Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/1999, s. 27-30
Anna Bojarska-Szmygin
Nadczynność tarczycy – wybrane zagadnienia diagnostyczne i terapeutyczne
z Pracowni Medycyny Nuklearnej Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Lublinie
Kierownik Pracowni: doc. dr hab. Janina Zaorska-Rajca
Wśród pacjentów zgłaszających się do Poradni Lekarzy Rodzinnych coraz liczniejszą grupę stanowią chorzy z patologią tarczycy. Jest to z jednej strony wynikiem większej świadomości społecznej, skuteczniejszych i bardziej dostępnych metod diagnostycznych, z drugiej zaś jest to spowodowane rzeczywistym wzrostem zachorowalności na różne schorzenia gruczołu tarczowego. Celem niniejszego artykułu jest krótka charakterystyka schorzeń tarczycy prowadzących do jej nadczynności, przedstawienie możliwości diagnostycznych i terapeutycznych, ze szczególnym uwzględnieniem wola guzowatego nadczynnego i choroby Graves-Basedowa.
Zacznijmy od przypomnienia następujących pojęć:
– Hipertyreoza – wzrost produkcji i uwalniania hormonów tarczycy oraz zespół objawów klinicznych powstały w wyniku tego nadmiaru.
– Tyreotoksykoza – zespół objawów klinicznych związany z nadmiarem hormonów tarczycy we krwi niezależnie od przyczyny (może to być zarówno choroba tarczycy jak i przedawkowanie leków hormonalnych).
Nadczynność tarczycy możemy podzielić na połączoną z hypertyreozą lub nie związaną z nią.
W grupie pierwszej znajdujemy:
– nieprawidłową stymulację tarczycy a w niej chorobę Graves-Basedowa, w której czynnikiem stymulującym są przeciwciała przeciw receptorowi TSH,
– nadczynność spowodowaną obecnością w tarczycy autonomicznej (a więc pracującej niezależnie od TSH) tkanki pod postacią pojedynczego gruczolaka, wola wieloguzkowego lub rozlanej autonomii,
– nadmierną produkcję TSH przez guz przysadki,
– nadczynność związaną z nadmiarem TSH w przypadku oporności przysadki na hormony tarczycy.
Oczywiście najczęstsze przyczyny nadczynności to autonomiczna tkanka tarczycowa i choroba Graves-Basedowa. Pozostałe występują rzadko, a niektóre jak oporność przysadki sporadycznie.
Drugą grupę nadczynności stanowią sytuacje kliniczne nie związane z hypertyreozą takie jak:
– nadmiar hormonów egzogennych tzw. thyreotoxicosis factitia,
– uszkodzenie komórki tarczycy i „wylanie się” hormonów do krwi np. po leczeniu 131I czy w wyniku zapalenia,
– sporadycznie występująca ektopowa produkcja hormonów przez wole jajnikowe.
Badaniem, które pozwala nam zróżnicować te dwa rodzaje nadczynności jest badanie jodochwytności. W nadczynności z hipertyrozą jodochwytność wzrasta, w pozostałych schorzeniach jest obniżona.
Pomimo mnogości schorzeń prowadzących do nadczynności tarczycy lekarz rodzinny najczęściej ma do czynienia z pacjentem z wolem guzowatym nadczynnym lub chorobą Graves-Basedowa i te wymagają omówienia. W Polsce 60% przypadków nadczynności to wynik obecności wola guzowatego. Jest to typowe dla obszarów niedoboru jodu. Niedobór jodu powoduje miejscową aktywację czynników wzrostowych, która prowadzi do hiperplazji komórek tarczycy (tj. zwiększenia ich liczby). Ponadto powoduje on zwiększone uwalnianie TSH z przysadki mózgowej. TSH działając na tyreocyty wywołuje ich hipertrofię (tj. powiększenie komórki). Te dwa procesy łącznie hiperplazja i hipertrofia są odpowiedzialne za powstanie wola. Wyróżniamy trzy formy schorzenia:
– pojedynczy guz autonomiczny (choroba Goetscha) – ok. 30% przypadków,
– mnogie guzy autonomiczne (choroba Plummera) – ok. 60%,
– rozlaną autonomię – ok. 10%.
Choroba spowodowana jest rozrostem nabłonka pęcherzykowego tarczycy wydzielającym w sposób autonomiczny hormony. W swoim przebiegu wole guzowate charakteryzuje się okresem eutyreozy, nadczynności subklinicznej, wreszcie nadczynności jawnej. Wystąpieniu jawnej nadczynności sprzyja zwiększona podaż jodu, ponieważ guzy autonomiczne nie mają prawidłowego mechanizmu adaptacji do jego nadmiaru.
Drugim schorzeniem prowadzącym do nadczynności jest choroba Graves-Basedowa. Jest to schorzenie o podłożu immunologicznym, w którym tarczyca jest pobudzona przez przeciwciała przeciw receptorom TSH nie zaś jak w warunkach prawidłowych przez TSH. Do wystąpienia choroby Graves-Basedowa konieczne jest współistnienie trzech czynników:
– genetycznego (defekt limfocytów T-supresorowych),
– środowiskowego (stres, infekcja, palenie papierosów, zwiększona podaż jodu, hormony np. androgeny czy egzogenna tyroksyna),
– czynnika wewnątrztarczycowego (zdolność gruczołu do nadmiernej produkcji hormonów).
Objawy kliniczne nadczynności tarczycy są powszechnie znane. Należą tu zarówno objawy podmiotowe – uczucie szybkiego bicia serca, uczucie stałego ciepła, zwiększone pragnienie, zaburzenie snu, wzmożona pobudliwość nerwowa, oraz objawy przedmiotowe: spadek wagi ciała, biegunka, zwiększona ciepłota ciała, wzmożona wilgotność skóry, częstoskurcz, duża amplituda ciśnienia, drżenie rąk, miastenia.
Szczególnie często obserwuje się objawy ze strony układu krążenia. Zwiększa się rzut minutowy serca i szybkość krążenia. Wskutek tachykardii niekiedy pojawia się nad sercem szmer skurczowy. W ciężkich przypadkach tyreotoksykozy może dojść do zaburzeń rytmu serca (często pod postacią migotania przedsionków), z towarzyszącą niewydolnością krążenia. Rozwijające się zaburzenia w układzie krążenia, który jest szczególnie wrażliwy na nadmiar hormonów tarczycy mogą doprowadzić do powstania tzw. zespołu tarczycowo-sercowego (thyreocardiac).
Ponieważ objawy nadczynności są podobne w wolu guzowatym i chorobie Graves-Basedowa różnicowanie tych jednostek może niekiedy sprawić trudności. Pomocne mogą być następujące kryteria różnicujące (tab. 1).
Tabela 1. Różnicowanie choroby Graves-Basedowa i wola guzowatego nadczynnego.
 Choroba Graves-BasedowaWole guzowate nadczynne
Etiopatogenezazaburzenia w układzie immunologicznymautonomiczna produkcja hormonów
Wiek pacjentów30-50 lat40-60 lat
Początek chorobyczęsto nagłymało uchwytny
Dynamikaduża, mogą być remisjepowolne nasilenie się objawów bez remisji
Wolerozlane, rzadko dające objawy uciskuczęściej powodujące ucisk na sąsiednie narządy
Zmiany ocznetak, również złośliwetylko łagodne
Obrzęk przedgoleniowy może występowaćnie występuje
Przełom tarczycowymoże występowaćnie występuje
Forma klinicznana ogół typowaczęsto tylko objawy ze strony układu krążenia
Wg Pawlikowski M.: Zarys endokrynologii klinicznej. PZWL, Warszawa, 1996.
Diagnostyka
1. Badanie USG:
– pozwala na ocenę wielkości wola, ocenę obecności i charakteru zmian guzowatych (zwiększona czujność przy guzach hypoechogenicznych bez wyraźnych granic z otaczającą tkanką),
– ocenę echogenności miąższu tarczycy (obniżona w przypadku choroby Graves-Basedowa. Normalizacja echogeniczności w badaniu USG koreluje ze skutecznością leczenia).
2. Badanie poziomu TSH, FT4:
– pozwala na ocenę stanu czynnościowego tarczycy. Obecnie poziom TSH oznaczamy metodą superczułą co wyraźnie zwiększa przydatność tego oznaczenia. Rutynowo oznaczamy poziom FT4. U części chorych wskazane jest również badanie FT3 gdyż pamiętać należy o możliwości występowania u nich tzw. T3 toksykozy.
3. Test TRH-TSH:
– ma szczególną wartość dla rozpoznawania wczesnych stadiów nadczynności oraz postaci niepełnoobjawowych. Polega na oznaczeniu stężenia TSH w warunkach podstawowych oraz 30 min. po dożylnym podaniu 200 mikrogramów TRH. U osób zdrowych dochodzi do wzrostu stężenia TSH o 2-25 mU/l. U osób z nadczynnością tarczycy (powodującą blokadę układu podwzgórzowo-przysadkowego) wartość wstępna TSH jest poniżej normy i nie obserwuje się jej wzrostu lub jest on nieznaczny po podaniu TRH.
4. Biopsja cienkoigłowa:
– szczególnymi wskazaniami do jej wykonania są: pojedynczy guzek tarczycy; wyraźna bolesność w obrębie gruczołu; guzek w wolu wieloguzkowym o innej konsystencji w badaniu palpacyjnym niż pozostałe (uwaga na guzki twarde); miejsce o zmienionej gęstości akustycznej w badaniu USG; obszary w scyntygrafii różniące się gromadzeniem radioizotopu od pozostałego miąższu.
5. Oznaczanie poziomu przeciwciał przeciwmikrosomalnych (przeciw peroksydazie):
– przydatne w schorzeniach takich jak choroba Hashimoto czy podostre zapalenie tarczycy. Norma poniżej 100 IU/ml.
6. Oznaczanie poziomu przeciwciał przeciw receptorom TSH:
– pozwala na zróżnicowanie procesu immunologicznego z autonomią,
– pozwala na prognozowanie przebiegu leczenia nadczynności w chorobie Graves-Basedowa,
– pozwala na przewidywanie stanu noworodka, którego matka obarczona jest chorobą Graves-Basedowa.
Wartości prawidłowe – poniżej 9 U/l.
Wartości słabo dodatnie 9-14 U/l.
Wartości dodatnie powyżej 14 U/l.
7. Scyntygrafia:
– określa lokalizację i wielkość tkanki wychwytującej izotop,
– szczególnie przydatna do oceny stanu czynnościowego zmian guzowatych w tarczycy.
Przy okazji prezentacji metod diagnostycznych warto przypomnieć wskazania do wykonywania scyntygrafii tarczycy, gdyż jest to badanie nadużywane.
Wskazania szczególnie uzasadnione:

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Górowski T.: Choroby tarczycy. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1989. 2. Materiały naukowe konferencji Dni Tarczycy. Red. A. Lewiński, Endokrynologia Polska, Wydawnictwa Naukowe Łódź, 1995, 46:1. 3. Pawlikowski M.: Zarys endokrynologii klinicznej, Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1996. 4. Problemy Medycyny Nuklearnej. Polskie Towarzystwo Medycyny Nuklearnej, Warszawa 1993, 1(13), 7.
Medycyna Rodzinna 2/1999
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna