EPIDEMIOLOGIA I ETIOLOGIA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ
Częstość występowania choroby zwyrodnieniowej wzrasta szybko, głównie z powodu starzenia się społeczeństwa oraz epidemii otyłości.
Mimo wielu lat badań doświadczalnych i klinicznych przyczyna choroby ciągle nie została poznana. Wyróżnia się dwie postacie OA: pierwotną i wtórną. Pierwotna postać OA jest schorzeniem idiopatycznym, które rozwija się w, dotychczas nieuszkodzonych, stawach. Postać wtórna natomiast jest wynikiem uszkodzenia struktur stawowych przez czynniki zewnętrzne, zaburzenia statyki stawów lub upośledzenia właściwości fizykochemicznych chrząstki i tkanek okołostawowych (2). Istotną rolę w patogenezie OA odgrywają czynniki mechaniczne, biochemiczne oraz predyspozycja genetyczna. Częstość występowania OA wzrasta znacznie wraz z wiekiem (wśród osób po 65. roku życia choruje ponad 65-70%) oraz wagą ciała (ponad 70% chorych to ludzie otyli). Chorują głównie kobiety. Wykryto także mutację genu COL2A1 kodującego kolagen typu II, której towarzyszy częstsze występowanie choroby zwyrodnieniowej o lokalizacji wielostawowej (3, 4).
Choroba zwyrodnieniowa stawów rozwija się powoli i stopniowo. Pierwszym objawem jest zwykle ból stawów odczuwany tylko podczas ruchu i zmniejszający się po odpoczynku. W zaawansowanej fazie OA ból utrzymuje się także w spoczynku oraz pojawia się w nocy. Chorobę rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych i typowych zmian radiologicznych. Około połowa pacjentów z klinicznymi objawami OA nie ma jednak radiologicznych cech choroby zwyrodnieniowej, podobnie jak około 50% osób ze zmianami w obrazie rtg nie ma dolegliwości stawowych. Uwidocznienie zmian charakterystycznych dla OA w badaniu radiologicznym, przy braku typowych bólów lub upośledzenia ruchomości stawów nie upoważnia do rozpoznania choroby zwyrodnieniowej. OA najczęściej zajmuje stawy kolanowe, biodrowe oraz stawy kręgosłupa i drobne stawy rąk. Bardzo rzadko natomiast stawy łokciowe, skokowe i nadgarstkowe, co jest wynikiem ich innej budowy anatomicznej i odmiennej biomechaniki (5).
PATOFIZJOLOGIA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ
Przez wiele lat za podstawową przyczynę choroby zwyrodnieniowej uważano upośledzenie procesów naprawczych chrząstki stawowej, która ulega uszkodzeniu w następstwie mechanicznej stymulacji chondrocytów. Komórki te, wydzielając m.in. cytokiny, takie jak interleukina-1 (IL-1) i czynnik martwicy nowotworu-α (TNF-α) stymulują syntezę metaloproteinaz (MMP) i proteaz powodujących destrukcję tkanek okołostawowych. Wynikiem tego procesu jest zaburzenie równowagi pomiędzy aktywnością tych enzymów a efektywnością ich regulatorów, a w konsekwencji przekroczenie możliwości naprawy uszkodzeń powstających w obrębie stawów i tkanek okołostawowych (6, 7).
Chrząstka stawowa nie jest unerwiona, dlatego choroba zwyrodnieniowa nie powoduje dolegliwości bólowych do momentu, kiedy w proces chorobowy zostają wciągnięte błona maziowa, torebka stawowa, podchrzęstna warstwa kości, okostna, więzadła i mięśnie. Brak objawów klinicznych jest jedną z istotnych przyczyn późnego rozpoznania OA (5).
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazują, że istotną rolę w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów odgrywają procesy toczące się w tkance kostnej i błonie maziowej. W przebiegu przewlekłego zapalenia błony maziowej dochodzi do jej naciekania przez limfocyty, monocyty i makrofagi. Komórki te, produkując prozapalne cytokiny i fagocytując fragmenty chrząstki stawowej zaburzają równowagę między procesami degradacji i naprawy pozakomórkowej macierzy chrząstki stawowej. Zmiany zachodzące w błonie maziowej w przebiegu OA nie powodują wprawdzie tak silnej i szybkiej destrukcji stawów, jaka obserwowana jest u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, ale mają charakter postępujący, gdyż fragmenty uszkodzonej chrząstki uwalniane są do płynu stawowego i drażnią błonę maziową stymulując reakcję immunologiczną z następowym uwalnianiem enzymów nasilających uszkodzenie chrząstki stawowej. Do rozwoju choroby zwyrodnieniowej może przyczyniać się też przyspieszona apoptoza chondrocytów indukowana przez m.in. IL-1, TNF-α, IL-17, tlenek azotu (NO) i wolne rodniki tlenowe. Najnowsze badania sugerują jednak, że apoptoza odgrywa prawdopodobnie mniejszą rolę w patogenezie OA niż pierwotnie przypuszczano (3, 5).
OTYŁOŚĆ – ISTOTNY CZYNNIK ROZWOJU CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW
Otyłość jest, poza zaawansowanym wiekiem, najistotniejszym czynnikiem ryzyka OA, szczególnie stawów kolanowych. Wyniki wielu badań wskazują na istnienie zależności między wartością wskaźnika masy ciała (Body Mass Index – BMI) a częstością występowania klinicznych i radiologicznych objawów choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych. Wykazano, że zwiększeniu BMI o 1 kg/m2 powyżej progu 27 kg/m2 towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju OA o 15%. Zależność ta jest silniej zaznaczona u kobiet niż u mężczyzn, ale w jednakowym stopniu dotyczy zmian w prawej i lewej kończynie oraz wszystkich postaci choroby zwyrodnieniowej kolan: przyśrodkowej, bocznej i rzepkowo-udowej (4, 8). Znacznie mniejszą rolę odgrywa nadmierna waga ciała w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych (9).
Zarówno stawy kolanowe, jak i biodrowe poddawane są, w przypadku osób otyłych, znacznym obciążeniom mechanicznym. Stosunkowo szybki rozwój zmian zwyrodnieniowych u osób z nadmierną masą ciała obserwowany jest jednak także w drobnych stawach rąk, co wskazuje na istotny udział innych czynników w patogenezie OA (8).
MECHANICZNE CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWÓW W PRZEBIEGU OTYŁOŚCI

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Klimiuk PA, Kurliszyn-Moskal A: Choroba zwyrodnieniowa stawów. Reumatologia 2012; 50: 162-165.
2. Klimiuk PA, Kurliszyn-Moskal A: Choroba zwyrodnieniowa stawów. [W:] Puszczewicz M (red.): Reumatologia. Medical Tribune Polska; 2010, 273-290.
3. Sułek M: Choroba zwyrodnieniowa stawów. [W:] Tłustochowicz W (red.): Ból w chorobach stawów. 1 wydanie. terMedia 2010, 51-84.
4. Busija L, Bridgett L, Sean RM et al.: Osteoarthritis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2010; 24: 757-768.
5. Bijlsma JWJ, Berenbaum F, Lafeber FPJG: Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice. The Lancet 2011; 377: 2115-2126.
6. Aurich M, Squires GR, Reiner A et al.: Differential matrix degradation and turnover in early cartilage lesions of humane knee and ankle joints. Arthritis Rheum 2005; 52: 112-119.
7. Goldring MB; The role of the chondrocyte in osteoarthritis. Arthritis Rheum 2000; 43: 1916-1926.
8. Berenbaum F, Sellam J: Obesity and osteoarthritis: what are the links? Joint Bone Spine 2008; 75: 667-668.
9. Karlson EW, Mandl LA, Aweh GN et al.: Total hip replacement due to osteoarthritis: the importance of age, obesity, and other modifiable risk factors. Am J Med 2003; 114: 93-98.
10. Reijman M, Pols HA, Bergink AP et al.: Body mass index associated with onset and progression of osteoarthritis of the knee but not of the hip: the Rotterdam Study. Ann Rheum Dis 2007; 66: 158-162.
11. Pottie P, Presle N, Terlain B et al.: Obesity and osteoarthritis: more complex than predicted! Ann Rheum Dis 2006; 65: 1403-1405.
12. Guilak F: Biomechanical factors in osteoarthritis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2011; 25: 815-823.
13. Aaboe J, Bliddal H, Messier SP et al.: Effects of an intensive weight loss program on knee joint loading in obese adults with knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 2011; 9: 822-828.
14. Pottie P, Francin PJ, Mainard D et al.: Adipokines in osteoarthritis: friends or foes of cartilage homeostasis? Joint Bone Spine 2008; 75: 669-671.
15. Dumond H, Presle N, Terlain B et al.: Evidence for a key role of leptin in osteoarthritis. Arthritis Rheum 2003; 48: 3118-3129.
16. Simopoulou T, Malizos KN, Lliopoulos D et al.: Differential expression of leptin and leptin’s receptor isoform (Ob-Rb) mRNA between advanced and minimally affected osteoarthritic cartilage; effect on cartilage metabolism. Osteoarthritis and Cartilage 2007; 15: 872-883.
17. Bao JP, Chen WP, Feng J et al.: Leptin plays a catabolic role on articular cartilage. Mol Biol Rep 2009; 37: 3265-3272.
18. Carbone F, La Rocca C, Matarese G: Immunological functions of leptin and adiponectin. Biochimie 2012; 94: 2082-2088.
19. Ku JH, Lee CK, Joo BS et al.: Correlation of synovial fluid leptin concentrations with the severity of osteoarthritis. Clin Rheumatol 2009; 28: 1431-1435.
20. Teichtahl AJ, Wluka AE, Proietto J et al.: Obesity and the female sex, risk factors for knee osteoarthritis that may be attributable to systemic or local leptin biosynthesis and its cellular effects. Medical Hypothesis 2005; 65: 312-315.
21. Matcovic V, Ilich JZ, Skugor M et al.: Leptin is inversely related to age at menarche in human females. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 3239-3245.
22. Gkretsi V, Simopoulou T, Tsezou A: Lipid metabolism and osteoarthritis: lessons from atherosclerosis. Progress in Lipid Research 2011; 50: 133-140.
23. Oh DK, Ciaraldi T, Henrt RR et al.: Adiponectin in health and disease. Diabetes Obes Metab 2007; 99: 282-289.
24. Honsawek S, Chayanupatkul M: Correlation of plasma and synovial fluid adiponectin with knee osteoarthritis severity. Archives of Medical Research 2010; 41: 593-598.
25. Chen TH, Chen L, Hsieh MS et al.: Evidence for protective role for adiponectin in osteoarthritis. Biochimica et Biophisica Acta 2006; 1762: 711-718.
26. Yusuf E, Ioan-Facsinay A, Bijsterbosch J et al.: Association between leptin, adiponectin and resistin and long-term progression of hand osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2011; 70: 1282-1284.
27. Conaghan PG, Vanharanta H, Dieppe PA et al.: Is progressive osteoarthritis an atheromatous vascular disease? Ann Rheum Dis 2005; 64: 1539-1541.
28. Lago R, Gomez R, Otero M et al.: A new player in cartilage homeostasis: adiponectin induces nitric oxide synthase type II and pro- inflammatory cytokines in chondrocytes. Osteoarthritis and Cartilage 2008; 16: 1101-1109.
29. Filkova M, Liskowa M, Hulejova H et al.: Increased serum adiponectin levels in female patients with erosive compared with non-erosive osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 295-296.
30. Boer de TN, van Spil WE, Huisman AM et al.: Serum adipokines in osteoarthritis; comparison with controls and relationship with local parameters of synovial inflammation and cartilage damage. Osteoarthritis and Cartilage 2012; 20: 846-853.
otrzymano: 2013-02-19
zaakceptowano do druku: 2013-02-27

Adres do korespondencji:
*Agnieszka Jasik
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości CMKP
SPSK im. prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: +48 (22) 628-69-50
e-mail: jasik@mp.pl

Postępy Nauk Medycznych 5b/2013
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych