Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2016, s. 135-146 | DOI: 10.5604/14266911.1208260
Renata Pazera1, *Joanna Szczepańska2
Resorpcja jako powikłanie pourazowe – diagnostyka, leczenie
Resorption as a sequela of dental trauma – diagnosis and management
1Doctoral studies, Dentistry of Developing Dentition Department, Medical University of Łódź
Head of Department: Professor Joanna Szczepańska, MD, PhD
2Dentistry of Developing Dentition Department, Medical University of Łódź
Head of Department: Professor Joanna Szczepańska, MD, PhD
Streszczenie
Mechaniczne uszkodzenie powierzchni tkanek przyzębia w trakcie m.in. intruzji lub zwichnięcia całkowitego staje się potencjalnym obszarem wystąpienia resorpcji. Celem pracy było przedstawienie na podstawie piśmiennictwa resorpcji patologicznej występującej w zębach stałych u dzieci, ze szczególnym uwzględnieniem diagnostyki, mechanizmu powstania oraz metod leczniczych. Zwrócono uwagę na jej związek przyczynowo-skutkowy po wystąpieniu urazu.
Często przyczyną zgłaszania się do gabinetu stomatologicznego w wieku rozwojowym jest uraz zębów stałych. Resorpcja jest jednym z możliwych poważnych powikłań, która może doprowadzić do utraty zęba. Na podstawie piśmiennictwa przytoczono metody zmniejszające ryzyko jej wystąpienia oraz skutki późnego wykrycia zmiany. Podkreślono istotę wizyt kontrolnych i wyszczególniono niepokojące zmiany kliniczno-radiologiczne mogące świadczyć o istnieniu resorpcji. Przedstawiono schematy leczenia endodontycznego oraz postępowanie w przypadku ankylozy.
Podsumowując, resorpcja jako powikłanie po urazie stanowi nieraz ryzyko utraty zęba pomimo prawidłowego zaopatrzenia zęba. Działanie czynnika uszkadzającego wraz z czynnikiem podtrzymującym, jakim jest m.in. infekcja, uniemożliwia samoistną regenerację tkanek przyzębia i skutkuje rozwojem resorpcji, nawet po długim czasie od wystąpienia urazu. Uświadomienie rodziców o istocie wizyt kontrolnych jest ważne dla możliwości wykrycia powikłań w odpowiednim czasie.
Summary
The area of mechanical damage rendered to the periodontal tissues upon intrusion or tooth avulsion becomes a potential site of resorption. The purpose of this study is to present the phenomenon of pathological resorption occurring in permanent teeth in children, with a particular emphasis on the course of diagnosis, the mechanism of occurrence, and the treatment options. Special attention has been paid to the cause-and-effect relationship between resorption and dental trauma.
Patients in developing age commonly seek the dentist’s help following dental trauma. Resorption is among the possible serious sequelae, potentially leading to loss of the tooth. Based on literature review, methods that reduce the risk of its occurrence, and the effects of a delayed diagnosis have been listed. The importance of follow-up appointments has been stressed, and the clinical and radiologic findings have been specified. Endodontic therapy protocols have also been presented, along with the indicated course of treatment for ankylosed teeth.
To recapitulate, resorption due to trauma frequently poses a risk of tooth loss in spite of adequate tooth treatment immediately following the trauma. The combined effect of the damaging factor and a stimulating factor such as an infection, may render the self-regeneration of the periodontal tissues impossible, and result in the development of resorption, even a long time after the trauma. The parents’ awareness concerning the importance of follow-up dental appointments is vital for a timely diagnosis of potential complications.
Słowa kluczowe: resorpcja, dekoronacja, ankyloza.
Wprowadzenie
Resorpcja jest procesem doprowadzającym do utraty tkanki zęba lub kości wyrostka zębodołowego. W warunkach prawidłowych dotyczy korzeni zębów mlecznych. Resorpcja korzeni zębów stałych jest zjawiskiem patologicznym. Różnicowana jest ze względu na powód powstania, stopień zaawansowania, miejsce wystąpienia. Uraz zęba jest jednym z czynników wywołujących resorpcję zewnętrzną poprzez uszkodzenie ozębnej. Dalszy jej rozwój zależy od istnienia czynnika podtrzymującego, m.in. infekcji. Statystycznie najczęściej powstaje po zwichnięciu całkowitym i intruzji (1, 2).
Odpowiednie zaopatrzenie urazu nie stanowi zakończenia leczenia. Pacjent powinien zostać poinformowany o istotności wizyt kontrolnych. Wczesne wykrycie powikłań, w tym resorpcji, pozwala na zahamowanie procesu patologicznego i daje szanse na dłuższe utrzymanie zęba w jamie ustnej. Leczenie resorpcji obarczone jest dużym odsetkiem niepowodzeń, dlatego ważne jest, aby po urazie zęba postępować zgodnie z aktualnymi wytycznymi m.in. International Association of Dental Traumatology, co może zmniejszać ryzyko jej wystąpienia (2, 3).
Leczenie resorpcji wewnętrznej i zewnętrznej zapalnej polega na leczeniu endodontycznym i tymczasowym zaopatrzeniu zęba wodorotlenkiem wapnia. Chemo-mechaniczne opracowanie kanału i wprowadzenie alkalizującego opatrunku wewnątrzkanałowego poprawiają stan miejscowy. Preferowaną metodą wypełnienia kanału jest użycie płynnej gutaperki, która szczelnie wypełni zatoki resorpcyjne i nie doprowadzi do naprężeń w cienkich i osłabionych ścianach korzenia. Miejsce połączenia zatoki resorpcyjnej z ozębną zabezpiecza się m.in. materiałem MTA. Resorpcji wymiennej nie leczy się endodontycznie. Ząb dotknięty ankylozą nie wyrzyna się, a u pacjenta w wieku rozwojowym doprowadza do zahamowania wzrostu wyrostka. Skutkuje to infrapozycją zęba. Postępowanie w tej sytuacji klinicznej ma na celu zachowanie dobrej jakości kości wyrostka zębodołowego dla leczenia implantologiczno-protetycznego po zakończonym wzroście pacjenta. Leczeniem z wyboru w tej sytuacji może być dekoronacja (3, 4).
W niniejszej pracy na podstawie piśmiennictwa przedstawiono mechanizm powstawania resorpcji, sposoby jej uniknięcia, metody diagnostyczne i leczenie.
Urazy zębów występujące wśród dzieci
Urazy zębów wśród dzieci stają się coraz częstszą przyczyną zgłaszania się do gabinetów stomatologicznych. Wśród wszystkich urazów wymagających zaopatrzenia urazy zębów stanowią 5%. Analizując liczbę urazów leczonych w Zakładzie Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w latach 2000-2003, najczęstszą przyczyną zgłoszenia było złamanie korony zęba obejmujące znaczną część zębiny, ale bez obnażenia miazgi, oraz nadwichnięcie zęba (odpowiednio: 55 i 13% wśród wszystkich pacjentów dotkniętych urazami zębów). Całkowite zwichnięcie zęba wymagające replantacji wystąpiło u 2,9% badanych, a złamanie korony w okolicy szyjki zęba dotyczyło 2,5% dzieci. Jednym z gorzej rokujących urazów jest zwichnięcie całkowite zęba doprowadzające do uszkodzenia miazgi oraz tkanek przyzębia, tj. kości wyrostka zębodołowego, włókien ozębnej, cementu korzeniowego i dziąsła. Następstwem tego może być martwica miazgi, resorpcja lub ankyloza. Z mniejszą częstotliwością takie powikłania mogą wystąpić po intruzji zębów stałych (5-7).
Powikłania pourazowe
Odpowiednie postępowanie po urazie zęba, a właściwie już w miejscu wypadku, może wpływać zasadniczo na pomyślność rokowania. Postępowanie po złamaniu w obrębie szkliwa i zębiny polega na odbudowie korony zęba najczęściej materiałem złożonym. Jednak i w tym przypadku może dojść do komplikacji, zwłaszcza kiedy odłamanie tkanek jest znaczne, a pacjent jest młody – a więc średnica kanalików zębinowych jest duża i stopień mineralizacji substancji międzykanalikowej niewielki. Nawet szybka rekonstrukcja zęba nie zapewnia sukcesu leczenia. Do najczęściej występujących powikłań należą: odkruszenie wykonanej odbudowy, martwica miazgi z następstwami (m.in. przebarwienie zęba, przetoka, resorpcja, ankyloza), ruchomość zęba bądź jego utrata. Dlatego tak istotne są wizyty kontrolne, których celem jest ocena stanu zęba po urazie – rozwoju korzenia, stanu miazgi i tkanek okołokorzeniowych. Nawet po kilku latach dochodzić może do powikłań. Szacuje się, że częstość wystąpienia resorpcji po zwichnięciu całkowitym waha się od 57,7 do 80%, a po intruzji: 38-66%, gdyż są to urazy najgorzej rokujące (8-11).
Czynniki mogące wpływać na zmniejszenie ryzyka wystąpienia/nasilenia resorpcji:
– wczesna diagnoza i wdrożenie odpowiedniego leczenia,
– replantacja zęba do 20-30 min po urazie zwiększa szanse na powodzenie do 85-97%,
– w przypadku zwichnięcia całkowitego bez podjęcia próby replantacji w miejscu wypadku – przechowywanie zęba w odpowiednim medium, tj. ślina, świeże zimne mleko, fizjologiczny roztwór soli, biologiczny roztwór Hanksa (zbilansowany roztwór soli potasu i sodu utrzymujący żywotność ozębnej do 24 godzin), dostępny w postaci gotowego zestawu Save-A-Tooth, płyn ViaSpan – służący do przechowywania narządów w transplantologii, pozwala ograniczyć obumieranie komórek ozębnej i miazgi,
– w przypadku replantacji zęba z otwartym wierzchołkiem (przechowywanego w środowisku suchym poniżej 60 min lub w środowisku fizjologicznym) – przed replantacją moczenie zęba w roztworze doksycykliny/minocykliny 0,05 mg/ml przez 5 min, dodatkowo poleca się wcześniejsze moczenie w płynie Hanksa przez 30 min – umożliwia zahamowanie infekcji bakteryjnej i przeciwdziałanie powikłaniom,
– w przypadku replantacji zęba z otwartym wierzchołkiem (przechowywanego w środowisku suchym powyżej 60 min lub w środowisku wilgotnym, ale niefizjologicznym) – moczenie zęba przez 5 min w kwasie cytrynowym, a kolejno przez 20 min w 2% fluorku sodu/2,5% fluorku cynku – ma na celu zapobieganie resorpcji,
– pokrycie powierzchni korzenia przed replantacją minocykliną zwiększa szanse na rewaskularyzację do 91% (obecnie na etapie badań),
– szynowanie elastyczne przez 7-10 dni lub przez 4 tygodnie w zależności od ukształtowania wierzchołka, z wykorzystaniem m.in. materiałów do wykonania mostów tymczasowych, drutu ortodontycznego, włókna szklanego – może przeciwdziałać ankylozie i resorpcji,
– zastosowanie pasty antybiotykowo-steroidowej jako opatrunku wewnątrzkanałowego po replantacji i obumarciu miazgi – powoduje zahamowanie stanu zapalnego,
– po replantacji stosowanie ogólnoustrojowo tetracykliny w ilości 25 mg/kg m.c./dobę; u dzieci poniżej 12. roku życia nie zaleca się stosowania tetracyklin z uwagi na ryzyko przebarwienia zębów stałych, alternatywą jest fenoksymetylopenicylina – antybiotyk należący do grupy β-laktamów, penicylin naturalnych, np. Ospen w dawce odpowiedniej do masy i wieku dziecka – może sprzyjać gojeniu ozębnej i miazgi, a także tkanek miękkich,
– zaleca się wykonanie zdjęcia radiologicznego po 2-3 tygodniach od replantacji celem oceny ozębnej i kości. W przypadku zaistnienia stanu zapalnego przedłużenie leczenia endodontycznego nawet do 6-24 miesięcy (wymiana opatrunku co 3 miesiące),
– dbałość o higienę jamy ustnej po urazie obniżającą liczebność bakterii w jamie ustnej i kieszonce dziąsłowej, szczególnie ważna przy uszkodzeniu aparatu zawieszeniowego zęba – ogranicza infekcję od strony ozębnej, w tym resorpcję zewnętrzną zapalną,
– miękka dieta – odciążając ząb, zapewnia lepsze gojenie miazgi, ozębnej i kości (1, 2, 10, 12-15).
Mechanizm powstawania i rozwoju resorpcji
Resorpcja w warunkach prawidłowych dotyczy tylko zębów mlecznych przed ich fizjologiczną wymianą. Zarówno zęby mleczne, jak i stałe mogą być objęte resorpcją patologiczną. Etiologia tego procesu jest złożona i nadal pozostaje przedmiotem wielu badań. Resorpcja zewnętrzna rozpoczyna się od mechanicznego lub chemicznego uszkodzenia powierzchni korzenia. Następuje wówczas naruszenie warstwy ochronnej pracementu i cementoblastów, prowadząc do odsłonięcia cementu komórkowego. Warunkiem samoistnej regeneracji jest brak infekcji lub ucisku w tej okolicy (czas gojenia to około 2-3 tygodnie przy małej powierzchni uszkodzenia). W literaturze określane jest to resorpcją naprawczą – powierzchniową.
Rozwój resorpcji zależy od pojawienia się komórek klastycznych, które nie mają możliwości adhezji i działania, gdy powierzchnia korzenia jest nienaruszona. Osteoklasty oraz odontoklasty demineralizują powierzchnię korzenia. Ostatecznie niszczą również warstwę organiczną. Mechanizm działania oraz pochodzenie odontoklastów nie zostały w pełni poznane, choć wykazano wiele cech upodabniających je do osteoklastów. Jedną z nich jest obecność na powierzchni receptora RANK (ang. receptor activator of nuclear factor kappa B), który jest kluczowy w procesie regulacji działania osteoklastów i odontoklastów. Aktywacja następuje poprzez połączenie z ligandem RANKL (1, 2, 4, 16, 17). Istnieje wiele czynników mających wpływ na aktywność komórek klastycznych (tab. 1).
Tab. 1. Czynniki regulujące aktywność komórek klastycznych
Rodzaj czynnikaDziałanie
czynnik stymulujący kolonię monocytów i makrofagów M-CSF hamuje aktywność komórek klastycznych poprzez blokowanie receptora RANK
OPG – osteoprotegryny
transformujący czynnik wzrostu β – TGF-βstymuluje produkcję OPG
transformujący czynnik wzrostu β – TGF-βzwiększa aktywność komórek poprzez zwiększenie ilości RANKL
interleukina 1β
interleukina 6
interferon gammahamuje proces osteoklastogenezy
CSF-1 udział w powstawaniu komórek prekursorowych osteoklastów
M-CSF
Zaktywowane komórki klastyczne zakwaszają środowisko poprzez obecność w błonach komórkowych pomp protonowych. Rozpuszczeniu apatytów tkanki zęba sprzyja spadek pH oraz uwalnianie enzymów hydrolitycznych, jonów chlorowych i wodorowych. Dodatkowo wydzielane przez komórki klastyczne metaloproteinazy (MMP-9) oraz katepsyna K uszkadzają część organiczną tkanki zęba. Nieprzerwane działanie czynnika uszkadzającego powoduje głębszą destrukcję tkanek (1, 11, 16).
Rodzaje resorpcji
W zależności od miejsca rozpoczęcia resorpcji wyróżnia się resorpcję wewnętrzną i zewnętrzną. Można wymienić dwa typy resorpcji wewnętrznej: zapalną i zamienną. Pierwsza z nich skutkuje utratą tkanki zęba i jego osłabieniem, a druga doprowadza do obliteracji kanału. Resorpcja wewnętrzna z uwagi na lokalizację dzieli się na: typ A – w koronie zęba, typ B – w kanale korzeniowym, typ C – prowadzi do perforacji ściany kanału korzeniowego, typ D – perforacja komory zęba. Zewnętrzną resorpcję dzielimy na: zapalną, powierzchowną, wymienną i ankylozę. Na powierzchni korzenia może występować w okolicy przyszyjkowej, środkowej lub okołowierzchołkowej (1, 3, 11, 17).
Konsekwencjami pourazowego uszkodzenia zębów według Andreasena mogą być różne postacie resorpcji zewnętrznej, tj. powierzchniowa (naprawcza), związana z infekcją (zapalna) oraz z ankylozą (resorpcja wymienna, zastępcza, zamienna, kościozrost), a także przejściowa destrukcja kości w okolicy okołowierzchołkowej/rejonie brzeżnym. Uszkodzenie powierzchni korzenia bez odsłonięcia kanalików zębinowych oraz naruszenia warstwy cementoblastów umożliwia samoistną regenerację – odbudowę włókien Sharpeya i cementu. W ten sposób dochodzi do naprawy zlokalizowanych i małych zatok resorpcyjnych. Zadziałanie czynnika zapalnego nasila proces resorpcji (resorpcja zapalna). Występuje przy jednoczesnym zainfekowaniu miazgi oraz uszkodzeniu korzenia odsłaniającym kanaliki zębinowe. Leczenie endodontyczne poprzez usunięcie źródła bakterii jest najwłaściwszym sposobem postępowania. Brak czynnika bakteryjnego przy dużym uszkodzeniu powierzchni korzenia (powyżej 4 mm2) doprowadza do nasilenia właściwości remodelujących kości. W konsekwencji ząb zrasta się z kością (resorpcja wymienna). Natomiast urazy doprowadzające do kompresji ozębnej mogą skutkować przejściowymi zmianami w przyzębiu brzeżnym lub tkankach okołowierzchołkowych (ang. transient apical breakdown – TAB). Ten typ resorpcji uszkodzonej tkanki przyzębia poprzedza samoistną regenerację. W badaniu klinicznym może pojawić się ziarnina w kieszonce dziąsłowej. Natomiast analiza zdjęć radiologicznych ujawnia przejściowe poszerzenie otworu wierzchołkowego lub zanik kości/tkanki zęba. W ten sposób w przypadku TAB stworzone zostają warunki dla zwiększenia dopływu krwi do miazgi poprzez poszerzony otwór wierzchołkowy i wzmocnienie jej zdolności regeneracyjnych (14).
Do przyczyn powstania resorpcji wewnętrznej należą: przewlekłe stany zapalne miazgi, leczenie metodą amputacji lub pokrycia bezpośredniego, czynniki urazowe (jatrogenne, np. przegrzanie miazgi, niedopasowane wypełnienie). Ponadto do czynników ogólnych sprzyjających tego typu resorpcji zaliczają się: półpasiec, nadczynność przytarczyc, nadciśnienie, awitaminozy – głównie witaminy A. Natomiast wśród czynników powodujących resorpcję zewnętrzną można wymienić: przewlekłe zapalnie tkanek okołowierzchołkowych, leczenie ortodontyczne, urazy zębów, replantacja, wybielane zębów martwych, ucisk zębów sąsiednich, choroby przyzębia, radioterapia, choroby systemowe (choroba Pageta, choroba Gauchera, zespół Turnera, zespół Kabuki) (2, 3, 11, 18, 19).
Objawy resorpcji
Wśród objawów charakterystycznych dla resorpcji można wymienić:
– przebarwienie korony zęba, gdy zatoka resorpcyjna występuje w części koronowej. Bogato unaczyniona tkanka łączna jest widoczna przez cienką warstwę tkanek zęba, szczególnie w okolicy przyszyjkowej,
– pojawienie się samoistnych dolegliwości bólowych oraz stanów ropnych w przypadku zaawansowanej perforującej resorpcji wewnętrznej. Zakażona tkanka z jamy zęba przedostaje się do tkanek przyzębia dając wymienione objawy,
– ubytek tkanek zęba widoczny na zdjęciach radiologicznych lub w badaniu CBCT (tomografia komputerowa wiązki stożkowej). Opisano kilka charakterystycznych cech resorpcji wewnętrznej różnicującej ją z resorpcją zewnętrzną: regularność i gładkość granic ubytku, jednolicie wysycone przejaśnienie o owalnym lub kulistym kształcie gładko przechodzące w ściany komory lub kanału, symetryczne ułożenie względem światła kanału, kąt padania promieniowania rentgenowskiego nie zmienia położenia przejaśnienia,
– w przypadku dużego uszkodzenia ozębnej (powyżej 20%) dochodzi do ankylozy. Charakterystyczne objawy kliniczne: metaliczny odgłos opukowy, brak fizjologicznej ruchomości zęba, postępująca reinkluzja, a radiologicznie brak widocznej szpary ozębnej. Często dochodzi do połączenia kości z powierzchnią wargową/policzkową/językową korzenia, co nie jest widoczne na dwupłaszczyznowym zdjęciu radiologicznym. Pierwsze symptomy resorpcji mogą wystąpić po 2 miesiącach od urazu. Podejrzenie jej wystąpienia istnieje, gdy w porównaniu z zębem jednoimiennym, badany ząb znajduje się w infraokluzji od 1/8 do 1/4, wówczas dana okolica powinna być kontrolowana co 3 miesiące,
– skracanie długości korzenia jako skutek zapalnej resorpcji zewnętrznej w okolicy okołowierzchołkowej,
– przy dużym stopniu nasilenia resorpcji wzrasta ruchomość zęba (2, 3, 14, 16, 20-23).
Leczenie resorpcji
W miejscu uszkodzenia włókien ozębnej i cementu może dochodzić do powierzchniowej resorpcji korzenia. Nie wymaga ona interwencji lekarza, często przebiega niezauważalnie. Przeciwnie do resorpcji zapalnej, która jest procesem postępującym i agresywnym. Określono związek między stopniem tej resorpcji a liczebnością bakterii w kanale (14, 24).
Właściwe leczenie rozpoczyna się od usunięcia przyczyny. Usunięcie zainfekowanej miazgi jest pierwszym etapem leczenia resorpcji wewnętrznej. Podobnie postępująca zapalna resorpcja zewnętrzna spowodowana urazem również wymaga rozpoczęcia leczenia endodontycznego. Sposób postępowania zależy od stopnia jej nasilenia. W przypadku istnienia przejaśnienia bez połączenia z ozębną rozpoczyna się od oszczędnego chemo-mechanicznego opracowania kanału. Wskazanym jest wówczas przepłukiwanie kanału 5,25% NaOCl do uzyskania czystych popłuczyn. Skuteczność usunięcia metaplastycznej tkanki zapalnej można osiągnąć poprzez podgrzanie wysoce stężonego roztworu środka płuczącego (5,25% NaOCl) do temperatury 60-70°C i zastosowanie dodatkowo 3% H2O2. Tymczasowo do kanału wprowadza się wodorotlenek wapnia na okres 3 tygodni, który zmniejsza kwasowość środowiska, hamuje aktywność osteoklastów i hydrolaz oraz zwiększa aktywność fosfatazy zasadowej. W przypadku zapalnej resorpcji zewnętrznej okres tymczasowego zaopatrzenia zęba wodorotlenkiem wapnia ulega wydłużeniu. Widoczne zahamowanie resorpcji oraz zmniejszenie zmian zapalnych w kości umożliwia ostateczne wypełnienie kanału. Preferowana jest metoda termiczna z uwagi na istniejące zatoki resorpcyjne oraz osłabienie struktury korzenia (2, 17).
Zaawansowana resorpcja perforująca ścianę korzenia lub doprowadzająca do powstania szerokiego otworu wierzchołkowego wymaga dodatkowo zaopatrzenia tych miejsc materiałem MTA. Tradycyjnie rozpoczyna się od chemo-mechanicznego opracowania kanału, płucząc 5,25% NaOCl. Z uwagi na połączenie światła kanału z ozębną koniecznym jest radiologiczna ocena długości kanału. Po wypełnieniu perforacji ściany korzenia lub poszerzonego otworu wierzchołkowego MTA pozostałą część kanału wypełnia się metodą termiczną lub gutaperką z uszczelniaczem AHPlus (2, 13, 17, 25).
Przy dużych ubytkach perforujących korzeń z brakiem możliwości leczenia od strony jamy zęba wymagane jest przeprowadzenie zabiegu z zakresu chirurgii endodontycznej. Rozpoczyna się od odsłonięcia miejsca uszkodzenia poprzez odpreparowania pełnej grubości płata śluzówkowo-ozębnowego oraz wykonanie dostępu do miejsca chorobowo zmienionego. W kolejnym etapie należy usunąć ziarninę wykonując kiretaż, przepłukując, działając ultradźwiękami. Powodzenie leczenia zależy od dokładności usunięcia tkanki zastępującej strukturę korzenia. Zaleca się wypełnić powstałą jamę m.in. MTA, materiałem szkło-jonomerowym światłoutwardzalnym. Zabieg kończy się uzupełnieniem kości odpowiednim materiałem oraz zaszyciem rany wcześniej wykonanym płatem (8, 26).
Leczenie endodontyczne nie jest zasadne w przypadku ankylozy, gdyż jej nie zahamuje/nie wyleczy. Problematycznym staje się wystąpienie tego procesu u dzieci w wieku rozwojowym. Skutkuje bowiem zahamowaniem wyrzynania zęba i zaburzeniem wzrostu kości w jego okolicy – infraokluzją. W zależności od okresu wzrostu, w jakim jest pacjent, różny jest mechanizm postępowania. Punktem odniesienia jest skok wzrostowy dziecka, a schemat działania można podzielić na cztery grupy: przed skokiem wzrostu, od początku do maksimum skoku wzrostu, od maksimum do jego zakończenia, po zakończonym okresie wzrostu. W związku z tym sposób postępowania zależy od etapu rozwoju pacjenta, czyli pośrednio od jego wieku. U dzieci przed 10. rokiem życia, będących przed okresem skoku wzrostowego, wymagana jest ekstrakcja takiego zęba w ciągu 2-3 lat od postawionej diagnozy. Niezastosowanie się do tego wiązałoby się z bardzo nasiloną infrapozycją. Ząb w ankylozie w okresie wzrostu dziecka powinien być monitorowany, a wystąpienie infrapozycji i zaburzeń położenia zębów sąsiednich sygnalizuje konieczność usunięcia zęba przyczynowego. Po zakończonym okresie rozwoju badana okolica wymaga jedynie okresowych kontroli. Infraokluzja dotyczy głównie zębów mlecznych, występowanie w zębach stałych szacuje się na 0,01% (6, 24, 27).
Możliwe schematy postępowania w przypadku zdiagnozowania infrapozycji zęba u dziecka przed skokiem wzrostowym polegają m.in. na:
– wczesnej ekstrakcji zęba z uzupełnieniem braku poprzez wykonanie protezy/aparatoprotezy,
– ortodontycznym zamknięciu luki po ekstrakcji, możliwym do wykonania w przypadku współistnienia stłoczeń zębowych,
– zamierzonej reimplantacji, możliwej do wykonania przy niewielkim stopniu zaawansowania ankylozy wcześnie wykrytej,
– ekstrakcji zęba z ochroną brzegów wyrostka oraz augmentacją kości,
– autotransplantacji z wykorzystaniem najczęściej stłoczonych niedojrzałych przedtrzonowców, których korzeń ukształtował się maksymalnie w 3/4 długości,
– dekoronacji z ortodontycznym utrzymaniem miejsca dla przeprowadzenia leczenia protetycznego/implantologicznego w odpowiednim wieku,
– osteotomii, możliwej do wykonania u osób po zakończonym okresie wzrostu (19, 21, 24, 28, 29).
Brak właściwego postępowania doprowadza do zaburzeń estetycznych i ortodontycznych, m.in. pochylenia zębów sąsiednich, skrócenia łuku zębowego, zaburzenia wzrostu kości (31).
Dekoronacja jest coraz częściej metodą z wyboru leczenia zębów w ankylozie. Wskazaniem do zabiegu jest skrócenie zęba o 1 mm w stosunku do zęba jednoimiennego. Polega na odcięciu korony zęba z pozostawieniem korzenia, który na skutek resorpcji zamiennej zostanie zastąpiony tkanką kostną. Pozostawiony korzeń ulega resorpcji w ciągu roku. Nie określono optymalnego wieku dla przeprowadzenia tego zabiegu. Należy brać pod uwagę skok wzrostowy i w jego okresie ją przeprowadzić (19, 28, 29, 31).
Dekoronacja jest metodą leczenia wykorzystywaną w przypadku:
– leczenia replantowanych zębów stałych, w których doszło do ankylozy,
– leczenia infraokluzji zębów stałych,
– leczenia stanów pourazowych z głębokim złamaniem koronowo-korzeniowym,
– wskazania do usunięcia dolnych trzecich zębów trzonowych, w których usunięcie korzeni, w związku z bliskim przebiegiem nerwu zębodołowego dolnego, mogłoby prowadzić do jego trwałego uszkodzenia (7, 12, 27, 31, 32).
Technika zabiegu:
1. Znieczulenie miejscowe w okolicy zęba poddawanego dekoronacji.
2. Odpreparowanie płata śluzówkowo-okostnowego w okolicy zęba i zębów sąsiednich.
3. Odcięcie części koronowej 1,5-2-3 mm poniżej brzegu kości wyrostka zębodołowego przy stałym chłodzeniu fizjologicznym roztworem soli, chroniąc miazgę przed przegrzaniem.
4. Pozostawienie zdrowej miazgi lub obfite przepłukiwanie kanału korzeniowego fizjologicznym roztworem soli celem usunięcia zainfekowanej tkanki/opatrunków wewnątrzkanałowych oraz umożliwienie wypełnienia się kanału krwią.
5. Pozostawiona zdrowa miazga lub wypełnienie się kanału korzeniowego krwią sprzyja rozwojowi pożądanej resorpcji pozostawionego korzenia.
6. Delikatne zaopatrzenie rany, błona śluzowa nie wypełnia wolnej przestrzeni po części koronowej, zapewniając w tym miejscu możliwość apozycji kości.
7. Usunięta korona zęba może zostać wykorzystana jako tymczasowe uzupełnienie (19, 21, 24, 28, 31-33).
Zalety zabiegu:
– brak konieczności ekstrakcji zęba w ankylozie doprowadzającej do dużej utraty tkanek i zaburzenia estetyki,
– zachowana odpowiednia wysokość wyrostka zębodołowego, która daje możliwość skutecznej implantacji po zakończonym okresie wzrostu. Obecność niezresorbowanego fragmentu korzenia nie zaburza procesu osteointegracji,
– skuteczna alternatywa leczenia u pacjentów w wieku rozwojowym, gdzie nie ma możliwości przeprowadzenia ortodontycznego zamknięcia luki lub autotransplantacji,
– umożliwia wprowadzenie implantu po 6 miesiącach od przeprowadzenia zabiegu, o ile brak jest innych przeciwwskazań, m.in. odpowiedniego wieku pacjenta (12, 20, 30, 32).
Wady zabiegu:
– możliwość migracji korzenia w kierunku jamy ustnej. Aby temu zapobiec, proponuje się pokrycie powierzchni korzeni biozgodnym materiałem – hydroksyapatytem,
– konieczność utrzymywania miejsca po zębie poddanym dekoronacji do czasu wykonania odpowiedniej odbudowy,
– trudność przeprowadzenia zabiegu w młodym wieku pacjenta,
– konieczność licznych wizyt kontrolnych i wielu zdjęć radiologicznych,
– metoda nowatorska wymagająca stałej analizy doniesień naukowych (21, 34).
Podsumowanie
Resorpcja patologiczna osłabia strukturę korzenia. Procesy niszczenia oraz odtwarzania nakładają się na siebie, choć nieleczona resorpcja prowadzi do utraty zęba. Bardzo istotnym czynnikiem prognostycznym jest stopień uszkodzenia tkanek zęba w momencie zdiagnozowania i rozpoczęcia leczenia. Dlatego szczególnie istotne są wizyty kontrolne pacjentów po urazie zębów. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia zwiększa szanse na utrzymanie zęba przez długi czas w jamie ustnej.
Piśmiennictwo
1. Kowalczyk K, Wójcicka A, Iwanicka-Grzegorek E: Resorpcja zewnętrzna twardych tkanek zęba i kości wyrostka zębodołowego – patomechanizm powstawania. Nowa Stomatol 2011; 4: 170-174. 2. Fuss Z, Tsesis I, Lin S: Root resorption – diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors. Dent Traumatol 2003; 19(4): 175-182. 3. Ciesielski P, Łaszkiewicz J: Wewnętrzna resorpcja zapalna – na podstawie piśmiennictwa i własnych obserwacji. Czas Stomatol 2008; 61(1): 40-47. 4. Jasiński P, Sobiech P, Korporowicz E: Resorpcja zewnętrzna korzenia spowodowana urazem – opis przypadku. Nowa Stomatol 2011; 4: 158-162. 5. Ghafoor R: Conservative management of progressive external inflammatory root resorption after traumatic tooth intrusion. J Conserv Dent 2013; 16(3): 265-268. 6. Malmgren B, Malmgren O: Rate of infraposition of reimplanted ankylosed incisors related to age and growth in children and adolescents. Dent Traumatol 2002; 18(1): 28-36. 7. Hilt A, Rybarczyk-Townsend E, Filipińska-Skąpska R et al.: Urazowe uszkodzenia zębów u pacjentów zgłaszających się do Zakładu Stomatologii Wieku Rozwojowego UM w Łodzi w latach 2000-2003. Nowa Stomatol 2006; 1: 15-18. 8. Kim Y, Lee CY, Kim E, Roh BD: Invasive cervical resorption: treatment challenges. Restor Dent Endod 2012; 37(4): 228-231. 9. Bücher K, Neumann C, Thiering E et al.: Complications and survival rates of teeth after dental trauma over a 5-year period. Clin Oral Invest 2013; 17: 1311-1318. 10. Tsilingaridis G, Malmgren B, Andreasen JO, Malmgren O: Intrusive luxation of 60 permanent incisors: a retrospective study of treatment and outcome. Dent Traumatol 2012; 28: 416-422. 11. Darcey J, Qualtrough A: Resorption: part 1. Pathology, classification and aetiology. Br Dent J 2013; 214(9): 439-451. 12. Cohenca N, Stabholz A: Decoronation – a conservative method to treat ankylosed teeth for preservation of alveolar ridge prior to permanent prosthetic reconstruction: literature review and case presentation. Dent Traumatol 2007; 23(2): 87-94. 13. Oktem ZB, Cetinbaş T, Ozer L, Sönmez H: Treatment of aggressive external root resorption with calcium hydroxide medicaments: a case report. Dent Traumatol 2009; 25(5): 527-531. 14. Fortuniak A, Szczepańska J: Późna replantacja zęba siecznego stałego – opis przypadku. Poradnik Stomatol 2008; 3(77): 69-72. 15. Marczuk-Kolada G, Łuczaj-Cepowicz E, Sołtysiuk I et al.: Leczenie wybitych siekaczy górnych stałych – opis dwóch przypadków. Nowa Stomatol 2005; 2: 70-74. 16. Majewska-Beśka S, Szczepańska J: Genetic and molecular mechanisms of root resorption – a literature based study. Dent Med Probl 2012; 49(3): 329-335. 17. Nilsson E, Bonte E, Bayet F, Lasfargues JJ: Management of Internal Root Resorption on Permanent Teeth. Int J Dent 2013; 2013: 929486. 18. Talebzadeh B, Rahimi S, Abdollahi AA et al.: Varicella Zoster Virus and Internal Root Resorption: A Case Report. J Endod 2015; 41(8): 1375-1381. 19. Jurczak A, Kołodziej I, Kościelniak D, Słowik J: Resorpcja zewnętrzna zamienna korzenia zęba jako późne powikłanie pourazowe u pacjentów w wieku rozwojowym. Implantoprot 2009; 4(37): 41-43. 20. Díaz JA, Sandoval HP, Pineda PI, Junod PA: Conservative treatment of an ankylosed tooth after delayed replantation: a case report. Dent Traumatol 2007; 23(5): 313-317. 21. Sapir S, Shapira J: Decoronation for the management of an ankylosed young permanent tooth. Dent Traumatol 2008; 24(1): 131-135. 22. Berkan C, Ceren FU, Hakan K: Multiple idiopathic external and internal resorption: Case report with cone-beam computed tomography findings. Imaging Sci Dent 2014; 44: 315-320. 23. Consolaro A, Furquim LZ: Extreme root resorption associated with induced tooth movement: a protocol for clinical management. Dental Press J Orthod 2014; 19(5): 19-26. 24. Sigurdsson A: Decoronation as an approach to treat ankylosis in growing children. Pediatr Dent 2009; 31(2): 123-128. 25. Mohammadi Z, Yazdizadeh M, Shalavi S: Non-Surgical Repair of Internal Resorption with MTA: A Case Report. Iran Endod J 2012; 7(4): 211-214. 26. Gandi P, Disha S: Treatment of maxillary central incisor with external root resorption using mineral trioxide aggregate: 18 months follow-up. BMJ Case Rep 2013; 2013: bcr2013200241. 27. Chalmers E, Goodall C, Gardner A: Coronectomy for infraoccluded lower first permanent molars: a report of two cases. J Orthod 2012; 39(2): 117-121. 28. Malmgren B: Ridge preservation/decoronation. J Endod 2013; 39(3): 67-72. 29. Peretz B: Cantilevered pontic for anterior decoronated tooth. Dental Abstracts 2013; 58(5): 250-251. 30. Sapir S, Kalter A, Sapir MR: Decoronation of an ankylosed permanent incisor: alveolar ridge preservation and rehabilitation by an implant supported porcelain crown. Dent Traumatol 2009; 25(3): 346-349. 31. Ahmed C, Wafaeel W, Bouchra T: Coronectomy of third molar: a reducedrisk technique for inferior alveolar nerve damage. Dent Update 2011; 38(4): 267-268. 32. Buczek O, Zadurska M, Osmólska-Bogucka A: Ankylosis in adolescence – treatment options with special focus on decoronation – review of literature. J Stoma 2014; 67(3): 346-359. 33. Pogrel MA, Lee JS, Muff DF: Coronectomy: a technique to protect the inferior alveolar nerve. J Oral Maxillofac Surg 2004; 62: 1447-1452. 34. Dominiak M, Papiór P, Hadzik J: Koronektomia jako alternatywa wobec zabiegu ekstrakcji zęba trzeciego trzonowego w żuchwie – opis przypadku. TPS 2014; 11: 65-69.
otrzymano: 2016-04-29
zaakceptowano do druku: 2016-05-20

Adres do korespondencji:
*Joanna Szczepańska
Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytet Medyczny w Łodzi
ul. Pomorska 251, 92-213 Łódź
tel. +48 (42) 675-75-16
joanna.szczepanska@umed.lodz.pl

Nowa Stomatologia 2/2016
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia