Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2020, s. 169-176 | DOI: 10.25121/PF.2020.21.3.169
*Małgorzata Kania-Dobrowolska, Justyna Baraniak, Aleksandra Górska, Marlena Wolek, Anna Bogacz
Imbir i czosnek – surowce roślinne obniżające poziom cholesterolu i glukozy
Ginger and garlic – herbal materials that lower cholesterol and glucose
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: dr hab. inż. Małgorzata Zimniewska, prof. IWNiRZ
Streszczenie
Miażdżycę i cukrzycę typu 2 można zaliczyć do chorób cywilizacyjnych. Do powstania obu schorzeń mogą przyczyniać się zła dieta (żywność przetworzona, nadmiernie solona), siedzący tryb życia i stosowanie używek (papierosy, alkohol). Obie te choroby mogą współistnieć jednocześnie, a rozwój cukrzycy typu 2 może przyspieszać rozwój płytki miażdżycowej, co w konsekwencji prowadzi do wielu powikłań narządowych, a także śmierci. Osobom z lekko podwyższonym poziomem glukozy i cholesterolu w pierwszej fazie, obok zmiany diety i zwiększenia aktywności fizycznej, można zalecać sięgnięcie po naturalne składniki roślinne, takie jak czosnek i imbir. Oba składniki mogą być spożywane zarówno samodzielnie, jak również stanowić dodatek do wielu potraw. Badania in vitro i in vivo oraz kliniczne wskazują na możliwość wspomagania regulacji poziomu glukozy i cholesterolu we krwi poprzez dołączenie do diety czosnku i imbiru.
Summary
Atherosclerosis and type II diabetes can be classified as lifestyle diseases. Unbalanced diet (highly processed food, excess salt food), a sedentary lifestyle and the use of stimulants (cigarettes, alcohol) can contribute to the emergence of both diseases. Both these diseases can coexist simultaneously. The development of type 2 diabetes may accelerate the development of atherosclerotic plaque, which in turn leads to many organ complications as well as death. People with slightly elevated glucose and cholesterol levels can be advised to take natural plant ingredients such as garlic and ginger along with changing their diet and increasing physical activity. garlic and ginger can be consumed alone as well as an addition to many dishes. In vitro and in vivo and clinical tests indicate the possibility of supporting the regulation of blood glucose and cholesterol levels by adding garlic and ginger to the diet.
Wstęp
W obecnych czasach coraz większa populacja ludzi ma problemy z hipercholesterolemią i podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Zaburzona gospodarka lipidowa i węglowodanowa prowadzi do wielu chorób, a także zgonów. Obecnie uważa się, że choroby takie, jak: miażdżyca, cukrzyca typu 2, nowotwory, są chorobami cywilizacyjnymi, a jednym z czynników wpływających na ich rozwój jest zła dieta. Współczesny człowiek spożywa znacznie więcej kalorii niż jest w stanie metabolizować, prowadzi to do dodatniego bilansu energetycznego. Dodatkowym czynnikiem szkodliwym w diecie jest żywność wysokoprzetworzona, bogata w cukry proste, w tym glukozę i fruktozę, oraz nasycone kwasy tłuszczowe, np. izomery trans. Współczesna nauka poszukuje nowych i skutecznych leków w walce z chorobami cywilizacyjnymi. Wydaje się jednak, że najlepszą metodą jest podjęcie prób zapobiegania rozwojowi tych chorób dzięki prawidłowej diecie i aktywności fizycznej. W pierwszym etapie rozwoju cukrzycy typu 2 i podwyższonego cholesterolu podejmuje się próby redukcji ich poziomu poprzez wprowadzenie zdrowej zbilansowanej diety, odpowiedniej aktywności fizycznej, dostosowanej do wieku i możliwości pacjenta. Na tym etapie można wprowadzać niektóre surowce roślinne, mogące być pomocne w obniżaniu poziomu cholesterolu i stężenia glukozy we krwi. Do takich surowców roślinnych, mających zastosowanie w kuchni i łatwo dostępnych, należą czosnek (Allium sativum L.) i imbir lekarski (Zingiber officinale Rosc.).
Czosnek
Czosnek pospolity (czosnek domowy) – Allium sativum – jest dwuletnią byliną z rodziny czosnkowatych (Alliaceae). Pochodzi z Azji, obecnie jest powszechnie uprawiany w Europie. Cebula czosnku (Alli sativi bulbus) jest stosowana od setek lat w celach spożywczych oraz leczniczych.
Głównym składnikiem czynnym cebuli czosnku jest allicyna. Powstaje ona po rozdrobnieniu cebul czosnku, a uwalniany enzym – alinaza – przekształca alliinę w allicynę. Enzym ten jest inaktywowany termicznie, dlatego ekstrakt wodny czosnku, traktowany odpowiednią temperaturą, zawiera głównie alliinę. Do pozostałych związków zawierających siarkę, obecnych w homogenacie czosnku, można zaliczyć: metylotiosulfonian allilowy, 1-propenylotiosulfonian allilowy, γ-L-glutamino-S-alkilo-L-cysteinę. Kolejnymi związkami obecnymi w czosnku są ajoeny: E-ajoen oraz Z-ajoen; winyloditiiny: 2-winylo-(4H)-1,3-ditiina, 3-winylo-(4H)-1,2-ditiina, oraz siarczki allilowe (1).
Czosnek może zmniejszać hipercholesterolemię i redukować ryzyko wystąpienia nowotworów. U ludzi i zwierząt może obniżać poziom lipidów we krwi, a w szczególności ogólnego cholesterolu i frakcji LDL.
W badaniu przeprowadzonym przez Thomson i wsp. sprawdzono działanie surowego i dezaktywowanego temperaturą wodnego ekstraktu z czosnku, podanego doustnie lub dootrzewnowo szczurom w ilości 500 mg/kg przez 4 tygodnie. Po podaniu zauważono znaczny spadek TG w osoczu u leczonych zwierząt, przy czym podanie doustne było bardziej skuteczne niż podanie i.p. Obniżanie TG było silniejsze podczas podawania surowego ekstraktu niż po działaniu wyższej temperatury, co może wskazywać, że za aktywność odpowiadają lotne i chemicznie niestabilne składniki wyciągu (2). Uważa się, że za taką aktywność pośrednio odpowiada hamowanie syntezy kwasów tłuszczowych (FAS) oraz aktywność monooksygenazy przez rozpuszczalne w wodzie składniki czosnku, takie jak: S-etylocysteina (SEC), γ-glutamylo-S-metylocysteina, allilocysteina, disiarczek diallilu, S-allilocysteina (SAC) i S-propylocysteina (SPC) (3).
Badano także wpływ czosnku na metabolizm lipidów przez okres jednego miesiąca. Czosnek (1-4% w diecie) i jego preparaty, zawierające aminokwasy czosnku, podawano szczurom z hipercholesterolemią i stwierdzono znaczącą redukcję poziomu cholesterolu, trójglicerydów i frakcji LDL w surowicy krwi (4) przy braku zmian frakcji HDL. Z kolei w badaniach Slowing zauważono, że przy diecie wysokotłuszczowej spożywanie czosnku zmniejszało poziom LDL-cholesterolu oraz zwiększało poziom HDL. Dane wykazały, że czosnek może chronić przed hipercholesterolemią, indukowaną dietą i zmianami naczyniowymi śródbłonka, związanymi z miażdżycą (5, 6).
Abramovitz i wsp. badali wpływ składnika czosnku allicyny na powstawanie pasm tłuszczowych w aorcie i profil lipidowy u myszy (7). Nie zaobserwowano znaczących różnic w profilu lipidowym we krwi, natomiast tworzenie pasm tłuszczowych w aorcie spadło o około 50%.
Ekstrakt z czosnku o nazwie „Kyolic”, stosowany u królików na diecie bogatej w cholesterol, także znacząco hamował rozwój zmian miażdżycowych (8, 9).
Wiele badań in vitro i in vivo wykazało, że zmniejszaniu aktywności i ekspresji MTP towarzyszył spadek szybkości wydzielania lipoproteiny zawierającej apoB (10, 11). Badania na zwierzętach pokazują również, że dieta uzupełniona w czosnek zmniejsza aktywność wątrobowej reduktazy HMG-CoA. Mechanizm regulacji przez czosnek aktywności HMG-CoA pozostaje niewyjaśniony. Przebadano trzy wodne roztwory S-alk(en)ylocysteiny: S-allilocysteiny (SAC), S-etylocysteiny (SEC) oraz S-propylocysteiny (SPC), i wszystkie trzy zostały uznane za potencjalne inhibitory syntezy cholesterolu. Aktywność reduktazy HMG-CoA była obniżona o 41% przez SAC, o 37% przez SPC, o 30% przez SEC (12). Inhibitory MTP, np. lomotapid, stosuje się w leczeniu dyslipidemii, m.in. rodzinnej hipercholesterolemii. W badaniu Lin i wsp. ekstrakt świeżego czosnku hamował aktywność MTP w jelicie, ale nie oddziaływał na aktywność MTP w wątrobie. Możliwym powodem była inaktywacja składników wyciągu w wątrobie. W tym badaniu ekstrakt ze świeżego czosnku zmniejszał ekspresję jelitowego mRNA MTP u szczurów oraz mRNA MTP w HepG2 i Caco-2 komórki (13, 14). Przebadano również wpływ ekstraktu z czosnku na stopień utleniania i przeciwutleniania oraz formowanie się płytek miażdżycowych w aorcie królików. Grupę badawczą podzielono na 3 podgrupy. Pierwsza otrzymywała dietę uzupełnioną cholesterolem (0,5 g/kg/dzień), druga – dietę uzupełnioną cholesterolem (0,5 g/kg/dzień) i dodatkowo ekstraktem z czosnku w ilości 1,5 ml/kg/dzień, trzecia była grupą kontrolną i otrzymywała normalną dietę. Wyniki opisanych badań wykazały, że ekstrakt z czosnku aktywował system przeciwutleniający i znacząco wpływał na obniżenie tworzenia się grup nadtlenkowych w aorcie, redukował też powierzchnię płytki miażdżycowej (15).
Przez okres jednego miesiąca karmiono szczury dietą zawierającą 2% cholesterolu. Odnotowano wzrost parametrów lipidowych zarówno w surowicy krwi, jak i w tkankach. Zaobserwowano wzrost utleniania lipidów i zmienioną aktywność niektórych enzymów. Podobne zmiany zauważono podczas stosowania diety zawierającej 40% kokosu lub orzeszków ziemnych z dodatkiem lub bez 2% cholesterolu. Badano takie enzymy, jak: reduktazę HMG-CoA, AST, ALT i ALP w tkankach i surowicy. W przypadku włączenia do diety wysokotłuszczowej czosnku (5%), znacząco spadły parametry lipidów, ich utlenianie i aktywność enzymów. Rezultaty badań wskazują na właściwości przeciwmiażdżycowe czosnku. Korzystne właściwości przypisuje się zawartym w czosnku pochodnym siarkowym cysteiny oraz produktom ich degradacji, takim jak allicyna i ajoen (16).
Utlenianie LDL odgrywa znaczącą rolę w inicjacji i rozwoju miażdżycy. Badano wpływ stosowania ekstraktu z czosnku i jednego z jego najważniejszych składników, S-allilocysteiny, na uszkodzenia komórek spowodowane utlenionym LDL. Komórki śródbłonka tętnicy płucnej były inkubowane z ekstraktem z czosnku (1, 2,5 i 5 mg mL-1) lub S-allilocysteiną (0,1, 1, 10, 20 mM) w 37°C i 5% CO2 przez 24 godz., następnie przemywane i eksponowane na 0,1 mg mL-1 utleniony LDL przez 24 godz. Inkubacja komórek śródbłonka z S-allilocysteiną w istotnym stopniu zapobiegała uszkodzeniom błon, utracie żywotności komórek i utlenianiu lipidów. Dane wskazują, że badane substancje mogą ochraniać śródbłonek naczyń krwionośnych przed uszkodzeniem spowodowanym utlenionym LDL. Sugeruje się zatem użyteczność czosnku w zapobieganiu miażdżycy (17, 18).
W badaniach in vitro wykazano, że S-allilo-cysteina (SAC) redukuje obciążenie utleniaczy w komórkach zaangażowanych w proces miażdżycy. Wykazano, że utlenianie LDL i aktywacja czynnika transkrypcyjnego kappa B (NF-κB) są chemicznymi i molekularnymi czynnikami powodującymi zmiany związane z rozwojem miażdżycy. Zaobserwowano, że SAC zawarta w czosnku, poprzez mechanizm utleniający, może działać hamująco na proces miażdżycy. SAC wykazuje, zależną od dawki, zdolność hamowania aktywności czynnika transkrypcyjnego kappa B (NF-κB). SAC w dawce optymalnej 1 mM powstrzymuje utlenianie LDL. W liniach komórkowych J774 i HUVEC (testy in vitro) obecność SAC w podłożu powodowała (zależne od dawki) hamowanie formowania się H2O2 (19).
Badania kliniczne pokazują, że dodatek czosnku w diecie pacjentów z chorobą wieńcową znacznie redukuje poziom triglicerydów i zwiększa poziom frakcji HDL cholesterolu. Zawarte w czosnku rozpuszczalne w tłuszczach związki siarki, takie jak DADS – dwusiarczek diallilu, allicyna i jej pochodne (ajoen), są potencjalnymi inhibitorami syntezy cholesterolu (20).
W cukrzycy u szczurów często obserwuje się zmienione funkcjonowanie sercowych enzymów mitochondrialnych, zaangażowanych w szlaki metaboliczne oraz zwiększone poziomy ROS, zmniejszoną aktywność katalazy i SOD. Zaobserwowano także zmianę ekspresji mRNA serca w TFAM, PGC-1α i CO1 u zwierząt z cukrzycą. Wskazuje to u osobników z cukrzycą na obecność zwiększonego stresu oksydacyjnego z dysfunkcją mitochondriów w sercu. Stwierdzono, że podawanie czosnku zwierzętom laboratoryjnym zmniejszało poziomy kompleksów łańcucha transportu elektronów. Zaobserwowano także wpływ spożycia czosnku na zmniejszenie aktywności SIRT-3 i zwiększenie acetylacji MnSOD. Podawanie czosnku najprawdopodobniej poprawia aktywność SIRT-3 i MnSOD poprzez deacetylowanie MnSOD. Zwiększona aktywność SOD jest skorelowana ze zmniejszonymi poziomami ROS w sercach szczurów, którym podawano czosnek. Badania te dowodzą, że czosnek może wpływać na aktywację szlaku SIRT-3-MnSOD (21).
W randomizowanym, kontrolowanym placebo, podwójnie ślepym badaniu z udziałem 41 osób z hipercholesterolemią porównywano działanie obniżające stężenie lipidów we krwi i działanie przeciwutleniające po podaniu suplementów na bazie czosnku (około 1080 mg dziennie). Stwierdzono, że preparaty z czosnku nie wpływały na stężenie lipidów we krwi u pacjentów z hipercholesterolemią. Po 13 tygodniach podawania preparatu z suszonego czosnku zaobserwowano, że stężenie izoprostanu F2 w osoczu i moczu, stężenie wodoronadtlenku lipidów w surowicy i aktywność mieloperoksydazy były znacznie zmniejszone. Stwierdzono, że podawanie surowego czosnku nie wpłynęło na stężenie izoprostanów F2 w osoczu krwi i moczu oraz wodoronadtlenków lipidów w surowicy krwi. W eksperymentach in vitro wodny ekstrakt metanolowy suszonego czosnku hamował tworzenie izoprostanów F2 i aktywność mieloperoksydazy w świeżo izolowanych ludzkich neutrofilach w większym stopniu niż ekstrakt świeżego czosnku i S-allilocysteina w równoważnych stężeniach. Suszony preparat czosnkowy zawierał znacznie wyższą całkowitą zawartość fenolu i S-allilocysteiny niż surowy świeży czosnek. Wykazano, że suplementacja przetworzonym czosnkiem, a nie świeżym, zmniejsza stres oksydacyjny i łagodzi peroksydację lipidów prawdopodobnie poprzez hamowanie mieloperoksydazy. Zróżnicowane działanie przeciwutleniające przetworzonego i surowego czosnku może być związane z ich różną całkowitą zawartością fenoli oraz, w mniejszym stopniu, z zawartością S-allilocysteiny (22).
W badaniu wzięło łącznie udział 30 chorych na cukrzycę z dyslipidemią (nieprawidłowym profilem lipidowym). Pacjentom podawano doustnie produkt ziołowy, zawierający czosnek w ilości 300 mg/dzień przez 8 tygodni. Oznaczano poziom cholesterolu w surowicy, frakcji HDL (lipoproteina o wysokiej gęstości) i LDL (lipoproteina o niskiej gęstości), triglicerydy (TG) przed podaniem i po podaniu czosnku. Stwierdzono, że czosnek obniżał poziom cholesterolu w surowicy, szczególnie frakcję LDL, ale nie wpływał na poziom triglicerydów (p > 0,05) (23).
W badaniach sprawdzono wpływ spożycia czosnku (Allium sativum) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i otyłością. Badanie zostało przeprowadzone w Departamencie Farmakologii i Terapii, Sir Salimullah Medical College (SSMC), Dhaka od lipca 2014 do czerwca 2015 roku i wzięło w nim udział 60 pacjentów z cukrzycą typu 2 i otyłością (obu płci) w wieku od 40 do 60 lat, którzy zostali wybrani na podstawie kryteriów włączenia i wyłączenia z Ambulatoryjnego Instytutu Rehabilitacji Cukrzycy, Endokrynologii i Zaburzeń Metabolicznych (BIRDEM) w Bangkoku, Dhaka. Badanych podzielono losowo na dwie grupy: w grupie A podawano tylko metforminę w dawce 1000 mg na dobę, a w grupie B – metforminę w dawce 1000 mg i czosnek w postaci kapsułek w dawce 500 mg na dobę. Badano poziom glikemii na czczo i poposiłkowy poziom glukozy we krwi 1. dnia leczenia oraz po 12 tygodniach. Stwierdzono, że średnie poziomy FBG (ang. fasting blood glucose, glukoza we krwi na czczo) i PPBG (ang. postprandial blood glucose, glukoza we krwi poposiłkowej) zmniejszyły się nieznacznie (p > 0,05) po 12 tygodniach leczenia metforminą w porównaniu z 1. dniem leczenia metforminą. W przypadku grupy B zauważono, że średnie poziomy FBG i PPBG znacznie spadły po 12 tygodniach suplementacji metforminą i czosnkiem w porównaniu z czasem przed suplementacją czosnku (p < 0,001) i z grupą leczoną tylko metforminą (p < 0,05). Poziom HbA1c we krwi zmniejszył się nieznacznie (p > 0,05) po 12 tygodniach leczenia metforminą i leczenia metforminą z suplementacją czosnkiem w porównaniu z 1. dniem (24).
Imbir
Imbir lekarski, który pochodzi prawdopodobnie z Melanezji, uprawiany jest w tropikach, głównie w Indiach, Chinach, Malezji, Brazylii, na Jamajce. Bylina o grubym, bulwiastym, płaskim, silnie rozgałęzionym, aromatycznym kłączu. Pędy płonne wysokości do 1 m. Liście siedzące, lancetowate lub równowąskolancetowate, tworzące pień pozorny. Pędy kwiatowe krótsze od płonnych, bezlistne, łuskowate. Kwiaty żółte z fioletową warżką. Kłącze poziome, podzielone na bulwiaste człony, aromatyczne. Jedna z najstarszych przypraw korzennych stosowanych w wielu kuchniach świata (25).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. WHO monographs on selected medicinal plants. Bulbus Allii Sativi. Monographie. Volume 1. WHO Geneva, 1999 (92 Swiss Francs; Borek, C: Antioxidant health effect of aged garlic extract. J Nutr 2001; 131:1010S1015S).
2. Thomson M, Al-Qattan KK, Bordia T i wsp. Including garlic in the diet may help lower blood glucose, cholesterol, and triglycerides. J Nutr 2006; 136(3):800-2.
3. Liu L, Yeh Y-Y. Water-soluble organosulfur compounds of garlic inhibit fatty acid and triglyceride syntheses in cultured rat hepatocytes. Lipids 2001; 36(4):395-400.
4. Rajasree CR, Rajmohan T, Agusti KT. Biochemical effects of garlic on lipid metabolism in alcohol fed rats. Ind J Exp Biol 1999; 37(3):243-7.
5. Koch HP, Hahn G, Lawson L i wsp. Garlic-An introduction to the therapeutic application of Allium sativum L. Williams & Wilkins, Baltimore, im Druck 1996; 37-108.
6. Slowing K, Ganado P, Sanz M i wsp. Study of garlic extracts fractions on cholesterol plasma levels and vascular reactivity in cholesterol-fed rats. J Nutr 2001; 131:994-9.
7. Abramovitz D, Gavri S, Harats D i wsp. Allicin-induced decrease in formation of fatty streaks (atherosclerosis) in mice fed a cholesterol-rich diet. Coron Artery Dis 1999; 10:515-9.
8. Efendy JL, Simmons DL, Campbell GR i wsp. The effect of the aged garlic extract, ‘Kyolic’, on the development of experimental atherosclerosis. Atheroscler 1997; 132:137.
9. Campbell JH, Efendy JL, Smith NJ i wsp. Molecular basis by which garlic suppresses atherosclerosis. J Nutr 2001; 131:1006-9.
10. van Greevenbroek MM, Robertus-Teunissen MG, Erkelens DW i wsp. Participation of the microsomal triglyceride transfer protein in lipoprotein assembly in Caco-2 cells: interaction with saturated and unsaturated dietary fatty acids. J Lipid Res 1998; 39(1):173-85.
11. Wetterau JR, Gregg RE, Harrity TW i wsp. An MTP inhibitor that normalizes atherogenic lipoprotein levels in WHHL rabbits. Sci 1998; 282(5389):751-4.
12. Liu L, Yeh Y. S-Alk(en)yl cysteines of garlic inhibit cholesterol synthesis by deactivating HMG-CoA reductase in cultured rat hepatocytes. J Nutr 2002; 132(6):1130-4.
13. Lin MC, Wang EJ, Lee C i wsp. Garlic inhibits microsomal triglyceride transfer protein gene expression in human liver and intestinal cell lines and in rat intestine. J Nutr 2002; 132(6):1165-8.
14. Liu L, Yeh Y-Y. Water-soluble organosulfur compounds of garlic inhibit fatty acid and triglyceride syntheses in cultured rat hepatocytes. Lipids 2001; 36(4):395-400.
15. Durak I, Oztürk HS, Olcay E i wsp. Effects of garlic extract on oxidant/antioxidant status and atherosclerotic plaque formation in rabbit aorta. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2002; 12:141-7.
16. Augusti KT, Narayanan A, Pillai LS i wsp. Beneficial effects of garlic (Allium sativum Linn) on rats fed with diets containing cholesterol and either of the oil seeds, coconuts or groundnuts. Indian J Exp Biol 2001; 39(7):660-7.
17. Rahman MM, Fazlic V, Saad NW. Antioxidant properties of raw garlic (Allium sativum) extract. Inter Food Res J 2012; 19(2):589-91.
18. Amal A, Sanaa F, El- Sayed T. Effect of Allium sativum extract on serum lipid and antioxidant status in hypercholesterolemic rabbits. Life Sci J 2012; 9:187-96.
19. Ho SE, Ide N, Lau BHS. S-allyl cysteine reduces oxidant load in cells involved in the atherogenic process. Phytomedicine 2001; 8(1):39-46.
20. Liu L, Yeh Y-Y. Inhibition of cholesterol biosynthesis by organosulfur compounds derived from garlic. Lipids 2000; 35(2):197-203.
21. Sultana MR, Bagul PK, Katare PB i wsp. Garlic activates SIRT-3 to prevent cardiac oxidative stress and mitochondrial dysfunction in diabetes. Life Sci 2016;164:42-51.
22. Ho XL, Tsen SY, Ng MY i wsp. Aged garlic supplement protects against lipid peroxidation in hypercholesterolemic individuals. J Med Food 2016; 19:931-7.
23. Siddiqui NA, Haider S, Misbah-ur-Rehman M i wsp. Role of herbal formulation of garlic on lipid profile in patients with type 2 diabetes related dyslipidemia. Pak Heart J 2016; 49(4):146-50.
24. Shoshi SF, Akter H. Effects of Garlic (Allium sativum) on blood glucose level in type 2 diabetes mellitus patients treated with metformin. J Enam Med Col 2017; 7(3):151-5.
25. Strzelecka H, Kowalski J. Encyklopedia zielarstwa i ziołolecznictwa. PWN, Warszawa 2000; 192-3.
26. Nandi S, Saleh-e-In M, Rahim M i wsp. Quality composition and biological significance of the Bangladesh and China ginger (Zingiber officinale Rosc.). J Microb Biotech Food Sci 2013; 2(5):2283-90.
27. Ramakrishnan R. Anticancer properties of Zingiber officinale – ginger: a review. IJMPS 2013; 3(5):11-20.
28. Bhandari U, Sharma JN, Zafar R. The protective action of ethanolic ginger (Zingiber officinale) extract in cholesterol fed rabbits. J Ethnopharmacol 1998; 61(2):167-71.
29. Thomson M, Al Qattan KK, Al Sawan SM i wsp. The use of ginger (Zingiber officinale Rosc.) as a potential anti-inflammatory and antithrombotic agent. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2002; 67(6):475-8.
30. Fuhrman B, Rosenbla M, Hayek T i wsp. Ginger extract consumption reduces plasma cholesterol, inhibits LDL oxidation and attenuates development of atherosclerosis in atherosclerotic, apolipoprotein E deficient mice. J Nutr 2000; 130(5):1124-31.
31. Jafri SA, Abass S, Qasim M. Hypoglycemic effect of ginger (Zingiber officinale) in alloxan induced diabetic rats (Rattus norvagicus). Pak Vet J 2011; 31(2):160-2.
32. Al-Amin ZM, Thomson M, Al-Qattan KK i wsp. Anti-diabetic and hypolipidaemic properties of ginger (Zingiber officinale) in streptozotocin-induced diabetic rats. Brit J Nutr 2006; 96(4):660-6.
33. Islam S, Choi H. Comparative effects of dietary ginger (Zingiber officinale) and garlic (Allium sativum) investigated in a type 2 diabetes model of rats. J Med Food 2008; 11(1):152-9.
34. Nammi S, Sreemantula S, Roufogalis BD. Protective effects of ethanolic extract of Zingiber officinale rhizome on the development of metabolic syndrome in high-fat diet-fed rats. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2009; 104(5):366-73.
35. Madkor HR, Mansour SW, Ramadan G. Modulatory effects of garlic, ginger, turmeric and their mixture on hyperglycaemia, dyslipidaemia and oxidative stress in streptozotocin- nicotinamide diabetic rats. Brit J Nutr 2011; 105(8):1210-7.
36. Priya Rani M, Padmakumari KP, Sankarikutty B i wsp. Inhibitory potential of ginger extracts against enzymes linked to type 2 diabetes, inflammation and induced oxidative stress. Int J Food Sci Nutr 2011; 62(2):106-10.
37. Lee JO, Kim N, Lee HJ i wsp. Gingerol affects glucose metabolism by dual regulation via the AMPKa2-mediated AS160-Rab5 pathway and AMPK-mediated insulin sensitizing effects. J Cell Biochem 2015; 116(7):1401-10.
38. Wei CK, Tsai HY, Korinek M i wsp. 6-paradol and 6- shogaol, the pungent compounds of ginger, promote glucose utilization in adipocytes and myotubes, and 6-paradol reduces blood glucose in high-fat diet-fed mice. Int J Mol Sci 2017; 18(1):168.
39. Rani MP, Krishna MS, Padmakumari KP i wsp. Zingiber officinale extract exhibits antidiabetic potential via modulating glucose uptake, protein glycation and inhibiting adipocyte differentiation: An in vitro study. J Sci Food Agric 2012; 92(9):1948-55.
40. Li YM, Tran VH, Duke CC i wsp. Gingerols of Zingiber officinale enhance glucose uptake by increasing cell surface GLUT4 in cultured L6 myotubes. Planta Med 2012; 78(14):1549-55.
41. Isa Y, Miyakawa Y, Yanagisawa M i wsp. 6-Shogaol and 6-gingerol, the pungent of ginger, inhibit TNF-a mediated down regulation of adiponectin expression via different mechanisms in 3T3-L1 adipocytes. Biochem Biophys Res Commun 2008; 373(3):429-34.
42. Heimes K, Feistel B, Verspohl EJ. Impact of the 5-HT3 receptor channel system for insulin secretion and interaction of ginger extracts. Europ J Pharmacol 2009; 624(1-3):58-65.
43. Chakraborty D, Mukherjee A, Sikdar S i wsp. [6]-Gingerol isolated from ginger attenuates sodium arsenite induced oxidative stress and plays a corrective role in improving insulin signaling in mice. Toxicol Lett 2012; 210(1):34-43.
44. Zhu J, Chen H, Song Z i wsp. Effects of ginger (Zingiber officinale Roscoe) on type 2 diabetes mellitus and components of the metabolic syndrome: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Evid Based Complement Alternat Med 2018; 5692962.
45. Atashak S, Peeri M, Azarbayjani MA i wsp. Obesity-related cardiovascular risk factors after long-term resistance training and ginger supplementation. J Sports Sci Med 2011; 10(4):685-91.
46. Mahluji S, Attari VE, Mobasseri M i wsp. Effects of ginger (Zingiber officinale) on plasma glucose level, HbA1c and insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. Int J Food Sci Nutr 2013; 64(6):682-6.
47. Attari E, Mahluji S, Jafarabadi MA i wsp. Effects of supplementation with ginger (Zingiber officinale Roscoe) on serum glucose, lipid profile and oxidative stress in obese women: A randomized, placebo-controlled clinical trial. Pharm Sci 2015; 21(4):184-91.
48. Brahma Naidu P, Uddandrao VVS, Ravindar R Naik i wsp. Ameliorative potential of gingerol: Promising modulation of inflammatory factors and lipid marker enzymes expressions in HFD induced obesity in rats. Mol Cell Endocrinol 2016; 419:139-47.
49. Matsuda A, Wang Z, Takahashi S i wsp. Upregulation of mRNA of retinoid binding protein and fatty acid binding protein by cholesterol enriched-diet and effect of ginger on lipid metabolism. Life Sci 2009; 84(25-26):903-7.
50. Gao H, Guan T, Li C i wsp. Treatment with ginger ameliorates fructose-induced fatty liver and hypertriglyceridemia in rats: Modulation of the hepatic carbohydrate response element-binding protein-mediated pathway. Evid Based Complement Altern Med 2012; 1-12.
51. Tanabe M, Chen YD, Saito KO i wsp. Cholesterol biosynthesis inhibitory component from Zingiber officinale Roscoe. Chem Pharm Bul1993; 41(4):710-3.
52. Srinivasan K, Sambaiah K. The effect of spices on cholesterol 7 alpha-hydroxylase activity and on serum and hepatic cholesterol levels in the rat. Intern J Vit Nutr Res 1991; 61(4):364-9.
otrzymano: 2020-04-15
zaakceptowano do druku: 2020-05-13

Adres do korespondencji:
*dr inż. Małgorzata Kania-Dobrowolska
Zakład Farmakologii i Fitochemii Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
ul. Kolejowa 2, 62-064 Plewiska
tel. +48 (61) 665-95-50
e-mail: malgorzata.kania@iwnirz.pl

Postępy Fitoterapii 3/2020
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii